Установление причины заболевания
Следует отметить, что установление причины болезни в клинике психических заболеваний представляет значительно
больше затруднений, чем в других клинических дисциплинах соматической медицины. Это объясняется тем, что причины многих психических заболеваний еще не известны.
Возникновение того или другого заболевания всегда свя- зано с вредоносным воздействием со стороны внешней или внутренней среды организма. Характер клинических проявле- ний болезни зависит от качественных особенностей патогенного агента, его интенсивности, остроты и темпа воздействия. Однако патогенную значимость того или другого агента нельзя понимать метафизически как нечто по-стоянное, не зависимое от индивидуальных свойств реагирую-щего субъекта. Один и тот же раздражитель, безвредный для здорового человека, может оказаться патогенным для организ-ма, сенсибилизированного к данному раздражителю. Инфек-ционный агент может оказаться безвредным в иммунном организме, а при отсутствии иммунитета вызвать тяжелый болезненный процесс. В психическом заболевании этиологиче-ские соотношения чрезвычайно сложны, так как основные бо-лезненные расстройства развертываются в головном мозгу — в его наиболее диференцированных и молодых в эволюцион- ном отношении отделах, отличающихся высокой пластичностью и хорошо развитыми защитными механизмами (на это было указано в предыдущей лекции). Отсюда следует важный для практики вывод: при установлении причины заболевания пси-хиатр всегда должен помнить, что степень патогенной значи-мости одного и того же агента находится в тесной зависимо- сти от функционального состояния организма реагирующего субъекта, прежде всего от функциональной подвижности коры больших полушарий в момент воздействия вредности.
В повседневной практике нередко наблюдаются случаи, когда незначительные патогенные агенты приводят к серьез-ному психическому расстройству. Эти случаи могут предста- вить большие затруднения в отношении установления этиоло- гии заболевания. Однако трудности было бы легче преодолеть, если бы врач принял во внимание приведенное выше положе-ние, подчеркивающее, что одним из важнейших условий па-тогенного действия того или другого фактора является физио-логическое состояние организма в данный момент и прежде всего функциональная подвижность коры головного мозга.
Приведем следующий пример.
Мальчик 16 лет. Поступил в клинику после ссоры с товарищами, которые смеялись над ним, шутили по поводу его маленького роста. После этой ссоры в течение 3 дней больной плохо спал, был тревожен, испытывал страхи, высказывал идеи преследования и виновности, обнару- живал галлюцинации угрожающего содержания.
Больной родился недоношенным (8-месячным). Мать во время бере- менности перенесла инфекционное заболевание (малярия?). Мальчик развивался с опозданием, ходить и говорить стал после 2 лет. Уже с дошкольного возраста отмечалась отсталость в росте. В школу поступил
9 лет. Несмотря на старательность и прилежание, успеваемость плохая. Не закончив школу, стал обучаться слесарному ремеслу. По характеру всегда был робким, застенчивым, астеничным, сензитивным, тяжело пере- живал свои неудачи в школе, часто плакал, испытывал обиду и огорчение при всяком напоминании товарищей об его маленьком росте. Незадолго до настоящего заболевания перенес тяжелый колит, после которого сильно убавил в весе.
Больной доступен, охотно рассказывает о себе, обнаруживая невысо- кий интеллект. Временами нарастает тревога; больной становится напря- женным, отказывается от еды, не отвечает на вопросы, а вместе с тем стремится быть ближе к персоналу, у которого он как бы ищет помощи. В эти периоды усиливаются галлюцинаторные переживания, мальчик высказывает бредовые идеи преследования и самообвинения. Иногда, наряду с тревогой, возникает и двигательное возбуждение: все время ходит, монотонно причитая, шепчет что-то неясное. Временами вял, лежит неподвижно на кровати, движения замедлены, лицо гипомимично.
В физическом состоянии больного отмечается: резкая отсталость в росте (по типу гипофизарного субнанизма), пониженное питание, блед- ность кожи и слизистых оболочек. Кисти и стопы цианотичны, холодны и влажны на ощупь. Со стороны внутренних органов грубых отклонений от нормы нет. Нет также патологических симптомов со стороны нервной системы, но резко выражены явления вегетативно-сосудистой лабиль- ности. Лабораторные данные свидетельствуют об анемии гипохромного типа. В составе ликвора и мочи отклонений от нормы не обнаружено.
Такое состояние с незначительными колебаниями длилось в течение 2 месяцев. Постепенно больной успокоился, сблизился с детским коллек- тивом, стал интересоваться окружающей обстановкой. Сон, аппетит улуч- шились. После 3-месячного пребывания в клинике мальчик был выписан в состоянии некоторой астении. По катамнестическим данным, он в дальнейшем постепенно поправился и возвратился к обычной работе. Диагноз: реактивный психоз с депрессивно-бредовым синдромом (у инфантильного субъекта с невысоким интеллектом и явлениями сома- тического истощения).
Установление причины заболевания у данного больного может представить затруднения, так как ничтожный повод (ссора с товарищами) нелегко расценивать как причину дли-тельного психоза, наблюдавшегося у больного.
Анализируя анамнестические данные, мы отметили сле-дующие моменты, объясняющие особенности этиологических отношений в данном случае.
1. Для понимания условий, способствующих возникнове- нию затяжной психогенной реакции у нашего больного, боль- шое значение имеет тот факт, что еще до последней психиче-ской травмы (ссора с товарищами) он часто испытывал подобные же огорчения и обиды. Следовательно, в данном случае речь идет не об единичной психической травме, а о повторных, длительно действующих травмирующих факторах, связанных с конфликтным переживанием, тяжелым гнетущим аффектом, чувством собственной недостаточности.
Патогенное действие длительной психической травматиза- ции в настоящее время уже доказано как клиническими, так и экспериментальными исследованиями.
Об этом писал ряд советских психиатров, наблюдавших затяжные психогенные депрессивно-бредовые состояния в годы
Великой Отечественной войны (Е. К. Краснушкин, В. А. Ги-ляровский, С. Г. Жислин, Г. Е. Сухарева, Т. И. Гольдовская, А. В. Снежневский и др.).
В нашей работе о психогенном типе реакции с депрессивно-бредовым синдромом было обращено внимание на то, что длительное эмоциональ- ное перенапряжение, связанное с тяжелым отрицательным аффектом, снижает функциональную активность коры больших полушарий и нередко приводит к серьезной патологической перестройке вегетативных функций организма. Мы считали возможным провести аналогию между затяж- ными депрессивно-бредовыми состояниями и острым эмотивным шоком. Полагая, что если в остром эмотивном шоке (где тяжелый аффект действует быстро и внезапно) корковое торможение (и связанные с этим сосудистые и секреторные расстройства) развивается чрезвычайно быстро, то в случаях с длительным воздействием неприятных переживаний эти же нарушения высшей нервной деятельности и регуляции вегетативных функций происходят чрезвычайно медленно я постепенно. Но, в конечном счете, и в этих затяжных формах психогений имеется снижение функциональной активности коры головного мозга и нарушение ее трофи- ческих функций, приводящее в отдельных случаях к соматическому истощению. Такие случая «психогенных дистрофий» имеют место чаще у астенических субъектов и пожилых людей с недостаточной подвиж- ностью нервных процессов в коре полушарий.
2. Немалое значение для понимания условий, способство-вавших возникновению патологической реакции в приведен- ном случае, имеет то обстоятельство, что мальчик незадолго до настоящего психического заболевания перенес тяжелый колит, приведший к значительному соматическому истощению и психической астении. Значение длительных желудочно-кишечных заболеваний в возникновении астенических состоя-ний было доказано в ряде исследований советских авторов (М. 3. Каплинский, А. В. Снежневский, И. Г. Равкин и др.). Патофизиологическая сущность такой астении лучше всего может быть объяснена как изменение возбудимости и функ-циональной подвижности коры головного мозга под влиянием токсических и аутоинтоксикационных веществ.
3. При учете условий, повлиявших на возникновение пси-хических нарушений у нашего больного, большое внимание должно быть уделено его индивидуальным особенностям. По своему характеру (робость, боязливость, застенчивость) больной может рассматриваться как представитель слабого типа. А как известно, основной особенностью слабого типа высшей нервной деятельности (по И. П. Павлову) является быстрая истощаемость корковых клеток (особенно при дей- ствии сильных или длительных раздражителей). С этим свя- зана повышенная тормозимость представителей данного типа, низкий функциональный предел работоспособности корковых клеток с быстрым развитием тормозного процесса в коре и гипноидных фазовых состояний.
4. Важное значение для понимания природы данной реак- ции имеют и особенности соматического склада
больного — его эндокринная недостаточность в форме ги-пофизарного субнанизма.
Исследование высшей нервной деятельности у кастратов обнаружило резкие изменения условнорефлекторной деятельности, проявляющиеся главным образом в недостаточности активного внутреннего торможения. Причем эти нарушения высшей нервной деятельности не одинаковы у собак сильного и слабого типа нервной системы. В то время как у пер- вых эти нарушения, резко выраженные в первые месяцы, затем постепенно сглаживаются, у представителей слабого типа они продолжаются в тече- ние многих месяцев и лет. Наш больной относится к слабому типу нервной деятельности. Его слабая функциональная активность мозговой коры еще более снижается в связи с эндокринной недостаточностью. Ма- лая подвижность психических процессов (ограниченный интеллект) еще более усугубляет его недостаточность и снижает способность приспо- сабливаться к меняющимся условиям окружающей среды.
Таким образом, анализ данных о прошлом больного, из-учение индивидуальных особенностей его психического и со-матического склада говорят о сниженной функциональной активности коры полушарий у нашего больного, низком пре- деле ее выносливости к различным раздражителям. В этом следует видеть одну из основных причин серьезных и дли-тельных психических нарушений, наступавших в результате действия незначительной вредности.
С такими же случаями можно встретиться и в клинике психических заболеваний зрелого возраста. Более часты они в возрасте обратного развития, особенно в клинике инволю-ционных психозов, когда вследствие нарушения подвижности нервных процессов и изменения вегетативно-сосудистой реак-тивности незначительные психогенные и соматогенные факто- ры могут привести к затяжным психозам. Во всех этих случа- ях правильное решение вопроса о причине заболевания возможно лишь при учете функционального состояния орга-низма вообще и головного мозга в частности в момент воз-действия вредности.
Приведенный клинический пример доказывает необходи- мость изучения всех условий возникновения психического за-болевания. Нередко для возникновения болезни, наряду с ос-новным причинным фактором, определяющим ее развитие, требуется еще ряд других предрасполагающих агентов, сни-жающих постепенно функциональную подвижность коры по-лушарий и ее защитные реакции.
Если началу заболевания предшествует не один, а несколь- ко вредоносных агентов, установить причину заболевания представляется, конечно, трудным. Однако и эта задача вы-полнима, если тщательно изучить клинические проявления болезни, учитывая не только их статику, но и динамику, и при анализе клинических данных помнить, что картина настоя-щего состояния больного зависит от всей истории его развития и условий окружаю- щей среды.
Приведем следующий пример.
Девочка 12 лет. Родилась преждевременно (на VIII месяце беремен- ности), но в дальнейшем развивалась правильно. До 3 лет перенесла ряд инфекций: корь, ветряную оспу, эпидемический паротит, частые ангины и гриппы. В 6-летнем возрасте болела брюшным тифом в тяжелой форме. После тифа появились головные боли, ночные страхи и снохождение, резкая вегетативная сосудистая неустойчивость (плохо переносила жару, духоту, холод). По характеру стала более плаксивой, тревожной, мни- тельной. В 10-летнем возрасте перенесла приступ суставного ревматизма.
За 2 недели до поступления в нашу клинику заболела ангиной: высо- кая температура (38°) держалась 5 дней. В течение этой болезни жало- валась на сердцебиение, головные боли. После падения температуры головные боли продолжались и обострились ночные страхи: девочка испытывала чувство страха в темноте, в одиночестве, отказывалась спать одна в комнате.
Начало настоящего заболевания мать больной связывает с рассказом соседа в присутствии девочки о своей психической болезни, неправильном поведении других больных в психиатрической больнице. Девочка слушала рассказ с большим вниманием и в тот же вечер стала тревожной, плаксивой, высказывала опасения, что скоро сойдет с ума, останется «дурочкой» и никогда не сможет учиться в школе. В эту ночь плохо спала. В течение последующих 3 дней мысль о возможности заболеть психиче- ской болезнью появлялась у девочки приступами и сопровождалась тоскливым настроением. Приступы страха и тревоги постепенно учаща- лись, становились более длительными, в связи с чем больная была направ- лена в клинику.
При обследовании в клинике со стороны внутренних органов откло- нений от нормы не обнаружено. Лабораторные данные: формула крови, РОЭ, спинномозговая жидкость, моча — без отклонений от нормы. Со стороны анимальной нервной системы патологических признаков не отмечено. Вегетативная нервная система: блеск глаз, усиленные вазомо- торные реакции, покраснение пятнами, потливость, акроцианоз. Темпера- тура нормальная.
Психическое состояние при наступлении: несколько подавлена, тре- вожна, беспокоится о своем здоровье. Жалуется, что в течение последних нескольких дней временами возникает мысль, что она сойдет с ума. Вначале борется с этой мыслью, затем больную охватывает чувство страха и тоски. Впервые такая мысль появилась после рассказа соседа о психических больных. Подтверждает, что всегда была мнительной и тре- вожной. Однажды летом во время сбора лечебных растений по заданию педагога у нее вдруг появилась мысль, что эти растения могут принести ей вред. С этой мыслью быстро рассталась. Жалуется на головные боли и повышенную утомляемость во время занятий.
В течение первого месяца состояние больной колеблется: то спокойна, оживленна, то подавлена, тревожна, беспокоится о своем здоровье, не верит в возможность выздоровления. В школьных занятиях и при психо- логическом эксперименте проявляет повышенную утомляемость. Приступы навязчивого страха заболеть наблюдаются чаще в вечерние часы, сопро- вождаются тоскливым настроением. В дальнейшем эти состояния отмеча- лись все реже и в течение последнего месяца совершенно прекратились. Девочка стала более бодрой, оживленной. Повысилась умственная работо-способность. Охотно принимает участие в школьных занятиях и детских постановках. Стремится быть больше в детском коллективе, несколько своенравна, упряма, но всегда хорошо учитывает ситуацию. Эмоционально сохранена, привязана к своим близким.
При установлении диагноза в данном случае могут возник-нуть два предположения, соответственно двум причинным факторам, предшествовавшим патологическому состоянию
(перенесенная инфекция и психическая травма). Наша зада- ча — выделить ведущий фактор, определяющий развитие кли-нической картины, и установить, таким образом, нозологиче-скую природу болезни.
Основным в клинической картине является синдром на-вязчивого страха, возникновение которого непосредственно связано с психогенным фактором (свойственные девочке тре-вожность и мнительность усилили патогенное действие на больную устрашающего рассказа). Однако, чтобы понять ус-ловия возникновения патологической реакции у данной боль-ной, а главное объяснить ее длительность при отсутствии мас-сивного психогенного фактора, необходимо учесть значение второго патогенного агента — инфекционного, так как в момент психической травматизации девочка находилась в бо-лезненном состоянии в связи с только-что перенесенной ин-фекцией (обострение ревматической инфекции). Предшество-вавшее заболеванию воздействие вредностей, повторная ревматическая инфекция изменили физиологическое состояние коры головного мозга, снизили ее защитные функции, повы- сили ранимость. Тем самым был открыт путь для патологиче- ской реакции на психическую травму. Иными словами, нали- чие второго инфекционного агента в данном случае яв- ляется не случайным совпадением, а обязательным. Можно предположить, что без его психогенная патологическая реак- ция не имела бы места.
Большое значение в патогенезе реакции имеет и третий момент — индивидуальные особенности больной: наклон- ность к длительной фиксации на болезненных переживаниях и ее вегетативно-сосудистая недостаточность. Таким образом, получается комплекс вредностей, последовательно действовав-ших друг за другом. Психогенный фактор является основной причиной происхождения навязчивого страха. Но решающим условием патогенного действия этой небольшой психической травмы было значительное ослабление функциональной ак-тивности коры полушарий под влиянием длительного воздей-ствия инфекционных агентов (ревматическая инфекция).
Следует отметить, что существует ряд неправильных этио-логических представлений (исторически сложившихся), ме-шающих иногда врачу точно установить причину заболева- ния. К ним относится прежде всего мнение, что проявление болезни всегда по времени совпадает с действием патоло-гического агента. Между тем факт запаздывания начала про-явлений болезни на больший или меньший промежуток вре- мени является достаточно известным и при определенных условиях вполне объяснимым (см. предыдущую лекцию об отдаленных причинах болезни).
Несовпадение во времени между началом основного забо-левания и моментом возникновения психоза было отмечено
рядом авторов в отношении различных нозологических групп. Е. Н. Шевалев описал своеобразную форму «запоздалых» психогенных реакций. Р. Я. Голант и А. 3. Розенберг сооб- щили об отсроченных психозах при закрытой травме мозга. С. С. Мнухин, Е. А. Осипова описали аналогичные формы у детей и подростков. А. В. Снежневский в группе симптомати-ческих психозов выделяет особо поздние формы. «Отсрочен-ные» психозы наблюдались и И. Г. Равкиным при интокси-кациях.
На основании клинических наблюдений военного време- ни и нами была описана особая форма, характеризующаяся тем, что психоз возникает не на высоте соматического забо-левания, а через некоторое время по окончании его, причем длительность этого периода иногда бывает значительной — от 2 месяцев до полугода и более. В военные годы наиболее ча- стой причиной этих так называемых «отсроченных», «запоз-далых» психозов была раневая инфекция. Нередко в каче- стве причины соматогенных психозов отмечались также длительные, хронически протекающие желудочно-кишечные за-болевания, нефрозы и нефриты. Об этих психозах писали А. С. Авербух и М. М. Мирская, А. С. Чистович и Б. Д. Фридман.
Общим для всей этой группы является развитие всех симптомов психических расстройств на фоне патологически измененной возбудимости и снижения функциональной по-движности коры больших полушарий. Эта инертность нервных процессов находит свое клиническое выражение в стереотип- ных и монотонных высказываниях больных, в наклонности к сосредоточенности на определенных переживаниях. Веду- щим в клинической картине этих форм является депрессивное настроение, тревожная тоскливость, чувство обреченности в ожидании гибели, иногда упорное стремление к самоуничто-жению.
Установление причины заболевания в этих поздних «от-сроченных» психозах, возникших через некоторый, срок после раневой инфекции, может представить большие затруднения. Картина психоза, соматические и неврологические симптомы не дают основания для диагноза инфекционного болезненного процесса. В большинстве случаев психоз возникает именно в тот период, когда инфекция уже закончилась. И все же сле-дует сказать, что инфекционный фактор играет большую роль в возникновении психоза, так как длительное воздействие на нервную систему инфекционно-токсического агента нарушило функциональное состояние коры головного мозга, ослабило тро-фическую функцию нервной системы. Таким образом, было создано новое физиологическое состояние организма с функционально ослабленной корой головного мозга, со сни-женным пределом выносливости. Поэтому и под влиянием незначительных раздражителей, не имеющих в обычных усло-
виях патогенного значения, возникают патологические реак- ции, нервнодистрофические процессы, иногда даже через дли-тельной срок по окончании инфекции.
Все эти диагностические затруднения при выделении ве-дущей причины питают «кондиционализм», реакционную тео-рию, рассматривающую болезнь как неспецифическую пато-логическую реакцию, возникающую в результате влияния ряда неблагоприятных условий. Советскими авторами отмечалась методологическая порочность этой концепции. «Симптомати-ческий диагноз, — говорит И. В. Давыдовский, — есть лишь примитив, суррогат диагностики, он снижает роль и значение этиологического фактора и ухудшает терапевтические перспек-тивы». В каждом случае необходимо выделить из всех пато-генных агентов основную причину болезни.
Но, как было указано выше, клиницист должен помнить, что установление этиологического диагноза не является его конечной целью. В каждом случае психиатр должен ответить на вопрос не только по какой причине заболел данный субъ- ект, но и как он заболел, каковы патофизиологические меха-низмы развития данного заболевания в организме.
Иначе говоря, он должен установить не только этиологию, но и патогенез болезни.