ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «ИММУНОПАТОЛОГИЯ 2»
1. Заболевания, развивающиеся по II типу гиперчувствительности:
| 1. системная красная волчанка | 4. контактный дерматит |
| 2. иммунная гемолитическая анемия | 5. поллиноз |
| 3. имунная тромбоцитопения |
2. Заболевания, развивающиеся по III типу гиперчувствительности:
| 1. иммунный агранулоцитоз | 4. атопический ринит |
| 2. системная красная волчанка | 5. ревматоидный артрит |
| 3. сывороточная болезнь |
3. Заболевания и патологические процессы, развивающиеся по IV типу гиперчувствительности:
1. контактный дерматит
2. атопический дерматит
3. гранулематозное воспаление (туберкулез, бруцеллез)
4. отторжение аллотрансплантата
5. тиреотоксикоз (Базедова болезнь)
4. Цитопении при II типе гиперчувствительности обусловлены:
1. действием на клетки комплекса IgE-АГ
2. фагоцитозом C3b-опсонизированных клеток
3. фагоцитозом IgG-опсонизированных клеток
4. антитело-опосредованным киллингом лимфоцитами
5. лизисом литическим комплексом комплемента С5в6789
5. Главные клетки-эффекторы 2-й стадии гиперчувствительности IV типа:
| 1. макрофаги | 4. Т-лимфоциты СD8+ |
| 2. тучные клетки | 5. нейтрофилы |
| 3. эозинофилы |
6. IV тип гиперчувствительности характеризуется:
1. выраженной экссудацией
2. образованием гранулем
3. образованием мононуклеарных инфильтратов
4. образованием эозинофильных инфильтратов
5. появлением эпителиоидных клеток
6. усиленной эмиграцией нейтрофилов
7. В отторжении аллотрансплантата главную роль играют:
| 1. антитела-реагины | 4. эозинофилы |
| 2. Т-лимфоциты СD8+ | 5. нейтрофилы |
| 3. макрофаги |
8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности IV типа:
| 1. макрофаги | 4. Т-лимфоциты СD8+ |
| 2. тучные клетки | 5. Т-хелперы 1 |
| 3. эозинофилы |
9. Этиологические факторы III типа гиперчувствительности :
| 1. пыльца растений | 4. микобактерии туберкулеза |
| 2. бактерии и вирусы | 5. постельные клещи |
| 3. молекулы ДНК из поврежденных тканей |
10. В основе 2-й стадии гиперчувствительности III типа лежит:
1. активация комплемента
2. накопление и активация гранулоцитов
3. специфическая дегрануляция тучных клеток
4. накопление Т-лимфоцитов СD8+
11. Основные характеристики патогенных иммунных комплексов при гиперчувствительности III типа:
1. образованы нерастворимыми антигенами
2. могут быть циркулирующими или образующимися в тканях
3. молекулярный вес около 1000 кД
4. образованы в избытке антигена
5. в образовании ИК участвуют IgM и IgG-антитела
6. в образовании ИК участвуют реагины
12. В 1-й стадии реакций гиперчувствительности IV типа участвуют:
| 1. Т-хелперы-1 | 4. интерлейкин-12 |
| 2. Т-хелперы-2 | 5. интерферон-α |
| 3. интерлейкин-4 |
13. Гибели клеток с антигеном при IV типе гиперчувствительности способствуют:
| 1. гистамин | 4. интерферон-g |
| 2. перфорины | 5. гранзимы |
| 3. компонент комплемента С5в6789 |
14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
1. повышенная иммунологическая толерантность к своим тканям
2. молекулярная мимикрия между тканями и микроорганизмами
3. попадание через защитные барьеры пыльцы растений
4. соединение гаптена с мембранами клеток организма
5. появление «секвестрированных» антигенов – веществ из поврежденных тканей
15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
1. повреждение гистогематических барьеров(для «забарьерных органов»)
2. неспецифическая стимуляция В-клеток (например, очагами хронической инфекции в организме)
3. появление ко-стимулирующих молекул на АПК в результате их активации при воспалении
4.появление на мембранах клеток пептидов ГКГ-II и усиление антиген-презентации
5. генетическая предрасположенность
6. иммунологическая толерантность к антигену
16. Главные процессы, приводящие к гибели клеток-мишеней при IV типе гиперчувствительности:
| 1. апоптоз | 4. комплементзависимый лизис |
| 2. осмотический лизис | 5. фагоцитоз |
| 3. повышение активности макрофагов |
17. Особенности сывороточной болезни:
1. может развиться после первого попадания чужеродной сыворотки в организм
2. симптомы появляются через 15-20 мин после введения сыворотки
3. сопровождается развитием ответа острой фазы
4. выражены коньюнктивит, ринит, чиханье
5. поражаются почки, суставы, сердце, серозные поверхности
18. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, играют:
1. активированные компоненты комплемента
2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
3. g-интерферон
4. оксиданты и протеазы нейтрофилов
5. ФНО-b (лимфотоксин)
19. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, играют:
1. кинины
2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
3. g-интерферон
4. оксиданты и протеазы нейтрофилов
5. гранзимы
20. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности, играют:
1. активированные компоненты комплемента
2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
3. g-интерферон
4. оксиданты и катионные белки нейтрофилов
5. ФНО-b (лимфотоксин)
21. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности, играют:
| 1. лизосомальные ферменты | 4. лейкотриены С4D4Е4 (МРС-А) |
| 2. кинины | 5. лимфотоксин |
| 3. активированные компоненты комплемента |
22. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
| 1. гистамин | 4. лейкотриены С4D4Е4 |
| 2. гранзим | 5. ФНО-b (лимфотоксин) |
| 3. активированные компоненты комплемента |
23. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
1. активированные компоненты комплемента
2. гистамин
3. g-интерферон
4. оксиданты и катионные белки нейтрофилов
5. ФНО-b (лимфотоксин)
24 Основу воспалительного инфильтрата при III типе гиперчувствительности составляют:
| 1. нейтрофилы | 3. моноциты |
| 2. эозинофилы | 4. лимфоциты |
25. Основу воспалительного инфильтрата при IV типе гиперчувствительности составляют:
| 1. нейтрофилы | 3. моноциты |
| 2. эозинофилы | 4. лимфоциты |
26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном без участия комплемента
2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента
3. взаимодействие Т-СD8+-лимфоцитов с антигеном
4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и клеток-киллеров
27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III гиперчувствительности, играют:
1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном без участия комплемента
2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента
3. взаимодействие Т-СD8+-лимфоцитов с антигеном
4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и клеток-киллеров
28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, могут быть:
1. вирусы
2. домашняя пыль
3. соли металлов (кобальта, платины, никеля, хрома)
4. бактерии
5. постельные микроклещи
29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
1. в механизмах развития основную роль играют Тh1 и макрофаги
2. в механизмах развития основную роль играют реагины
3. главными медиаторами являются лимфокины
4. кожная реакция на специфический антиген выражена через 20-30 мин
5. кожная реакция на специфический антиген выражена через 24-48 час
30. Источниками аутоантигенов, при нарушении гистогематических барьеров, могут стать:
| 1. клетки миокарда | 4. коллоид щитовидной железы |
| 2. нервные клетки | 5. хрусталик глаза |
| 4. сперматозоиды |
Тесты II уровня
31. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности: 1…….2…….3……
32. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности:
1…….2…….3……
33. Приведите три примера заболеваний или патологических процессов, развивающихся при участии IV типа гиперчувствительности:
1…….2…….3……
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ