Туберкулезный плевральный выпот

О плеврите туберкулезной этиологии следует помнить у каж­дого больного с экссудативным плевральным выпотом. Плев­ральный выпот, осложняющий течение туберкулеза, точно так же, как первичный шанкр при сифилисе, не вызывает беспо­койства в период появления, но оба спустя много лет могут привести к серьезному заболеванию.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Если плевральный выпот, осложняющий течение туберкулеза, возникает при отсутствии рентгенологически видимого туберку­леза, это результат инфекции 3—6-месячной давности [1]. По­лагают, что в таких случаях плевральный выпот образуется в результате прорыва субплеврального казеозного очага легко­го в плевральную полость [2]. Эти предположения подкрепле­ны данными Stead и соавт. [3], которые во время операции у 12 из 15 больных плевритом туберкулезной этиологии обна­ружили казеозный туберкулезный очаг. В остальных 3 случаях выявлен туберкулез паренхимы легкого, хотя у них не было казеозного очага в непосредственной близости от плевры.

В патогенезе туберкулезных плевральных выпотов значитель­ная роль принадлежит гиперсенсибилизации. Ряд авторов [4— 7] сообщали, что иммунизация крыс или морских свинок путем введения в подушечки лапок Freund adjuvant—туберкулопротеина, содержащего убитые туберкулезные бациллы, с после­дующим (через 3—5 нед) введением в плевру очищенного ту­беркулина вызывает быстрое образование (через 12—48 ч) экссудативного плеврального выпота. Остановить образование плеврального выпота можно путем введения антилимфоцитарной сыворотки [6].

Вероятно, гиперсенсибилизация играет большую роль в об­разовании туберкулезного плеврального выпота у человека. У большинства больных с туберкулезным плевральным выпо­том результаты бактериологического посева плевральной жид­кости на микобактерии туберкулеза отрицательны [2, 8, 9]. Однако в плевральной жидкости имеются Т-лимфоциты, спе­цифически сенсибилизированные туберкулопротеином [10]. Про­рыв субплеврального казеозного очага в плевральную полость способствует поступлению туда продуктов распада туберкулез­ных микобактерии и развитию гиперсенсибилизации, определяю­щей большинство клинических проявлений. Хотя аллергическая реакция замедленного типа к туберкулину, вероятно, является причиной большинства клинических проявлений плеврита туберкулезной этиологии, у многих больных при первичном об­следовании кожная проба с очищенным туберкулином отрица­тельна. Объяснением данного парадокса служит тот факт, что в острой стадии туберкулезного плеврита специфически сенси­билизированные Т-лимфоциты подавляются другими циркули­рующими клетками [10]. В плевральной полости таких клеток-супрессоров нет.

Плевральный выпот туберкулезной этиологии, вероятно, об­разуется в результате того, что гиперсенсибилизацня ведет к повышению проницаемости капилляров плевры для белка, а уве­личение содержания белка в плевральной жидкости ведет к ее накоплению. Однако в действительности этого не наблюдается, по крайней мере у экспериментальных животных. Alien и Apicella на собственной экспериментальной модели туберкулезного плеврита с гиперсенсибилизацией не наблюдали значительного увеличения содержания белка в плевральной жидкости [5], в то же время они отметили явное увеличение клиренса белка из плевральной полости [5]. Leckie и Tothill сообщили, что у больных туберкулезом лимфатический отток из плевральной полости составлял приблизительно 50% лимфатического оттока у больных с застойной сердечной недостаточностью [11]. Веро­ятно, острый воспалительный процесс вызывает обструкцию лимфатических сосудов париетальной плевры (см. главу 2), что ведет к накоплению белка в плевральной полости и в соот­ветствии с законом Старлинга вызывает накопление плевраль­ной жидкости.

Частота

Во многих районах мира туберкулез остается основной причи­ной плеврального выпота при отсутствии явного заболевания легких [12]. В США лишь небольшая часть плевральных вы­потов имеет туберкулезную этиологию. В Клинике Мейо только в одном из 108 случаев образование плеврального выпота было связано с туберкулезом [13]. Даже по данным исследования, проведенного нами в гетто Балтимора, где широко распростра­нен туберкулез, из 103 случаев экссудативных плевральных вы­потов только 13% были туберкулезной этиологии [14]. Тем не менее о возможности плеврального выпота туберкулезной этио­логии не следует забывать, так как это заболевание имеет тя­желые отдаленные последствия.

Клиническая картина

Туберкулез относится к хроническим заболеваниям, однако ту­беркулезный плеврит нередко имеет острое течение. В группе из 71 больного [8] у 25 (31%) первые симптомы заболевания появились в течение 1-й недели, а у 50 (62%) —в течение ме­сяца [8]. В другой серии наблюдений из 49 больных у 31 (62%) заболевание имело острое течение, в большинстве случаев на­поминающее острую бактериальную пневмонию. У 80% боль­ных заболевание сопровождается кашлем, обычно непродуктив­ным, у 75% —болями в груди, нередко плеврального характера. Если у больного присутствуют и плевральные боли и кашель, то появление болей предшествует кашлю. У большинства больных повышается температура, но отсутствие температуры не исключает данного диагноза; так, в одной серии наблюде­ний 7 (14%) из 49 больных имели нормальную температу­ру. Иногда развитие туберкулезного процесса менее острое с умеренной болью в груди, незначительными подъемами темпе­ратуры, непродуктивным кашлем, снижением массы тела и утомляемостью.

Обычно больные туберкулезным плевритом моложе больных туберкулезом легких. В одной из работ отмечено, что средний возраст больных туберкулезным плевритом составлял 25 лет, а больных туберкулезом легких—54 года [1]. Однако у боль­ных старшего возраста течение туберкулеза может осложнить­ся плевральным выпотом, как было показано Berger [2], по данным которого из 49 больных 15% были старше 70 лет, а 40% —старше 35 лет.

Вторичный плевральный выпот туберкулезной этиологии почти всегда бывает односторонним, небольшого или среднего объема [2], хотя зарегистрированы случаи, когда он занимает весь гемиторакс [2, 15]. В группе из 46 больных с массивным плевральным выпотом [15] в 4% случаев он был вызван ту­беркулезом. Приблизительно у 1/3 больных с плевральным вы­потом, возникшим при туберкулезе, рентгенологически опреде­ляется поражение паренхимы. У таких больных плевральный выпот почти всегда располагается на той же стороне, что и ин­фильтраты в паренхиме [2]. Во всех случаях образование вы­пота свидетельствует об активном процессе в паренхиме [12].