ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «Повреждение клетки»
1. Механизмы повреждения клетки:
1. активация свободно-радикального окисления липидов
2. активация фосфолипаз
3. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
4. активация ферментов системы репарации ДНК
5. экспрессия онкогена
2. Показатели повреждения клетки:
1. увеличение внутриклеточного содержания АТФ
2. увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия
3. увеличение хемилюминесценции клетки
4. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
5. увеличение pH в клетке
3. Функциональные признаки повреждения клетки:
1. уменьшение проницаемости клеточных мембран для ионов
2. прекращение деления клетки
3. снижение специализированной функции клетки
4. снижение синтеза АТФ в клетке
5. уменьшение подвижности клетки
4. О повреждении АТФ-зависимого и ионообменного механизмов плазматической мембраны свидетельствуют:
1. увеличение содержания внутриклеточного натрия
2. увеличение содержания внутриклеточного кальция
3. увеличение содержания внутриклеточного калия
4. увеличение содержания внутриклеточного магния
5. «Неспецифические» проявления повреждения клетки:
1. ацидоз цитоплазмы
2. образование радиотоксинов
3. активация лизосомальных ферментов
4. денатурация молекул белка
5. повышение проницаемости цитоплазматической мембраны
6. Признаки необратимого повреждения клетки:
1. выход структурных белков из плазматической мембраны клетки
2. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
3. набухание митохондрий с разрывом крист
4. выпадение солей кальция в осадок внутри митохондрий
5. выход лизосомальных ферментов в цитозоль
7. Немедленную смерть клетки может вызвать повреждение:
1. лизосом
2. ядра
3. эндоплазматического ретикулума
4. плазматической мембраны
8. Плазматическая мембрана повреждается:
1. при активации аэробного гликолиза
2. при активации протеолиза
3. при активации перекисного окисления липидов
4. при активации фосфолипаз
9. Изменение pH в поврежденной клетке обусловлено:
1. снижением утилизации ионов водорода
2. активацией анаэробного гликолиза
3. накоплением продуктов нарушения углеводного и липидного метаболизма
4. активацией ресинтеза АТФ
5. повышением осмотического давления в клетке
10. Признаки апоптоза клеток:
1. высвобождение и активация ферментов лизосом
2. сморщивание клетки
3. формирование телец, содержащих фрагменты ядра и органеллы
4. хаотичные разрывы ДНК
5. отсутствие повреждения цитоплазматической мембраны
11. Последствия апоптоза клеток:
1. гибель и удаление единичных клеток
2. аутолиз погибших клеток
3. фагоцитоз отделившихся фрагментов клеток соседними клетками или макрофагами
4. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
12. Для некроза клеток характерно:
1. конденсация хроматина
2. кариолизис
3. набухание клеток
4. повреждение мембран
5. расщепление ДНК в строго определенных местах
13. Последствия некроза клеток:
1. аутолиз погибших клеток
2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
3. развитие воспалительной реакции
4. гибель и удаление единичных клеток без повреждения тканей
14. Последствия снижения внутриклеточного pH ниже 6,8:
1. повреждение белковых компонентов клеточной мембраны
2. активация перекисного окисления липидов
3. активация фосфолипаз и протеаз мембран лизосом
4. снижение гидролитического эффекта эндогенных фосфолипаз
5. активация ферментов гликолиза
15. Выберите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
| 1. церулоплазмин | 3. убихиноны |
| 2. витамин E | 4. каталаза |
16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
1. угнетение О2-радикалгенерирующих систем
2. наличие остаточного содержания кислорода в тканях
3. энергодефицит
4. увеличение содержания прооксидантов
5. снижение активности антиоксидантных ферментных систем
17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
1. повышение содержания кальция в цитоплазме
2. повышение внутриклеточного содержания натрия
3. активация процессов окислительного фосфорилирования
4. повышение проницаемости плазматической мембраны для ионов
18. К системе защиты клеток от повреждающего действия свободных радикалов относятся:
| 1. супероксиддисмутаза | 4. каталаза |
| 2. фосфолипаза А2 | 5. аденилатциклаза |
| 3. глютатионпероксидаза |
19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
1. увеличение проницаемости плазматической мембраны
2. интенсификация перекисного окисления липидов
3. увеличение внутриклеточного осмотического давления
4. увеличение активности гликогенсинтетазы
20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
1. увеличение внутриклеточного содержания натрия
2. значительная потеря клеткой адениновых оснований
3. перегрузка митохондрий кальцием
4. выход интегральных белков из цитоплазматической мембраны
5. активация ферментов лизосом
21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
1. активация мембранных фосфолипаз
2. накопление в клетке ионов кальция
3. активация процессов окислительного фосфорилирования
4. активация перекисного окисления липидов
5. увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода
22. Ферменты антимутационной системы клетки:
| 1. лигаза | 4. ДНК-полимераза |
| 2. рестриктаза | 5. гистаминаза |
| 3. аденилатциклаза |
23. Последствия активации системы комплемента:
1. торможение фагоцитоза
2. активация дегрануляции тучных клеток
3. осмотический лизис клетки-мишени
4. стабилизация клеточных мембран
5. активация нейтрофилов и других эффекторных клеток
24. Последствия увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция:
1. активация Ca2+-зависимых протеаз
2. снижение осмотического давления в цитоплазме
3. активация мембранных фосфолипаз
4. активация перекисного окисления липидов
5. активация ферментов антиоксидантной системы клеток
25. Компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки:
1. усиление анаэробного гликолиза
2. уменьшение синтеза белка
3. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
4. мобилизация гликогена
5. усиление метаболизма арахидоновой кислоты
26. На дефицит кислорода и субстратов метаболизма при ишемическом повреждении клетка реагирует компенсаторными реакциями:
1. ограничение синтетических процессов
2. уменьшение функциональной активности клетки
3. активация анаэробного гликолиза
4. активация перекисного окисления липидов
5. активация мембранных фосфолипаз
27. Последствия активации перекисного окисления липидов клеточных мембран:
1. изменение конформации рецепторных белков
2. уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
3. уменьшение внутриклеточного содержания кальция
4. нарушение активности мембранных ферментов
5. нарушение структурной целостности плазматической мембраны
28. Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:
| 1. лизосомы | 4. ядро |
| 2. митохондрии | 5. рибосомы |
| 3. саркоплазматический ретикулум |
29. Основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
1. энергодефицит
2. повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
3. повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
4. внутриклеточный ацидоз
30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
1. десенситизация
2. активация перекисного окисления липидов
3. активация гуанилатциклазы
4. активация мембранных фосфолипаз
5. активация кальмодулина
31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
1. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
2. активация АТФ-зависимых транспортных ферментов
3. активация мембранныхх фосфолипаз
4. активация перекисного окисления липидов
5. внутриклеточный алкалоз
32. Мембранные фосфолипазы, в основном, активируются:
| 1. ионами кальция | 3. ионами водорода |
| 2. ионами калия | 4. ионами натрия |
33. Фосфолипазы мембран лизосом активируются:
| 1. ионами кальция | 3. ионами калия |
| 2. ионами водорода | 4. ионами натрия |
34. Внутриклеточные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:
1. активация гликолиза
2. усиление транспорта ионов кальция в клетку
3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования
4. активация ДНК-полимераз и лигаз
5. активация факторов антиоксидантной защиты
35. Патогенетические факторы повреждения клетки при изменении ее генетической программы:
1. изменение структуры генов
2. экспрессия патологических генов
3. репрессия нормальных генов
4. экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости
5. транслокация генов
36. Начальным звеном патогенеза ишемического повреждения клетки является:
1. развитие внутриклеточного ацидоза
2. повреждение мембран и ферментов митохондрий
3. снижение уровня АТФ в клетке
4. увеличение синтеза АТФ в митохондриях
5. дефицит кислорода
37. Непосредственной причиной нарушения работы ионных насосов при ишемическом повреждении клетки является:
1. увеличение синтеза АТФ
2. повреждение мембран и ферментов митохондрий
3. дефицит АТФ в клетке
4. активация перекисного окисления липидов
5. дефицит кислорода и субстратов метаболизма
38. Патогенетические факторы повреждения клетки при ишемии:
1. увеличение содержания ионов кальция в клетке
2. снижение синтеза АТФ
3. нарушение работы АТФ-зависимых транспортных ферментов
4. блокада протеаз и фосфолипаз мембран митохондрий
5. дефицит АТФ в клетке
39. Общие (типовые) механизмы повреждения биологических мембран:
1. встраивание мицелл из амфифильных соединений в мембрану
2. активация перекисного окисления липидов
3. активация мембранных фосфолипаз и протеаз
4. внутриклеточный алкалоз
5. активация анаэробного гликолиза
40. Важнейшие патогенетические факторы повреждения клетки:
1. избыток ионов кальция в клетке
2. дефицит энергии в клетке
3. дефицит ионов водорода в клетке
4. потеря клеткой пуриновых оснований
5. увеличение проницаемости плазматической мембраны
41. Для аутофагии характерно:
1. активация каспаз
2. конденсация хроматина
3. образование аутофагосом и аутолизосом
4. удаление поврежденных мембран, органелл и макромолекул
5 .формирование новых биополимеров и органелл
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ