Шизофрения. пубертатная форма

Пубертатные формы шизофрении отличаются от детских, во-первых, большей частотой (они составляют ⁴/₅ всех наших клинических наблюдений шизофрении); во-вторых, большей остротой начала болезни и наклонностью к приступообразному ремиттирующему и интермиттирующему типу течения; в-третьих, более сложной и разнообраз- ной клинической картиной. При этих формах, как и у взрослых больных, наблюдаются галлюцинаторные, па-раноидные, депрессивные, ипохондрические, гебефренные и другие симптомокомплексы. Кататонические и простые формы шизофрении, сравнительно часто встречающиеся у детей, у подростков проявляются в более сложных картинах.

Изменения клинической картины шизофрении с наступле-нием пубертатного периода в отношении большой сложности и разнообразия психопатологических синдромов нетрудно от-метить в следующей истории болезни.

Девочка 14 лет. Раннее развитие нормальное. В 11 месяцев перенесла скарлатину, к которой скоро присоединилась диспепсия. Болела 2 месяца; не ходила до 2 лет. В возрасте 5 лет — воспаление легких. Очень вялый медлительный, маложизнерадостный ребенок. С детьми не играла. Плохой аппетит.

Уже в 6 лет, при поступлении в детский сад, появились страхи. Перед сном и ночью кричала: «На меня лезет медведь, я боюсь».

Днем боялась одна оставаться дома, была скучной, отказалась от посещения детского сада. Страхи продолжались до 7 лет. В школу посту- пила 8 лет. Тихая, пассивная, пугливая, вздрагивала от малейшего стука. Подруг почти не имела. Училась удовлетворительно. С 5-го класса усили- лась медлительность, апатия. Успеваемость снизилась. Была оставлена на второй год. Следующий год училась лучше и была спокойнее. Перешла в 6-й клаос.

Состояние девочки резко ухудшилось с началом menses в 13-летнем возрасте. Появились жалобы на «больное сердце». Испытывала неприятные ощущения в груди, голове. Стала считать себя некрасивой (руки находила длинными, уродливыми). Заявила, что не хочет жить. В то же время боялась умереть от болезни сердца. Ко всему потеряла интерес, не готови- ла уроки, не соблюдала правил личной гигиены. Вялость, апатия, бездея- тельность нарастали. Оставила школу. Стала раздражительной, грубой.

Поступила в клинику. При обследовании соматического состояния отмечен несколько больший соответственно возрасту рост. Питание понижен- ное, серый оттенок кожи лица. Пульс 80 ударов в минуту. Кровяное давле- ние 120/80. Симптомы со стороны центральной нервной системы отсут- ствуют.

Психическое состояние: малодоступна, но за время пребывания в кли- нике с врачом установила контакт и охотно рассказывала о своих болез- ненных ощущениях: «Все как в тумане, только ясно помню волнующие эпизоды, а спокойную жизнь совсем не помню». Считает себя неизлечимой, больной «нервами» и «сердцем». Не может определить, когда заболела. Отмечает, что у нее голова «всегда какая-то необычная», всегда чего-то боится. Вспоминает, что в 6 лет страхи были сильнее. Видела привиде- ния — «в белом покрывале — тетку»; «что-то страшное» на гардеробе, под кроватью.

В 13 лет стала слышать оклики по имени. В голове ясно звучит музы- ка: «Вьется, перебивает мысли». С этого же времени при закрытых глазах, чаще перед сном, перед нею проходят яркие образы. Иногда это отдельные предметы — лес, дома, дорога и Т. д., иногда связанные «рассказы», в кото- рых события развиваются последовательно «сами по себе», а больная яв- ляется главным действующим лицом. Особенно часто видит устрашающие картины. Нет ощущения полного сна. Считает, что «от страхов неправиль- но бьется сердце, ослабла сердечная мышца», слышит, «как в сердце что-то скрипит», «издает звук».

С 13 лет насильственное мышление; часами простаивает перед зерка- лом и говорит вслух «не то, что хочет сказать, а само говорится». Прояв- ляются идеи отношения и воздействия; девочка утверждает, что персонал и больные к ней подозрительно относятся, шепчутся, нарочно задевают ее кровать, чтобы «изводить», врач знает ее мысли. От этого испытывает чувство несвободы, но и ей известны мысли других.

Жалуется на безразличие к жизни. Все кажется противным: люди, цветы и т. д. «Мысль не жить насильно лезет в сознание». Несколько раз отмечались попытки к самоубийству. Эмоционально холодная: не интере- суется родными, да и о своих переживаниях говорит спокойно, как о чем-то постороннем. Общий уровень умственного развития средний.

У этой больной основные симптомы шизофрении (харак-терные расстройства мышления, значительное эмоциальное потускнение, потеря жизнерадостности, интереса к окружаю-щему) были выражены еще и в допубертатном периоде. С на-чалом menses клиническая картина заболевания становится значительно сложнее. Возникают проявления синдрома Кан-динского, выраженные галлюцинаторные и бредовые явления.

В отличие от детской шизофрении в пубертатных фор- мах бредовые синдромы занимают большое место в клиниче- ской картине и более разнообразны. Но и в параноидных, и в галлюцинаторно-параноидных синдромах наблюдается мень- шая, чем у взрослых, стойкость бреда и большая конкретность его содержания. По наблюдениям нашей клиники (Е. Е. Ска- нави, В. Н. Мамцева) с наступлением пубертатного периода у больных наблюдается трансформация ипохондрических и навязчивых синдромов в бредовый синдром Кандинского; на-вязчивые страхи генерализуются, принимают нелепый ха- рактер, ощущение чуждости сменяется чувством овладения. Физиологическими особенностями пубертатного периода можно объяснить и сравнительную частоту колебаний настроения, и волнообразность течения приступа у этих больных.

Следующая история болезни может служить примером острого начала шизофрении в пубертатном периоде.

Девочка 15 лет. Лицо амимично, выражение недоверчивое, озлоблен- ное. Все движения медленны, напряжены. Больная негативистична и амби-валентна. На вопрос об ее имени и фамилии отвечает тихо и не сразу. На остальные вопросы, несмотря на многократные повторения, ответа не дает. Все время держит рот зажатым, накапливая там слюну и отказываясь ее выплюнуть. Восковой гибкости, автоматической подчиняемости нет.

Такое состояние у больной продолжается около 2 недель. Все это вре- мя она заторможена, насторожена, подозрительна, спонтанно не говорит, на вопросы не отвечает, отказывается от еды (при насильственном кормлении плохо жует и часто задерживает пищу во рту). Временами бывает импуль- сивна: вдруг вскочит с кровати, подойдет к кому-либо из девочек, иногда ударит. Напряжена, злобна, активно противодействует всяким уговорам; часто бывает неопрятна мочой, стул задержан. Бессонница.

При соматическом обследовании больной обнаружено: внутренние ор- ганы без грубых отклонений от нормы, пульс напряжен, ритмичный. Сухожильные рефлексы высокие. Патологических рефлексов нет. Зрачки равномерны, реакция на свет живая. Розовый стойкий дермографизм. Ко- нечности холодные, цианотичные.

Из анамнеза известно, что девочка происходит из здоровой семьи. Раз- вивалась правильно, была послушной, общительной, веселой, активной. До 5-го класса училась хорошо. Начало болезни в 12-летнем возрасте. Пер- вый приступ был за несколько дней до первых менструаций и длился 4 дня. Девочка перестала общаться с окружающими. Подозрительна, тревожна, плохо спит. Резких изменений в поведении после приступа не отмечалось, но больная стала раздражительной, менее тактичной. Второй приступ бо- лезни — через 3 года, вскоре после гриппа. Появилась бессонница, тревога, напряженность, зрительные и обонятельные галлюцинации; бредовые идеи отравления. Картина быстро, в течение 3—4 дней, нарастала. Доставлена в клинику в состоянии речевого и двигательного возбуждения. Врачом от- мечено: «Речь разорванная; иногда, отвечая правильно на вопрос, соскаль- зывает с основной мысли и вплетает непонятные слова. Отмечается эхола- лия и эхопраксия. Больная негативистична. Настроение лабильное; смеется, манерна, принимает театральные позы, танцует, гримасничает. Контакт установить не удается». Такое состояние длилось 12 дней и сопровожда- лось выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами: покраснение кожи пятнами, обложенный сухой язык, плохой запах изо рта, сальное ли- цо. В течение последующих 15 дней больная спокойна, поведение правиль- ное. Считает себя больной. Охотно беседует с врачом, несколько многоре- чива, говорит витиевато. С детьми не общается; вялая, апатичная, иногда жалуется на головную боль. Затем вновь наступило ухудшение; постепенно нарастала картина кататонического ступора, в котором больная находится по настоящее время.

Наблюдаемое у больной сочетание двигательного ступора с явлениями негативизма, стереотипий, импульсивности может быть охарактеризовано как кататоническое состояние. По кар-тине развития болезни можно предположить шизофрению.

Первые признаки болезни появились 3 года назад в фор- ме 4-дневного приступа. Последующий приступ болезни был более длительным (15 дней) и проявлялся в более полиморфной картине.

Клинический анализ этой истории болезни устанавливает особенности течения в виде отдельных острых приступов. Та- кое течение болезни нередко встречается в клинике пубер-татных форм шизофрении. Отдельные кратковременные эпизо-дические вспышки имеют место задолго до выраженного заболевания. Кратковременность отдельных приступов и

волнообразность течения нередко характеризуют только началь-ную стадию шизофрении, последующие же приступы прини- мают уже более длительный характер. Иногда ремиттирую- щее течение остается на длительный срок, в таких случаях первый приступ часто совпадает у девочек с первыми мен-струациями. Но с течением времени строгая периодичность и зависимость от менструаций теряется.

Клиническая картина этих остро протекающих пубертат- ных шизофрений очень своеобразна, поэтому остановимся на ней несколько подробнее. Начало острого приступа развивается иногда быстро, в течение нескольких дней или даже нескольких часов (поэтому мы называем эти форму «острей-шей»). Из отдельных симптомов наиболее характерно рас-стройство сна (чаще бессонница, реже сонливость), разнооб-разные соматические нарушения и вегетативно-сосудистые нарушения.

В клинической картине на первый план выступает расте-рянность, тревога, ощущение какой-то перемены, изменение восприятия окружающего, явления деперсонализации, стра- хи, галлюцинаторные и бредовые переживания. В отличие от обычных форм шизофрении, при которых преобладают обма- ны слуха, в этих формах отмечаются преимущественно зри-тельные галлюцинации (звери, люди, нередко целые движу-щиеся картины).

На высоте развития психоза можно отметить более резкие сензорные и психомоторные расстройства, чаще в форме ка-татонического возбуждения. Больные все время в движении, рвут на себе белье, плюют, мажутся слюной, царапаются, чрезвычайно импульсивны и агрессивны по отношению к пер-соналу; одновременно с этим отмечается речевое возбужде- ние: больные кричат, поют, цинично ругаются, непрерывно гримасничают, движения стереотипны, часто обнаруживается эхолалия. Нередко в поведении этих больных отмечаются театральные позы и жесты, манерность в речи. Мышление разорвано, бессвязно; на высоте приступа речь представляет собой набор слов без определенного смысла.

Бредовые переживания разнообразного содержания: ча- ще — бред воздействия и преследования, реже — самообвине-ния, еще реже — величия. Настроение лабильное; преоблада- ют раздражительность и злобность. Больные негативистичны, недоступны, часто отказываются от еды, нередко задерживают мочу и кал. В большей части случаев состояние двигатель- ного возбуждения сменяется ступором и мутизмом, иногда со-стояния рече-двигательного возбуждения и ступора несколько раз чередуются в течение одного приступа. На высоте вспыш- ки часто отмечаются явления спутанности и изменения созна- ния с нарушением ориентировки в окружающем. Восприятия неотчетливы, расплывчаты; больные не знают, где они нахо-

дятся, не ориентируются во времени, а окружающих людей называют другими именами, осмысление окружающего затруднено. Нарушения сознания нестойки, при них отсутствует выраженная длительная оглушенность.

Иногда в клинической картине этих форм наблюдаются депрессивные и маниакальные состояния. Они отмечаются и на высоте вспышки, но чаще в начале. В маниакальном со-стоянии подростки оживлены, беспечны, повышенно активны, нередко совершают грубые проступки.

На высоте приступа психоза подростки имеют вид сомати-чески больных: голос хриплый, лицо красное, иногда сальное, глава, как у пьяных, запекшиеся губы, обложенный язык, запах изо рта, потливость ладоней и стоп; резкий дермогра-физм, тремор, фибриллярные подергивания, иногда сыпи, суб-фебрильная температура.

Когда острота клинических проявлений несколько стихает, более отчетливо выступают характерные для шизофрении рас-стройства: отгороженность, амбивалентность, негативизм, вы-чурность, манерность. По окончании острой фазы приступа больные в течение нескольких дней или недель остаются мало доступными, несколько подавленными, ипохондричными, апа-тичными; обнаруживают плохую сообразительность; иногда они чрезмерно шумны, дурашливы, грубы, неуживчивы. На высоте острого состояния при внимательном анализе можно уловить шизофренические особенности мышления (даже при состоянии спутанности), парадоксальность и характерное сло-вообразование.

Типичны для шизофрении также и те продромальные сим-птомы, которые часто предшествуют началу заболевания: на-растающая апатия, отчуждение от окружающего, изменение отношения к близким, снижение успеваемости в школе, не-ожиданные и неадэкватные поступки, отдельные автоматизмы, нелепые шалости, наклонность к резонерству, и др.

Полиморфизм и динамичность клинических проявлений остро начавшихся форм шизофрении, а также наличие от-дельных нетипичных симптомов осложняют постановку диаг-ноза. Затруднения усугубляются, кроме того, и тем, что у здо-ровых подростков в пубертатном периоде иногда наблюдаются особенности характера, напоминающие шизофренные про-явления (наклонность к излишнему самоанализу, резонерству, манерности, дурашливости). Поэтому диагноз шизофрении следует ставить с большой осторожностью и в каждом от- дельном случае проводить дифференциальную диагностику с реактивными психозами и инфекционными психическими за-болеваниями.

С этой целью необходимо тщательное соматическое обсле-дование больного, а также лабораторные исследования. Боль-шое значение имеют и анамнестические данные, по которым

возможно установить наличие в прошлом продромальных симптомов шизофрении в виде утраты жизнерадостности, нарастающей вялости, апатии и др. В отдельных диагностиче- ски более сложных случаях целесообразно рассматривать диагноз шизофрении только как предположительный и в дальнейшем проверить его катамнестическими данными.

Чем объяснить своеобразие этих форм шизофрении, остро начинающихся в пубертатном периоде?

Несомненно, что те нервно-эндокринные сдвиги, которые характеризуют пубертатный период, играют большую роль. Не случайно, что начало шизофрении так часто совпадает с периодом полового созревания. Еще старые авторы указывали на большую роль периода полового развития в возникновении шизофрении. Это давало основание назвать данную форму «юношеской». Однако возникновение острых приступов нельзя объяснить только особенностями пубертатного периода, ибо такие же острые, атипичные приступы шизофрении с расстрой-ством сознания наблюдаются и у больных зрелого возраста, правда, значительно реже (О. В. Кербиков, И. С. Розенблюм, Б. Р. Гурвич). Кроме того, в большом проценте случаев ши-зофрения пубертатного возраста принимает и другое более типичное течение (подострое начало приступа, длительное те-чение— около полугода — с последующей ремиссией).

Как показывают наши клинические наблюдения, остро начинающиеся и приступообразно протекающие формы шизо-френии наблюдаются чаще у подростков с определенными преморбидными особенностями характера (активные, жизнера-достные субъекты, ближе к сильному типу нервной деятель-ности); можно предположить, что у этих субъектов реак- тивность организма — нервной системы — на воздействие патогенного агента более высокая.

Исход пубертатных приступов шизофрении (особенно в приступообразно протекающих формах) более благоприятен, чем детских. По данным катамнеза исходом первого приступа в 23% является хорошая ремиссия (типа А и Б, по М. Я. Се-рейскому), в 42%—ремиссия дефектом (типа С) и в 35% — отсутствие ремиссии.

При детских формах шизофрении процент полной ремиссии оказался ничтожным, в половине случаев имелся выражен- ный дефект.

Следует указать, что в группу полных ремиссий мы относили, те случаи, при которых остаточные явления либо отсутствовали, либо были настолько незначительны, что не препятствовали больному успешно продолжать обра- зование; группу ремиссии с дефектом составляли больные, которые продол- жали школьные занятия, но со сниженным успехом и дефектами поведения. У части подростков отмечались и более выраженные резидуальные явления, лишающие их возможности продолжать образование. В небольшой группе больных наблюдается тяжелый дефект, больные нуждаются в надзоре и уходе.

В ряде случаев ремиссия наступает довольно быстро. Однако нередки случаи, когда процесс постепенного улучше- ния затягивается на несколько месяцев или даже больше чем на год; в течение этого времени постепенно сходят на нет те симптомы, которые неправильно рассматривались как необра-тимый дефект. Подросток втягивается в окружающую жизнь, становится доступнее, живее, активнее; у него появляется инте-рес к работе и учебе, повышается работоспособность. И тем не менее тщательное обследование больного обнаруживает из-менения в его личности: нарушаются прежде всего наиболее тонкие дифференцированные эмоции, что находит свое выраже-ние в отсутствии такта, недостаточной критике своего и чужо- го поведения, неумении приспособиться к требованиям окру-жающих.

В менее благоприятно протекающих случаях, у детей с бо- лее выраженными дефектами, наряду с утратой сложных дифференцированных эмоций, резко выступают грубые органи-ческие влечения (прожорливость, повышенный интерес к сек-суальным вопросам). Нередко изменяется и внешний облик подростка (мимика, голос, жестикуляция, походка), нару- шается ритм движений (то медлительность, то чрезмерная по-рывистость), утрачивается их ловкость и пластичность.

Характерным выражением дефекта при пубертатных шизо-френиях является так называемое «психопатоподобное» пове-дение (двигательная расторможенность, неустойчивое настрое-ние, повышение влечений, стремление к бродяжничеству). Стойкие бредовые состояния встречаются значительно реже, чем у взрослых. Длительность ремиссии в среднем 1—2 года; нередко наблюдались и более длительные— 5—8 лет и более.

Исход пубертатной формы шизофрении может быть и более тяжелым: ремиссия не наступает, процесс принимает вялое хроническое течение. Больные не проявляют интереса к окружающему, бездеятельны, открыто онанируют. Отмеча- ются стереотипии, автоматические движения, ритуалы, немо-тивированный смех, манерность, импульсивность.

Для решения вопроса о причинах того или иного исхода шизофрении у детей и подростков нами проведено изучение зависимости тяжести исхода: 1) от особенностей течения процесса; 2) от клинической формы; 3) от индивидуальных особенностей больного (возраст, соматические особенности, интеллектуальный уровень и характерологические особенно- сти); 4) от своевременности и характера лечения.

На основании полученных данных можно сказать: 1) Прогноз заболевания зависит прежде всего от формы те- чения процесса. Наиболее благоприятными являются остро, приступообразно протекающие формы пубертатной шизофре-нии, тогда как смешанные формы (возникновение острого при-ступа на фоне хронического течения заболевания) являются

прогностически наименее благоприятными. С каждым последую-щим приступом прогноз становится тяжелее. 2) Наиболее благоприятны формы с динамичными, полиморфными симп-томами, с явлениями помраченного сознания. Острые катато-нические формы, особенно ступорозные, протекающие на фоне онероидного сознания, имеют хороший прогноз. Послед-ний в этих случаях обусловливается преобладанием симптомов физиологических мер защиты над признаками деструктивного действия шизофренического процесса. Симптом кататониче- ского возбуждения прогностически менее благоприятен. Про- гноз хронически протекающих кататоний с эмоциональной вялостью, обилием стереотипий и ритуалов неблагоприятен. Преобладание основных симптомов шизофрении уже в остром приступе (расстройства мышления с резонерством и вычурно-стью) свидетельствует о более злокачественном процессе. 3) Наличие в преморбидных особенностях больного эндокрин- ной дисфункции, интеллектуальной отсталости, психопатических черт характера и органических симптомов остаточных церебраль-ных нарушений ухудшают прогноз, тогда как нормальное физическое развитие, стеничность и жизнерадостность способ-ствуют хорошему исходу. 4) Лечение активными методами улучшает прогноз. Нелеченные дают большой процент тяже- лых дефектных состояний (см. следующую лекцию, данные Е. С. Гребельской). 5) Заболевание в раннем детском воз- расте ухудшает прогноз (см. данные предыдущей лекции). При начале болезни у подростков в пубертатном периоде от-мечается более благоприятный исход.

Таким образом, в двух последних лекциях вы познакоми- лись с двумя различными по течению вариантами шизофрении: 1) вяло протекающие, начинающиеся обычно в детском возра-сте; 2) остро начинающиеся в пубертатном возрасте, принимаю-щие часто приступообразное течение. Наряду с этими крайни- ми вариантами, существует большое число смешанных по тече-нию форм.

Каждая из этих двух возрастных модификаций шизофре- нии из которых одна чаще встречается у детей, другая у подростков, имеет свой особый интерес для понимания пато-генеза шизофрении. Детские формы интересны тем, что они представляют убедительное доказательство в пользу органи-ческой природы церебрального процесса. Особенно доказа-тельны в этом отношении ранние формы детских шизофрении, остро начинающиеся в трех-четырехлетнем возрасте и прини-мающие в дальнейшем тяжелое течение. Картина дефекта в них значительно грубее, чем при шизофрении, начинающейся в более позднем возрасте. Обеднение моторики, распад речи относится к числу постоянных симптомов более тяжелых детских форм. Церебральный характер заболевания ясно вы-ступает и в более медленно, вяло протекающих формах.

В постепенно нарастающей картине дефекта этих форм мож- но отметить и некоторую избирательность. Познавательные функции страдают значительно меньше, чем практическая деятельность. Знания лучше сохранены, чем умение и навыки, особенно резки нарушен и я в двигательно-кинестетическом анализаторе. При сохранном и часто высоком интеллекте дети беспомощны в практической жизни и часто не могут освоить самых простых навыков самообслуживания.

При изучении патофизиологических особенностей этих больных по рече-двигательной методике А. Г. Иванова-Смоленского было обнаружено: ослабление раздражительного процесса, повышение пассивного, индукционного торможе- ния, развитие фазовых состояний. При длительном течении процесса более ясно выявляется инертность нервных процессов (раздражительного или тормозного). Наиболее характерно для этих больных нарушение взаимодействия двух сигнальных систем. У некоторых больных отмечаются очаги инертного возбуждения во второй сигнальной системе.

В концепции И. П. Павлова о динамических взаимоотно-шениях между тремя различными инстанциями (подкорковая область, первая и вторая сигнальная системы) лежит ключ к пониманию патофизиологической основы столь характерной для шизофрении диссоциации всей деятельности больного, так называемой «интрапсихической атаксии». И. П. Павлов под-черкивал взаимное влияние друг на друга двух функциональ- ных уровней (коркового и подкоркового). Не только кора регулирует подкорковые функции, но и подкорковая область, являясь энергетическим фондом, «источником силы», по вы-ражению И. П. Павлова, влияет на деятельность коры полу-шарий. Клиницист, изучая структуру психических расстройств при шизофрении, должен учитывать, что при данной болезни страдают не только более молодые и более сложные условные связи, нарушаются не только высокие уровни второй сигналь- ной системы, обобщенного мышления, но и более древние образования безусловнорефлекторной сферы — инстинкты. Слабость так называемого энергетического фона — измененная жизнь инстинктов — особенно характерна для некоторых вяло протекающих форм шизофрении. Работы В. П. Протопопова и его сотрудников доказали (методом оборонительных и двигательных реакций), что шизофренический процесс изме- няет не только функции коры, но и подкорковой области (страдают не только условные, но и безусловные рефлексы).

Клинические особенности остро начинающихся и приступо-образно протекающих форм шизофрении (в клинической картине которых симптомы физиологических мер защиты преобладают над признаками деструктивного поражения) могут быть использованы для доказательства функциональной природы многих шизофренических симптомов. Функциональ-

ный характер отдельных симптомов, наблюдаемых при шизо-френии, был особенно убедительно доказан И. П. Павловым и его учениками (А. Г. Иванов-Смоленский, А. С. Чистович, И. И. Нарбутович) на примере кататонического синдрома. Приведенные данные сопоставления двух модификаций ши-зофрении у детей и подростков могут быть использованы при решении проблемы сущности заболевании.

Вопросы этиологии и патогенеза шизофрении являются в настоящее время еще не решенными.

Многие авторы считают патологическую наследственность основной причиной шизофрении. Причем некоторые, исходя из реакционной теории автогенеза, полагают, что заболевание развивается из наследственной основы как нечто предрешен-ное, «фатальное». Само понятие «наследственность» ими трактуется с позиций вейсманизма как «бессмертное вещество протоплазмы», передающееся в неизмененном виде от роди-телей детям. Роль внешних факторов в происхождении забо-левания эти авторы не учитывают.

Так, Майер-Гросс предполагает, что начало шизофрении после родовой инфекции есть только случайное совпадение. Менее категоричны его высказывания в отношении других ин-фекций, их роль в происхождении шизофрении он считает не доказанной, но и не опровергнутой. Скептически он отно-сится также и к роли психогенных влияний на развитие дан- ного заболевания.

Другие авторы, не отрицая роли наследственности в возник-новении шизофрении, высказываются против ее «фатальной» значимости и подчеркивают значение внешних вредностей (даже у больных из наследственно отягощенных семей).

Отечественные психиатры отводят внешним вредностям большую роль в возникновении заболевания. Исходя из по- зиций мичуринской биологической науки, они рассматривают «наследственность» в единстве с изменчивостью, в неразрывной связи с внешней средой.

Ряд советских психиатров придает значение хроническим инфекциям в происхождении шизофрении. Так, Н. С. Топорков, В. А. Гиляровский, А. И. Винокурова одной из причин возник-новения шизофрении считали конгенитальный сифилис. В. А. Гиляровский отмечает значение конгенитального сифи- лиса как фактора, обусловливающего первичную слабость коры.

Некоторые авторы высказывали предположение, что ту-беркулез также может быть причинным фактором возникнове- ния шизофрении и что шизофрения является «метатуберкулез-ным» заболеванием и находится в таком же соотношении с туберкулезной инфекцией, как и прогрессивный паралич с си-филитической. При этом эти авторы приводили данные, пока-зывающие преобладание (почти в два раза) в семьях больных

туберкулезом случаев шизофрении по сравнению со здоро- вым населением. Они также подчеркивали роль туберкулезной интоксикации в поражении зачатка и плода: сестры и братья больных шизофренией в четыре раза чаще заболевают тубер-кулезом, чем в семьях психически здоровых людей.

К числу внешних факторов, играющих роль в происхож- дении шизофрении, относятся и другие инфекционные аген- ты — хронические желудочно-кишечные инфекции, дизентерия, хронические гнойные очаги, фокальный сепсис (М. А. Чали- сов), отиты (А. Л. Эпштейн); из острых инфекций — грипп, малярия, ангина (А. Б. Александровский, Е. Н. Каменева).

Вопрос о степени специфичности того или другого патоген-ного агента для возникновения шизофрении неодинаково ре-шается разными психиатрами. Некоторые авторы высказыва- ют предположение, что причиной шизофрении является какая-то неизвестная инфекция, какой-либо фильтрующийся вирус (В. М. Морозов, И. М. Малис), другие рассматривают тот или другой внешний фактор как неспецифический патогенный агент и подчеркивают полиэтиологичность шизофрении при ее монопатогенезе (А. А. Перельман). А. С. Чистович считает попытку установить единую этиологию шизофрении заведомо обреченной на неудачу. Он отрицает существование шизофре-нии как самостоятельной нозологической единицы и рассмат-ривает ее как группу психозов (чаще веет инфекционного происхождения), протекающих по шизофреническому типу.

По нашим данным, у детей, особенно заболевающих в раннем возрасте и с медленным, вялым течением процесса, процент наследственного отягощения при шизофрении выше, чем у подростков и взрослых. Наряду с этим, наблюдения в детской клинике доказывают, что, кроме наследственного фактора, в возникновении шизофрении большую роль играют внешние вредности, действующие на зачаток и плод в течение его внутриутробного развития. Так, по данным А. Н. Чеховой, у детей, больных шизофренией, происходящих из семей, отя-гощенных этим заболеванием, наследственность все же нельзя рассматривать как решающий патогенный фактор. Из 50 боль-ных, наблюдаемых автором, 12 матерей, страдавшие шизофре-нией, в течение беременности перенесли острый приступ ши-зофрении с тяжелыми явлениями интоксикации. У 7 матерей во время беременности были другие интоксикации (ртутное отравление, желтуха, эклампсия, нефрит и др.), у 6 — тяжелые психические травмы во время беременности, т. е. во всех этих случаях условия внутриутробного развития ребенка были на-рушены.

При анализе патогенных факторов, предшествующих при-ступу шизофрении у детей, сотрудникам нашей клиники (Е. С. Гребельской, В. Н. Мамцевой) удалось установить на- личие ряда инфекций (отит, ангина, грипп, скарлатина, дизен-

терия, дифтерия, малярия, ревматизм, инфекционный гепатит). Психическая травматизация у детей, заболевающих шизофре-нией, значительно чаще, чем у взрослых.

По нашим наблюдениям, ревматическая инфекция играет двоякую роль в возникновении шизофрении: 1) как неспеци-фически патогенный агент, участвующий в возникновении острого приступа психоза, и 2) как фактор, постепенно пере-страивающий реактивность высших отделов нервной системы. Эта перестройка проявляется в большой истощаемости кор- ковой деятельности, повышении пассивного торможения и гипноидных фазовых состояниях.

Таким образом, клиническими наблюдениями шизофрении у детей подтверждается роль предрасположения в возникно-вении данного заболевания. Наряду с этим, устанавливается, что это предрасположение, во-первых, может быть не только унаследованным, но и приобретенным в течение индивидуаль-ной жизни ребенка; во-вторых, оно не является единственным фактором, могущим объяснить возникновение заболевания, в каждом отдельном случае необходимо воздействие внешних вредностей.

И. П. Павлов, подчеркивая детерминирующую роль внеш- них факторов в развитии заболевания, указывал на характер- ную особенность будущих больных шизофренией «крайнюю слабость коры, ее болезненную ненормальную ломкость». По его предположениям, различного рода функциональные пере-грузки должны вызывать в такой коре изолированные «инва-лидные» пункты и очаги; при такой слабости «сама социаль- ная жизнь» может стать невыносимой, особенно в физиологические и «критические» периоды (в период поло- вого созревания).

Вопрос о патогенезе шизофрении также не является решенным в настоящее время. Одни авторы считают, что пер-вичным в патогенезе шизофрений является анатомический церебральный процесс, другие признают экстрацеребральную интоксикацию (нарушение обмена веществ).

Патологоанатомические изменения при шизофрении изуча-лись рядом авторов. Большинство из них указывает на то, что при макроскопическом исследовании мозга больных ши-зофренией не отмечается характерных нарушений. В то же время во внутренних органах и эндокринных железах обна-руживается гипоплазия органа и другие аномалии их строения. Так, изменения были обнаружены в различных железах внут-ренней секреции, половых железах, надпочечниках, щитовид- ной железе, гипофизе и др. Частой находкой на трупах шизофреников является status thymico-lymphaticus: недораз-витие сердечно-сосудистого аппарата, малое капельное сердце, узость аорты, часто недоразвитие половых органов, инфан-тильная матка и пр.

Микроскопические изменения в мозу погибших от шизо- френии преимущественно носят дегенеративный характер, воспалительных явлений не наблюдается, мезодерма остается интактной. При вполне выраженной болезни все больше высту-пает гибель нервных элементов (жировое перерождение, ли-пофусцинное, склероз). Изменение глии как прогрессивное, так и регрессивное носит репаративный характер и особенно резко выражено только в очагах запустения, где выпавшие нервные элементы замещаются глиозной тканью. Фибрилляр- ный аппарат нервных клеток поражается меньше.

Что касается топики поражения, то при шизофрении изме-нения обнаруживались главным образом в коре мозга, в лоб- ных, височных и нижнетеменных долях. Изменения в подкор-ковой области отмечались реже. Из отдельных слоев при шизофрении больше всего страдают 3-й и 5-й.

В отношении сущности анатомического процесса большин-ство авторов подчеркивает слабость глиозных и мезенхимных реакций при шизофрении и считает, что этим определяется слабая сопротивляемость мозга больных шизофренией всяким болезнетворным моментам. Некоторые исследователи рассмат-ривают самый шизофренический процесс как абиотро- фический.

Ведущая роль токсического (аутоинтоксикационного) фактора в патогенезе шизофрении подчеркивалась многими авторами.

Крепелин, а также В. П. Осипов относили шизофрению к группе дисфункций эндокринного аппарата. Многие авторы большое значение в патогенезе шизофрении придают аутоин-токсикации продуктами патологически измененного обмена веществ, предполагая, что самоотравление происходит продук-тами белкового обмена. В. П. Протопопову и его сотрудникам удалось выделить из крови и мочи больных недоокисленные продукты азотистого обмена. Эти нарушения являются вто-ричными, связанными с нарушениями нервной регуляции.

П. Е. Снесарев, Е. К. Краснушкин, А. И. Винокурова объясняют сущность шизофрении, опираясь на теорию аллер-гического процесса. П. Е. Снесарев рассматривает шизофре- нию как токсическую дистрофию, характеризующуюся абио-трофическими и токсическими компонентами. Абиоз, по мнению этого автора, есть только врожденная аномалия, а не болезнь. Шизофренное заболевание начинается с того момен- та, когда какой-то гуморальный фактор приобретает свойства яда. Этот токсический процесс он связывает с аллергией. Та- кая точка зрения на патогенез шизофрений исключает необ-ходимость противопоставлять анатомическое (церебральное) начало токсическому экстрацеребральному, так как в конеч- ном счете и гуморальные расстройства связаны с нарушением центральной регуляции. Этому положению соответствуют и

вышеприведенные данные нашей кл<