По теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1. синтезу вазопрессина (АДГ);

2. наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов;

3. способности регулировать прием жидкости через центр жажды;

4. подавлению синтеза альдостерона;

5. способности регулировать солевой аппетит.

2. Гипоосмоляльная гипогидратация может быть обусловлена:

1. компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

2. избыточной продукцией АДГ;

3. осмотическим диурезом;

4. уменьшением продукции альдостерона;

3. Возможное распределение жидкости (вне- и внутриклеточно) при гипернатриемии:

1. сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;

2. сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.

4. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

1. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

2. неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

3. чрезмерной водной нагрузкой

5. Гиперосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

1. активацией РААС (вторичный альдостеронизм);

2. избыточным введением гипертонических растворов.

3. неадекватно высокой продукцией вазопрессина;

6. Секрецию вазопрессина стимулируют:

1. ангиотензин -II;	4. стимуляция a- адренорецепторов;
2. осмолярности плазмы;	5. стимуляция b-адренорецепторов;
3. понижение АД;	6. увеличение наполнения полостей сердца

7. Секрецию вазопрессина подавляют:

1. Ангиотензин -II;	4. стимуляция a-адренорецепторов;
2. повышение осмолярности плазмы;	5. наполнения сосудов шеи, грудной клетки
3. стимуляция b-адренорецепторов ;	6. увеличение ОЦК

8. Возможные эффекты вазопрессина:

1. повышение синтеза ангиотензина II	4.стимуляция чувства жажды
2.увеличение суточного диуреза	5.гиперволемия
3.понижение суточного диуреза	6. повышение АД

9. Эффекты альдостерона:

1. повышение секреции К⁺ в дистальном отделе почечных канальцев;

2. реабсорбции Na⁺ в дистальном отделе почечных канальцев;

3. реабсорбции К⁺ в дистальном отделе почечных канальцев;

4. секреции водорода в почечных канальцах;

5. повышение всасывания натрия в кишечнике.

10. Продукцию альдостерона стимулируют:

1. гиперволемия;	4. гипонатриемия
2. гипернатриемия;	5. АТ-II
3. гиповолемия	6. АТ-III

11. Проявления синдрома общей гипогидратации:

1. жажда;	4. понижение массы тела.
2. понижение АД;	5. слабость;
3. понижение гематокрита;	6. сухость кожных покровов и слизистых

12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:

1. централизация кровообращения;

2. повышение продукции альдостерона;

3. повышение выделения вазопрессина;

4. повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);

5. уменьшение суточного диуреза;

6. понижение выделения ренина.

13. Проявления синдрома общей гипергидратации:

1. отеки;	4. скопление жидкости в полостях
2. повышение гематокрита	5. тошнота, рвота при водном отравлении;
3. повышение АД;	6. увеличение ОЦК;

14. Эффекты ангиотензина-II:

1. понижение тонуса симпатической нервной системы;

2.спазм артериол;

3. стимуляция продукции альдостерона.

15. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии:

1. аллергических отеков;

2. отеков при застойной сердечной недостаточности;

3. отеков при циррозе печени;

4. отеков при воспалении;

5. отеков при нефротическом синдроме.

16. Факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

1. повышение гидростатического давления в системе воротной вены;

2. понижение активности РААС;

3. снижение синтеза белков в печени;

4. снижение метаболизма альдостерона в печени.

17. В патогенезе воспалительных отеков играют роль:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки;

2. повышение эффективного гидростатического давления в капиллярах;

3. эффективной онкотической всасывающей силы в капилляре;

4.недостаточность лимфооттока.

18. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль в патогенезе:

1.отеков при сердечной недостаточности;	4. отека от укуса пчелы;
2. отеков при печеночной недостаточности	5. отеков при воспалении
3. отека Квинке;

19. Основные звенья патогенеза отеков при нефротическом синдроме:

1. массивная протеинурия;

2. повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм);

3. повышение проницаемости сосудистой стенки;

4. увеличение объема плазмы крови;

5. понижение онкотического давления плазмы крови;

6. уменьшение выделения вазопрессина.

20. Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:

1. повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;

2. вторичный альдостеронизм;

3. повышение скорости клубочковой фильтрации;

4.¯ чувствительности рецепторов к атриопептиду (ПНФ);

5. понижение почечного кровотока;

6. понижение минутного объема сердца.

21. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:

1. повышение продукции вазопрессина;

2. гипернатриемия;

3. повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов;

4. нормализация концентрации натрия в плазме;

5. повышение осмолярности плазмы;

6. возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);

7. увеличение ОЦК.

22. Максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1. 2-4 дня; 2. 6-8 дней; 3.10-12 дней.

23. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1. повышение содержания АДГ в крови;

2. повышение секреции ренина в ЮГА почек;

3. повышение проницаемости сосудов;

4. уменьшение минутного объема сердца;

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

24. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе:

1. отеков при голодании;	4. отеков при сердечной недостаточности;
2. отеков при воспалении;	5. отеков при нефротическом синдроме;
3. отека Квинке;	6. отеков при печеночной недостаточности.

25. Верными являются утверждения:

1. блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах;

2. блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;

3. блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.

26. Верными являются утверждения:

1. в патогенезе воспалительных отеков главную роль играют проницаемости сосудов и в них гидростатического давления;

2. в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови;

3. в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

27. Верными являются утверждения: вторичный альдостеронизм развивается

1. при сердечной недостаточности;

2. при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников;

3. при нефротическом синдроме;

28. Синдром гипоосмолярной гипергидратации проявляется:

1. жаждой;
2. отсутствием жажды;	5. набуханием эритроцитов;
3. гипогидратацией клеток;
4. гипергидратацией клеток;	6. уменьшением суточного диуреза.

29. Синдром гиперосмолярной гипергидратации проявляется:

1. жаждой;	5. набуханием эритроцитов;
2. отсутствием жажды;
3. гипогидратацией клеток;
4. гипергидратацией клеток;	6. уменьшением суточного диуреза.