Методология неврологического диагноза

МЕТОДОЛОГИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Киев, “Здоров’я”, 1991.

1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ СТРУКТУРЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 2

2. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 3

Классификация. 6

Анализ клинических данных. 7

Формулировка диагноза. 9

Примеры диагнозов 10

3. ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПОЯСНИЧНОМ ОСТЕОХОНДРОЗЕ 11

Этиология и патогенез. 12

Патоморфология. 13

Клиника. 14

Люмбаго. 14

Хроническая люмбалгия 14

Полирадикулярные синдромы. 16

Течение. 16

Топический диагноз 17

Анализ клинических данных, классификация и формулировка диагноза. 17

Примеры диагнозов 19

Формулировка диагноза. 19

Примеры диагнозов 19

4. НЕВРОЗЫ И НЕВРОЗОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ 19

Историческая справка. 20

Этиология. 21

Патогенез. 22

Клиника. 24

Течение заболевания. 25

Анализ клинических данных. 26

Формулировка диагноза. 27

Примеры диагнозов 27

5. ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 28

Патоморфология. 30

Клиника. 31

Типы и периоды течения. 33

Анализ клинических данных. 34

Распределение больных в зависимости от доминирующего синдрома 34

Формулировка диагноза. 35

Примеры диагнозов 35

6. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 35

Этиология и патогенез. 36

Патоморфология. 37

Классификация. 38

Клиника. 38

Анализ клинических данных. 39

Формулировка диагноза. 40

Примеры диагнозов 40

7. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА 41

Этиология и патогенез. 41

Патоморфология. 41

Классификация. 42

Течение. 42

Клиника. 43

Анализ клинических данных. 43

Формулировка диагноза. 45

Примеры диагнозов 46

Примеры диагнозов для прочих заболеваний нервной системы 46

Классификация.

В настоящее время существуют две классификации сосудистых заболеваний головного мозга:

Н.К. Боголепова и Е.В. Шмидта. Классификация Н.К. Бо­голепова (1963) состоит из шести разделов:

I. Этиология. 1. Гипертоническая болезнь. 2. Гипотони­ческие состояния. 3. Атеросклероз. 4. Реноваскулярная ги­пертония. 5. Инфекционные и аллергические васкулиты. 6. Болезни вен. 7. Аномалия строения мозговых сосудов. 8. Болезни экстракраниальных сосудов. 9. Болезни сердца. 10. Болезни печени с геморрагическим церебральным синд­ромом. 11. Болезни крови. 12. Органические заболевания мозга с апоплектиформным синдромом. 13. Эндокринопатии с сосудистыми расстройствами. 14. Обильная кровопо­теря с нарушением гемодинамики и коллапсом.

II. Характер клинического синдрома. В основу выделе­ния клинических синдромов положено понятие о недоста­точности мозгового кровообращения. Недостаточность моз­гового кровообращения делится на острую (пароксизмы, кризы общие, регионарные и сочетанные и инсульты гемор­рагический и ишемический) и хроническую (компенсиро­ванную, субкомпенсированную, декомпенсированную).

III. Локализация очага.

IV. Темп развития: внезапный, после интермиттирующей недостаточности мозгового кровообращения, подострый, медленный.

V. Течение: регредиентное, ремиттирующее, прогредиентное.

VI. Нарушение функций: гемиплегия, альтернирующие параличи, параплегия, моноплегия, бульбарный и псевдо­бульбарный параличи и др.

Несомненным достоинством этой классификации явля­ется то, что она включает различные принципы, имеющие значение для формулировки диагноза: содержит указание на этиологию, патогенез, клинический синдром, локализа­цию процесса, течение, степень нарушения функции. Поня­тие недостаточности мозгового кровообращения, положен­ное в основу этой классификации, являясь как бы общим знаменателем для всех форм нарушения мозгового крово­обращения, граничит с хорошо знакомым и привычным для всех клиницистов понятием общей недостаточности крово­обращения, будучи как бы одним из ее звеньев. Оно проч­но вошло в клинический обиход и продолжает употреблять­ся до настоящего времени (М.М. Ищенко, С.И. Шкробот, 1985, 3. Н. Григорян, Ю.С. Тунян, 1987). Кроме того, вы­деление хронической недостаточности мозгового кровооб­ращения в особую рубрику привлекает внимание врачей к ранним, поддающимся терапии, формам нарушения мозго­вого кровообращения. Своевременно проведенное на этом этапе лечение является профилактикой инсульта. К сожа­лению, эта классификация не учитывает тех многочислен­ных функциональных сосудистых заболеваний мозга, кото­рые обусловлены главным образом нарушением иннервации мозговых сосудов.

Классификация Е.В. Шмидта (1985) также содержит шесть разделов:

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения мозга: 1. Атеросклероз. 2. Гипертоническая болезнь. 3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией. 4. Сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью. 5. Вазомоторные дистонии. 6. Артериальная гипотония. 7. Патология сердца и наруше­ние его деятельности. 8. Аномалии сердечно-сосудистой системы. 9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в мозге. 10. Инфекционные и аллергические васкулиты. 11. Токсические поражения сосудов мозга. 12. Заболевания эндокринной системы. 13. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек. 14. Сдавление артерий и вен. 15. Болезни крови.

II. Нарушения мозгового кровообращения:

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабже­ния мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, гипертонические цере­бральные кризы).

В. Инсульт: 1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. 2. Геморрагический инсульт. 3. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния. 4. Ишемиче­ский инсульт. 5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. 6. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения. 7. Последствия ранее перене­сенного инсульта.

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообра­щения (хроническая субдуральная гематома, дисциркуляторная энцефалопатия).

Д. Другие и неуточненные сосудистые поражения.

III. Локализация очага поражения мозга.

IV. Характер и локализация изменений сосудов (заку­порка, сужение, перегибы, аневризмы и др.).

V. Характеристика клинических синдромов.

VI. Состояние трудоспособности.

Достоинством этой классификации является учет раз­личных признаков (этиология, клиника, топика, состояние трудоспособности), необходимых при формулировании раз­вернутого диагноза, и выделение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, нацеливающее вра­чей на проведение профилактических и лечебных мероприя­тий в ранние сроки заболевания. Однако и эта классифи­кация не предусматривает выделения в качестве обособ­ленного клинического синдрома тех нарушений мозгового кровообращения, которые обозначали прежде как цереб­ральную ангиодистонию, вазопатию, церебральную форму нейроциркуляторной дистонии и т.д. Эту группу сосудистой патологии нельзя отождествлять с начальными проявления­ми недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленны­ми такими прогрессирующими заболеваниями, как атеро­склероз, гипертоническая болезнь, хронические инфекции, злокачественные новообразования (Е.В. Шмидт, Д.К. Лу­нев, К.В. Верещагин, 1976); само обозначение “начальные” предусматривает как бы их дальнейшее развитие.

На наш взгляд, этой форме сосудистой патологии мозга, характеризующейся обратимостью и явным преобладанием функциональных нарушений, наиболее соответствует тер­мин “вазопатия”, так как термины “ангиодистония” и “це­ребральная форма нейроциркуляторной дистонии”, указы­вая лишь на ангиодистонический характер патологии, не от­ражают тех минимальных, вполне обратимых нарушений сосудистой стенки и мозговой ткани, которые могут встре­чаться при этой форме патологии.

Анализ клинических данных.

Под нашим наблюдением состояло 2880 больных с сосудистыми заболеваниями го­ловного мозга. Среди них в возрасте 20—30 лет было 9%, 31—40 лет— 11%, 41—50 лет— 19%, 51—60 лет — 30%, 61—70 лет — 25%, свыше 70 лет — 6%. Помимо общекли­нического обследования, больным проводили исследование глазного дна, по показаниям — рентгенограмму черепа, шейного отдела позвоночника, измерение давления в цент­ральной артерии сетчатки, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и при необходимости ангиографию сосудов мозга.

В качестве основного этиологического фактора на пер­вом месте оказался атеросклероз (48%), затем сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью (24%), гипер­тоническая болезнь (19,1%), шейный остеохондроз (12%), инфекция (преимущественно грипп, острые респираторные заболевания)—6%, заболевания экстракраниальных со­судов — патологическая извитость, стеноз, тромбоз сонных артерий (4%), васкулит инфекционный и аллергический (2,5%), психические травмы (1,3%), жировая эмболия со­судов мозга при переломах трубчатых костей (0,1%). Не­редко у одного больного сочеталось одновременно по два и даже три этиологических фактора.

По характеру нарушений мозгового кровообращения больные распределялись так:

I. Церебральная вазопатия— 15% —наблюдалась пре­имущественно у лиц молодого и среднего возраста (20— 40 лет). Больные жаловались на периодически возникаю­щую головную боль локального характера в височных, лоб­ной области, в области орбит, реже в затылочной области. Боль была пульсирующей, реже сжимающей, изменялась по интенсивности на протяжении дня, зависела от метеоус­ловий. Некоторые больные жаловались на кратковременные головокружения, повышенную умственную утомляемость, раздражительность. Наиболее частый этиологический фак­тор в этой группе—острая инфекция (грипп, респираторные заболевания), затем следуют психотравмирующие ситуа­ции, интоксикации (травматические вазопатии рассмотре­ны в соответствующем разделе).

При объективном обследовании у части больных были выявлены гипергидроз кистей, стоп, цианоз и похолодание их, тремор пальцев рук. На глазном дне у большинства па­циентов патологии не обнаружено, иногда отмечалось сужение артерий. При реоэнцефалографии регистрировались признаки ангиодистонии в виде изменения сосудистого тонуса, затруднения венозного оттока. У таких больных хороший лечебный эффект был получен в результате при­менения височных паравазальных блокад, особенно в соче­тании с введением 0,5% раствора новокаина в активные точки средней линии головы, что подтверждает преимуще­ственно функциональный характер нарушений в этой груп­пе больных.

II. В 54% случаев у больных была обнаружена хрони­ческая недостаточность мозгового кровообращения. Из это­го числа у 42% была установлена компенсированная хро­ническая недостаточность, у 35% — субкомпенсированная и у 23% — декомпенсированная хроническая недостаточ­ность мозгового кровообращения.

При разграничении стадий хронической недостаточнос­ти мозгового кровообращения мы пользовались целым ря­дом дифференциально-диагностических критериев, которые можно сгруппировать следующим образом.

Жалобы: больные с компенсированной хронической не­достаточностью мозгового кровообращения предъявляли обычно разнообразные и многочисленные жалобы (раздра­жительность, вспыльчивость, плохой сон, головная боль, го­ловокружения, снижение памяти, работоспособности, шум' в ушах, боль в области сердца и др.).

Больные с субкомпенсированной недостаточностью, на­ряду с описанными выше жалобами, часто жаловались так­же на быстропроходящую слабость в конечностях, паресте­зии, головную боль, сопровождающуюся тошнотой, иногда рвотой, сильное головокружение, мешающее ходьбе, обмо­роки. Отдельные больные отмечали преходящие нарушения речи и глотания.

Для больных с декомпенсированной недостаточностью были характерны немногочисленные жалобы, в основном на мышечную слабость в конечностях, онемение их, наруше­ние речи и глотания.

Внутренние органы: у больных с компенсированной хро­нической недостаточностью мозгового кровообращения ча­сто диагностировали гипертоническую болезнь I стадии, не­резко выраженный атеросклероз аорты, венечных артерий сердца с приступами стенокардии; у больных с субкомпен­сированной недостаточностью все эти нарушения были вы­ражены в большей степени; у больных с декомпенсирован­ной недостаточностью обычно находили гипертоническую болезнь III стадии, выраженный и распространенный ате­росклероз, у многих в анамнезе был инфаркт миокарда, а на ЭКГ — ишемические очаги в миокарде, нарушения рит­ма, проводимости.

Нервная система: у больных с хронической компенси­рованной недостаточностью мозгового кровообращения, как правило, отсутствовали признаки органического поражения мозга, лишь в отдельных случаях обнаруживались рассеян­ные микросимптомы. У больных с субкомпенсированной не­достаточностью указанные симптомы были характерными, у некоторых также определяли симптомы очагового пора­жения мозга; у лиц с декомпенсированной недостаточностью очаговые симптомы встречались постоянно.

Психика: у больных с компенсированной хронической недостаточностью находили астенический синдром. При субкомпенсирозанной недостаточности он был выражен бо­лее резко, выявлялись заметное снижение памяти, черты тревожной мнительности, иногда астенодепрессивный синд­ром. Для больных с декомпенсированной недостаточностью характерным было снижение интеллекта различной, выра­женности вплоть до деменции.

Определенную ценность представляло также исследова­ние глазного дна. Если у больных с компенсированной не­достаточностью изменения на глазном дне, как правило, отсутствовали, то у больных с субкомпенсированной недо­статочностью при офтальмоскопии обнаруживали извитость сосудов сетчатки, расширение вен, сужение артерий. У боль­ных с декомпенсированной недостаточностью наряду с от­меченными изменениями отмечались симптомы Салюса, Гвиста, деколорация дисков зрительных нервов, точечные геморрагии по ходу сосудов. При исследовании полей зре­ния иногда определялось их концентрическое сужение.

У многих больных с хронической недостаточностью моз­гового кровообращения в анамнезе отмечались острые его нарушения. При этом для больных с компенсированной не­достаточностью были характерны пароксизмы и легкие кри­зы, у больных с субкомпенсированной недостаточностью наряду с кризами отмечались иногда и инсульты, у боль­ных с декомпенсированной недостаточностью—повторные кризы разной тяжести и инсульты.

III. Среди обследованных 31% больных поступили в стационар с явлениями острой недостаточности мозгового кровообращения. 1. Церебральные пароксизмы наблюда­лись в 5,5% случаев, преимущественно вестибулярного, сенсомоторного и синкопального характера. Они развива­лись на фоне начальных явлений атеросклероза мозговых сосудов, стеноза сонных артерий, шейного остеохондроза. 2. Церебральные кризы (преходящие нарушения мозгового кровообращения) наблюдались в 16% случаев. В 12,2% случаев они протекали легко, без нарушения сознания или с кратковременной утратой ориентировки, длились до не­скольких часов; при этом не отмечалось никаких очаговых симптомов. Такие кризы развивались обычно у лиц с ком­пенсированной хронической недостаточностью мозгового кровообращения при наличии у них гипертонической болез­ни I—II стадии, шейного остеохондроза, начальных явле­ний атеросклероза церебральных сосудов.

В 3,8% случаев наблюдались тяжелые кризы с наруше­нием сознания от нескольких минут до 1—2 ч. Они проте­кали с общемозговыми и разнообразными очаговыми симп­томами, которые в основном исчезали к исходу первых су­ток. Такие кризы обычно наблюдались у лиц, страдающих гипертонической болезнью II—III стадии, атеросклерозом церебральных сосудов, хронической суб- или декомпенсированной недостаточностью мозгового кровообращения. У 30% больных наблюдались генерализованные кризы, у 70% — регионарные (у 53% — вертебро-базилярные, у 13% —каротидные, у 3% —смешанные). 3. В 9,5% слу­чаев наблюдались инсульты, из них ишемический обнару­жен у 6,3%, геморрагический — у 3,2%. Мы убедились, что по одним клиническим симптомам провести дифференциаль­ную диагностику вида инсульта чрезвычайно затруднитель­но. В ряде случаев эта задача облегчается применением разработанной нами специальной методики исследования эритроцитов в спинномозговой жидкости. Она заключается в последовательном, с интервалами в 1 мин, заборе спинно­мозговой жидкости в-четыре маркированные пробирки по 0,5—1 см³ и последующем подсчете эритроцитов в камере Горяева, а при незначительном количестве эритроцитов — в камере Фукса—Розенталя. Увеличение количества эри­троцитов в каждой последующей порции с наибольшей ве­роятностью свидетельствует о внутричерепной геморрагии (Р.П. Полторацкий, А.Ф. Криницкий, 1971).

У 46 больных наблюдалось субарахноидальное кровоиз­лияние. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в на­чальный его период труден. Об этом свидетельствует раз­нообразие диагнозов, с которыми эти больные были на­правлены в стационар (пищевая интоксикация, менингит, эпилепсия и т.д.). Решающими в диагностике были резуль­таты люмбальной пункции, однако обнаружение геморраги­ческого окрашивания спинномозговой жидкости приводило к следующему сложному этапу дифференциальной диагнос­тики — разграничению субарахноидального кровоизлияния с геморрагическим менингоэнцефалитом, особенно при вы­раженной температурной реакции. Согласно нашим наблю­дениям, геморрагический менингоэнцефалит — сравнитель­но редкое заболевание, для него характерно раннее повы­шение температуры тела, появление менингеальных, общемозговых и очаговых симптомов. Запаздывающая темпера­турная и оболочечная реакции свидетельствуют в пользу субарахноидального кровоизлияния. Очаговые же наруше­ния и характер изменений спинномозговой жидкости не могут служить достаточно убедительными дифференциаль­но-диагностическими критериями (Р.П. Полторацкий, 1964).

Заслуживает внимания тот факт, что из 893 человек, поступивших в стационар с признаками острой недостаточ­ности мозгового кровообращения, лишь у 211 острые нару­шения были первыми симптомами развивающегося сосуди­стого заболевания мозга. У этих больных были диагности­рованы сосудистые церебральные пароксизмы, легкие кризы, субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые кризы и инсульты наблюдались в этой группе лишь у единичных больных.

У 682 человек острая недостаточность мозгового крово­обращения началась на фоне длительно существующей хро­нической недостаточности. Характер острых нарушений у них был совсем иной: в основном тяжелые кризы и инсуль­ты. Таким образом, у большинства больных развитию острой недостаточности мозгового кровообращения длительное время предшествовала хроническая его недостаточности

Анализ полученных нами данных показал, что причиной нарушения мозгового кровообращения чаще был атероскле­роз (свыше 70%), второе по частоте место занимала гипер­тоническая болезнь. Наиболее частой формой сосудистых заболеваний мозга была хроническая недостаточность мозгового кровообращения (свыше 70% случаев). Заметное место в наших наблюдениях занимает церебральная вазопатия (15%).

Формулировка диагноза.

Принципы оформления диаг­ноза при сосудистых заболеваниях нервной системы в оте­чественной литературе впервые были разработаны Н.К. Боголеповым (1963). Впоследствии этим вопросам большое значение придавал Е.В. Шмидт (1983). По его признанию в формулировке диагнозов сосудистых заболеваний мозга сохраняется разнобой, порой одни и те же состояния получают разные обозначения, и наоборот, различные состояний идут под одинаковым диагнозом. Это затрудняет сопостав­ление данных разных авторов и служит препятствием для статистической обработки медицинских документов. На основании анализа данных литературы и наших собственных Наблюдений, мы полагаем, что в диагнозе сосудистого за­болевания мозга важно отражать следующее:

I. Этиология заболевания (атеросклероз, гипертониче­ская болезнь, шейный остеохондроз, васкулиты и т.д.).

II. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Церебральная вазопатия — временная, нестойкая не­достаточность мозгового кровообращения, вызванная главным образом нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса.

2. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — стойкое, обычно прогрессирующее нарушение моз­гового кровообращения, связанное с морфологическими изменениями сосудистых стенок (соответствует начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения и дисциркуляторной энцефалопатии по классификации Е.В. Шмидта),

3. Острая недостаточность мозгового кровообращения;

а) ангиодистонические церебральные пароксизмы; б) цере­бральные кризы (соответствует преходящим нарушениям Мозгового кровообращения по классификации Е.В. Шмидта); в) инсульты (ишемические—тромботического, тромбоэмболического характера, нетромботические размягчения; геморрагические — с паренхиматозным, субарахноидаль­ным, вентрикулярным кровоизлиянием; сочетанные).

III. Топика процесса: пораженный сосуд, бассейн, васкуляризация.

IV. Клинический синдром: гемипарез, афазия и т.д.

V. Характер течения болезни: прогрессирующий, ста­бильный, ремиттирующий, регрессирующий.

VI. Период течения: острый, подострый, восстановления, стойких остаточных явлений.

VII. Степень компенсации: трудоспособен, временно не­трудоспособен, нуждается в постороннем уходе.

Как видно из этих данных, структуру диагноза при со­судистых заболеваниях мозга мы строили в соответствии С классификацией Н.К. Боголепова, которой пользуемся на протяжении многих лет и которая, на наш взгляд, удоб­на для применения в клинической практике.

При этом необходимо заметить, что приведенная выше структура диагноза, где на первом месте стоит основное заболевание, последнее время подвергалась некоторой кор­рекции. По мнению Е.В. Шмидта (1983), “такая конструк­ция диагноза все же является спорной, так как для стати­стического анализа и организационных выводов из него более важен учет характера нарушений кровообращения; кроме того, характер нарушения нацеливает врача на опре­деленную терапию”. Поэтому вполне допустимо на первое место в диагнозе выносить характер нарушения мозгового кровообращения, с тем, однако, чтобы все остальные эле­менты диагноза были сохранены. Такая структура диагно­за не противоречит положениям МКБ девятого пересмотра.

Примеры диагнозов

1. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головно­го мозга, хроническая декомпенсированная недостаточность мозгового кровообращения с умеренным снижением интеллекта, раздражительной слабостью. Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии с нерезко выраженным левосторонним гемипарезом в периоде стойких остаточных явлений. Нетрудоспособен

2. Острое нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфере с правосторонней гемиплегией, моторной афазией. Церебральный атеро­склероз, гипертоническая болезнь III стадии, медленно текущая форма, церебральный вариант клинического течения.

3. Хроническая субкомпенсированная недостаточность мозгового кровообращения преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, церебральный криз меньероподобного характера, регрессирующее тече­ние. Шейный остеохондроз. Временно нетрудоспособен.

4. Разрыв аневризмы в бассейне корковых ветвей правой средней мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние, нерезко выражен­ный левосторонний гемипарез, регрессирующее течение.

5. Атеросклеротический стеноз правой внутренней сонной артерии, ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, лево­сторонняя гемиплегия, гемианестезия в периоде восстановления. Нетру­доспособен, нуждается в постороннем уходе.

Этиология и патогенез.

Для выяснения происхождения пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвонкоеых дисков. В настоящее время установлено, что наибо­лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз,

Термин “остеохондроз”, используемый для обозначения первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге­неративного процесса, вызывающего реактивные и компен­саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч­ника, был предложен Тильдебрандтом в 1933 г.

Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре­мя связывали с различными факторами (очаговой инфек­цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биохими­ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),

В настоящее время наибольшее признание получила инво­люционная теория, объясняющая клинические проявления остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос­тью (И.М. Иргер, 1972). Однако, поскольку вопросы этио­логии остеохондроза до настоящего времени окончательно не решены, не исключаются и другие теории его происхож­дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим­мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен­ности (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984).

Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге­нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно молодом возрасте. Это связано с неспособностью тканей диска к регенерации, плохими условиями питания и физи­ческими воздействиями, которым постоянно подвергается межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается в постепенном уменьшении содержания воды в пульпозном ядре, оно становится менее эластичным и теряет способ­ность равномерно передавать давление на фиброзное коль­цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз­ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в которые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив­шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать­ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы­вать протрузией диска, если же целостность фиброзного кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав­шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется) от основной массы диска. Величина секвестров различна, до 3—4 см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре­делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани­ем антител, поэтому можно предположить, что при остео­хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А.И. Осна и соавт., 1970; И.П. Антонов, 1978). В зависимости от на­правления выпячивания различают грыжи тел позвонков” передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков чаще имеют боковое расположение, реже — срединно-боковое, еще реже — срединное, так как задняя продольная связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис­ка кзади (Я.К. Асс, 1971). Дегенеративные процессы в межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются краевыми разрастаннями и склерозом субхондральных участков спонгиозы.

В зависимости от патогенетических механизмов в на­стоящее время принято выделять две группы патологиче­ских синдромов остеохондроза позвоночника. Одна из них связана с раздражением окончаний синувертебрального нерва патологически измененными тканями позвоночного столба. При этом в патологический процесс вовлекаются узлы пограничного ствола и широкий ирритативный про­цесс охватывает вегетативные образования тазового пояса и нижних конечностей. Возникает целый ряд разнообразных патологических синдромов, которые М.К. Бротман (1975) предлагает группировать следующим образом: вегеталгии, мышечно-тонические синдромы, дистрофические синдромы, ангиодистонии нижних конечностей, висцеральные синдро­мы, синдромы реперкуссии и генерализации. При всем клиническом-разнообразии их объединяет целый ряд фак­торов: участие вегетативной нервной системы, рефлектор­ный характер происхождения, некомпрессионный механизм возникновения и, наконец, общность патогенетических ме­ханизмов, в основе которых лежит раздражение синувер­тебрального нерва.

Другая группа синдромов связана с воздействием вы­павших элементов диска на нервные корешки и конский хвост. Формирование клинической картины зависит от ве­личины, числа и направления пролабировавших участков дисков, наличия или отсутствия сопутствующих реактивных изменений в смежных тканях позвоночника и целого ряда других, менее значимых, факторов.

Принято считать, что грыжи позвонков протекают бес­симптомно, однако при больших размерах хрящевого узла, а также при наличии множественных хрящевых узлов, осо­бенно в молодом возрасте, они могут быть источником бо­левых ощущений (Я.К. Асс, 1971). Правда, по патогенети­ческому происхождению эти болевые ощущения относятся к первой группе синдромов. Передним выпячиваниям дис­ков также не придают большого значения, основную роль в патологии играют задние грыжи дисков. По данным В.А. Шустина (1964), при боковой или срединно-боковой грыже диска обычно формируется монорадикулярный синд­ром, обусловленный натяжением корешка грыжей диска. Бирадикулярные синдромы спровоцированы крупным гры­жевым выпячиванием диска, при котором один корешок страдает на месте выхода из дурального мешка, а другой — еще в дуральном мешке, или одновременным существова­нием грыж двух межпозвонковых дисков, иногда — межрадикулярными анастомозами. Срединные грыжи дисков вы­зывают двухстороннюю симптоматику. Впоследствии жизнь внесла некоторые коррективы в изложенную схему, кото­рые подробно будут рассмотрены в разделе, посвященном клкпике поясничного остеохондроза.

Патоморфология.

Наиболее полно патология межпозвонковых дисков изучена Шморлем и его учениками в 20— 30-е годы текущего столетия. Были выделены следующие виды дегенеративных изменений межпозвонковых дисков: хрящевые узлы тел позвонков и дисков, деформирующий спондилез, хондроз и остеохондроз. Основные положения этой классификации не утратили значения и до настоящего времени.

А.Д. Динабург и соавторы (1967), придерживаясь клас­сификации Шморля, рассматривают остеохондроз, дефор­мирующий спондилез и хрящевые узлы как три самостоя­тельных, исключающих друг друга, дегенеративных процес­са. развивающихся в зависимости от первичного поражения тех или иных частей диска: в гиалиновых пластинках— хрящевые узлы тел позвонков, в фиброзном кольце — хря­щевой узел диска, деформирующий спондилез, в — студени­стом ядре—хондроз и остеохондроз.

Впоследствии сформировалась точка зрения, что все эти патологические изменения патогенетически едины и что в их основе лежит единый патологический процесс — дегене­рация диска, в этом плане понятие “остеохондроз” укрепи­лось не как один из вариантов, а как понятие, объединяю­щее все дегенеративные изменения в позвоночнике (Я.Ю. Попелянский, 1966; А.И. Осна, 1965; И.М. Иргер, 1972). Однако эти вопросы и поныне остаются предметом дискуссии.

Я.К. Асс (1971) характерными признаками остеохонд­роза считает снижение высоты диска, связанное с потерей его эластичности, боковое выбухание фиброзного кольца, размягчение диска и вызванную этим ненормальную по­движность соседних позвонков, реактивные изменения их костной ткани.

Я.Ю. Попелянский (1982) к рентгенологическим при­знакам остеохондроза относит: 1) изменение конфигурации сегмента (местный кифоз вместо лордоза); 2) сдвиг смеж­ных тел позвонков — вышележащий позвонок сдвигается кзади; 3) деформацию замыкающих пластинок противолежащих тел позвонков (утолщение, неровность, горизонталь­ное направление краевых разрастании); 4) уменьшение высоты межпозвоночной щели.

И.М. Иргер (1972) с учетом требований клиники пред­лагает следующую морфологическую классификацию остео­хондроза позвоночника:

1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние изме­нения межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофиче­ского характера с сохранением стабильности или развити­ем нестабильности двигательного позвоночного сегмента; б) смещение межпозвонковых дисков, сопровождающееся их протрузией или пролапсом в просвет позвоночного ка­нала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков; г) центральные пролапсы дисков (грыжи Шморля); д) руб­цовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофи­ческих процессов, что в ряде случаев приводит к фиброзно­му анкилозу двигательного позвоночного сегмента.

2. Реактивные изменения позвоночника: а) деформи­рующий спондилез (краевые костные разрастания тел по­звонков); б) дегенеративные изменения желтых и меж­остистых связок.

Клиника.

В соответствии с патогенетическими механиз­мами возникновения отдельных синдромов поясничного остеохондроза считаем целесообразным изложить клинику компрессионных и некомпрессионных форм раздельно, хотя такое разделение до некоторой степени условно и схема­тично. При этом мы ограничимся описанием наиболее ти­пичных и часто встречающихся в клинике синдромов.

I. Некомпрессионные синдромы поясничного остеохонд­роза:

1. Мышечно-тонические синдромы.

Люмбаго.

Характеризуется внезапно возникающей чре­звычайно интенсивной болью в области поясницы, затруд­няющей всякие движения туловища. Боль обычно появля­ется в момент физического напряжения, механической на­грузки на поясничный отдел позвоночника. В постели боль­ной может принять такое положение, при котором боль исчезает. При осмотре находят скованность поясничного отдела позвоночника, напряжение поясничных мышц, сгла­женность поясничного лордоза. Сухожильные рефлексы при этом не изменяются, симптомы натяжения отсутствуют. Длительность люмбаго 6—10 дней, после чего болевые ощу­щения исчезают или формируется хроническая люмбалгия.

Люмбаго обычно возникает в результате раздражения окончаний синувертебрального нерва при остром наруше­нии целости тканей диска, уже пораженного дегенератив­ным процессом. Возникновение люмбаго обычно связывают или с протрузией диска в позвоночный канал, или с острым разрывом фиброзного кольца, перемещением ядра и ущем­лением его сегментов в разрыве кольца, подвывихом меж­позвонковых суставов. Ирритация вегетативных образова­ний приводит к рефлекторному напряжению поясничные мышц (А.Д. Динабург и соавт., 1967).

Хроническая люмбалгия

характеризуется постоянной тупой болью, усиливающейся при движениях, физической нагрузке, перемене погоды. Объективные симптомы скуд­ны: некоторое ограничение движений в поясничном отделе, легкое напряжение поясничных мышц, реже—небольшое уплощение поясничного лордоза. Патогенетически это со­стояние связывают с раздражением нервных окончаний и связочном аппарате сегмента при поражении ядра, фи­брозного кольца или при заднем смещении диска (Е.В. Ма­карова, 1972).

К группе мышечно-тонических синдромов, наряду с люм­баго и хронической люмбалгией, относят также синдром грушевидной мышцы, широкой фасции бедра, судорог икро­ножных мышц, коротких мышц стопы (М.К. Бротман, 1975).

2. Вегетативно-ирритативные нарушения. Вегетативно-ирритативные нарушения характеризуются кожно-вегетативными расстройствами (изменение цвета кожи — побледнение, покраснение, нарушение потоотделе­ния — гипер- и гипоангидроз; изменение электросопротивления кожи, которое чаще снижено; изменение кожной температуры, чаще гипотермия); вегетативно-сосудистыми нарушениями (изменение капиллярного кровообращения, пульсации на сосудах стоп, повышение тонуса и артериаль­ного давления сосудов нижних конечностей, изменение про­ницаемости сосудистой стенки); симпаталгиями (жгучая, ноющая, зудящая, ломящая боль, усиливающаяся но­чью, при перемене погоды, локализующаяся в области та­зобедренных суставов, большого вертела бедренной кости, в