Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
Из всех факторов, определяющих природу и состояние микрофлоры полости рта, решающим является слюна. Имеют значение интенсивность ее образования, вязкость, содержание минеральных компонентов, ионный потенциал, буферные свойства, рН, органический состав (аминокислоты, полисахариды, витамины, пурины, пиримидины и т.д.), ее антибактериальные свойства (наличие лизоцима, секреторных антител, лейкоцитов).
Помимо слюны, бактерии находятся преимущественно в трех зонах ротовой полости: 1) в зубных бляшках на коронках зубов (в случае кариеса – в кариозной полости); 2) в гингивальных бороздках; 3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.
Количество бактерий в слюне колеблется от 40 млн до 5,5 млрд в 1 мл, в среднем – 750 млн в 1 мл. Микробная же концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) бороздке почти в 100 раз выше – примерно 200 млрд клеток на 1 г пробы (в которой около 80% воды). Слюна играет важную роль в поддержании экосистемы индивидуума, многие микробные виды являются резидентами полости рта. Около половины резидентов представлено факультативными и облигатно анаэробными стрептококками, которые включают в свой состав S. mutans, S. mitis, S. sanguis и пептострептококки. Бета-гемолитические стрептококки не являются составной частью резидентной флоры. Различные виды стрептококков занимают определенную нишу, в частности, наибольшее количество энтерококков было обнаружено на спинке языка и в гингивальной бороздке, S. mutans обычно локализуются в бляшке на коронке.
Количество микроорганизмов в полости рта изменяется в течение суток, при этом ведущую роль играет продукция слюны, которая резко снижена в ночное время. Потеря зубов также приводит к уменьшению количества микробной флоры. Существуют также факторы, вызывающие временные или постоянные изменения содержания отдельных представителей флоры. Такими факторами являются антибиотики, изменение диеты, физиологические воздействия, ликвидация всех кариозных поражений зубов и удаление разрушенных зубов. Каждый антибиотик воздействует на определенные группы микробов, в результате чего возникает дисбактериоз. Диета с высоким содержанием белка способствует увеличению количества факультативных грамположительных палочек больше чем в 2 раза. Многие бактерии имеют определенные потребности в витаминах, поэтому изменение их содержания вызывает изменения состава микрофлоры. На состав и количество микрофлоры влияют различные соматические заболевания, Например, С. albicans значительно чаще встречается у больных диабетом (80%), чем у здоровых (50%). Отмечено увеличение количества лактобацилл при возникновении кариеса и значительное уменьшение после лечения. Известно, что S. mutans, S. sanguis, дрожжи, лактобациллы и спирохеты исчезают или количество их значительно уменьшается в «беззубный» период, а содержание S. salivarius увеличивается. В течение первых 2 нед. после установления протезов сохраняется высокий уровень стрептококков, в то время как количество лактобацилл и дрожжей значительно уменьшается. Через 3-5 нед. содержание лактобацилл и дрожжей повышается, а уровень стрептококков снижается до исходного. Количество стрептококков во все периоды жизни значительно не изменяется.
Большую часть флоры слюны составляют факультативные стрептококки с вейллонеллами, в которую они попадают главным образом со спинки языка. В гингивальной бороздке количество дифтероидов и грамотрицательных анаэробных палочек (бактероиды, фузобактерии) увеличивается.
При адгезии микроорганизмов к зубной поверхности образуется зубная бляшка (или зубной налет). Это образование представляет собой скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зуба.
Различают наддесневые бляшки (играют роль в развитии кариеса) и поддесневые – имеют значение в развитии патологических процессов в периодонте.
Процесс бляшкообразования начинается с адсорбции на поверхности зуба клееподобных нерастворимых в воде полисахаридов, декстранов, специфических белков слюны. Кислые гликопротеины взаимодействуют с ионами кальция зубной эмали, а основные – с фосфатами гидроксилапатитов. В результате образуется пленка на поверхности зуба – пелликула. Прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит очень быстро. Уже через 5 мин количество на 1 см2 увеличивается до 105-106. Первоначально микроорганизмы оседают в углублениях зуба, а затем переходят на его гладкую поверхность. Дальнейшее размножение микроорганизмов и синтез ими внеклеточных полисахаридов способствует образованию мягкого зубного налета.
Многие микробы не могут сами прикрепляться к зубной эмали, а оседают на поверхности уже прикрепившихся клеток. При оседании кокков по периметру нитевидных и палочковидных бактерий образуются скопления микроорганизмов (при микроскопии напоминают «кукурузные початки»).
Бактерии, входящие в зубной налет, можно подразделить на 2 большие группы. В первую группу относятся ацидофильные бактерии, способные развиваться в кислой среде – пептострептококки, лактобактерии, актиномицеты, лептотрихии, коринебактерии. Во вторую – микроорганизмы, вырабатывающие протеолитические ферменты – фузиформные бактерии, вибрионы, вейллонеллы, нейссерии, спирохеты.
Первоначально в зубных бляшках превалируют аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы, особая роль среди которых принадлежит стрептококкам ротовой полости. Они совместно с лактобактериями расщепляют сахарозу, образуя большое количество молочной кислоты, что приводит к резкому снижению рН среды. Далее присоединяются вейллонеллы, нейссерии и другие микроорганизмы, которые расщепляют молочную кислоту, приводя к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и других органических кислот, участвующих в бляшкообразовании.
Избыточное потребление сахарозы и других углеводов приводит к образованию полисахаридов. Внутриклеточные полисахариды близки к гликогену и могут использоваться бактериями в качестве запасных питательных веществ. При их расщеплении образуются молочная и другие органические кислоты, также снижающие рН и участвующие в образовании зубных бляшек.
Синтез полисахаридов подавляется при рН ниже 5,0. Образование внеклеточных полисахаридов – растворимых и нерастворимых декстрана и левана – характерно для многих микроорганизмов, особенно для S. mutans. Нерастворимый декстран участвует в процессе адгезии микроорганизмов.
Микробный состав бляшек на зубах верхних и нижних челюстей отличается по составу, что связано с различными значениями рН. Стрептококки и лактобактерии чаще обитают на бляшках зубов верхней челюсти. На бляшках зубов нижней челюсти преобладают вейллонеллы и нитевидные бактерии.
На поверхности фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки. Уже в первый день бляшкообразования идет очень быстрая первичная колонизация. В дальнейшем количество бактерий длительное время остается постоянным и не происходит замены аэробной микрофлоры на анаэробную.
В процессе дальнейшего развития зубной бляшки аэробы и факультативные анаэробы резко снижают окислительно-востановительный потенциал, создавая условия для развития облигатных анаэробов. В зубном налете появляются фузиформные бактерии, лептотрихии, бактероиды, порфиромонады, превотеллы.
В результате их метаболизма образуются щелочные продукты (аммиак, мочевина и др.), что ведет к повышению рН в бляшках и препятствует их дальнейшему развитию.
Смена микробных биоценозов, изменение рН в основную сторону, накопление кальция и фосфора приводят к образованию зубного камня, который откладывается на зубах, особенно у зубодесневого края, что затрудняет циркуляцию зубной жидкости.
Зубной камень – это результат далеко зашедшего развития зубной бляшки. Он состоит из плотного материала, прочно прикрепленного к коронке и корням зуба. В него входят продукты распада и метаболизма бактерий зубной бляшки. Различают наддесневый и поддесневый вариант зубного камня. Наддесневый камень часто локализуется у места выхода слюнных желез и в области язычной поверхности нижних передних зубов. Поддесневый камень локализуется в области корней. Он способствует углублению патологических десневых карманов.
В целом зубная бляшка является одним из важнейших этиологических и патогенетических звеньев в развитии кариеса и периодонтита.
С целью профилактики этих основных стоматологических заболеваний необходимо предупреждать и удалять образовавшиеся зубные бляшки, применяя механическую чистку зубов зубными щетками с использованием зубных паст и порошков, межзубных нитей.
31.1.4. Значение нормальной микрофлоры, обитающей
в полости рта
Постоянная нормальная микрофлора ротовой полости представлена в основном комменсалами. Она выполняет ряд необходимых для организма функций: стимулирует развитие лимфоидной ткани, обеспечивает биологический барьер на пути патогенных микроорганизмов, выполняя важную защитную роль. Представители нормальной микрофлоры, благодаря антагонистическому воздействию на представителей различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта, подавляют их размножение. Нормальная микрофлора во многом обеспечивает самоочищение ротовой полости. Как и другие представители нормальной микрофлоры кишечного тракта, микроорганизмы полости рта способствуют снабжению организма аминокислотами и витаминами, которые секретируются ими в процессе метаболизма. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов могут стимулировать секрецию слюнных и слизистых желез, выделение слюны, необходимой для постоянного омывания слизистой полости рта и осуществления актов приема пищи, жевания и глотания.
Дисбактериоз полости рта
Микрофлора полости рта представляет собой сложнейшую форму биоценоза, в котором постоянно сосуществуют аэробы, факультативные и облигатные анаэробы, представленные многочисленными и разнообразными видами грамположительных и грамотрицательных бактерий. Исторически между ними в соответствии с имеющимися в полости рта условиями сложились определенные сбалансированные взаимоотношения. Нарушение этого баланса, например, в результате нерационального применения антибиотиков – частая причина орального дисбактериоза. В этих случаях возникают «лекарственные» поражения слизистой оболочки (стоматиты, глосситы, ангины и т.п.). Их возбудителями чаще всего оказываются грибы рода Candida, энтерококки, различные грамотрицательные палочки (протей, кишечная палочка и другие).
Особую роль в проявлениях дисбактериоза играют Candida albicans. Эти дрожжеподобные грибы обладают выраженной адгезивной способностью к эпителиальным клеткам. Наличие кариозных полостей создает экологическую нишу, в которой кандиды могут длительно вегетировать. При длительной антибиотикотерапии, особенно антибиотиками широкого спектра действия, а также при иммунодефицитах развиваются кандидозы. Определенную роль в их патогенезе играют выделяемые кандидами нейраминидаза, протеазы и другие ферменты.
Процесс взаимодействия дрожжевых клеток с эпителиальными, клетками слизистой оболочки рта начинается садгезии. Сахароза, мальтоза, глюкоза и другие углеводы повышают активность адгезии. Способность к адгезии является видовым признаком, но интенсивность ее варьирует. Адгезивность дрожжеподобных грибов рода Candida во многом определяет их вирулентность. Так, имеющие наибольшее патогенетическое значение С. albicans адгезируются на клетках человеческого эпителия в 1,5 раза быстрее, чем другие виды. Применение антибактериальных антибиотиков усиливает адгезию дрожжевых клеток. Система комплемента, которая активируется маннаном клеточной стенки дрожжей, ингибирует их адгезию. Дрожжеподобные грибы способствуют разрушению зубной эмали и прогрессированию кариеса. Кариозные зубы, в которых вегетируют дрожжевые клетки, можно рассматривать как своеобразную экологическую нишу, находясь в которой грибы могут участвовать в развитии микотических тонзиллитов и стоматитов.
Обычно дрожжеподобные грибы рода Candida в полости рта человека ассоциируются с другими микроорганизмами. Их синергические взаимоотношения объясняются продукцией некоторых ростовых веществ – витаминов, которые способствуют росту многих микроорганизмов, в частности лактобактерий. С другой стороны, выделяемая лактобактериями молочная кислота угнетает размножение дрожжеподобных грибов. Как правило, дрожжеподобные грибы колонизируют слизистую оболочку рта, не вызывая патологических изменений. Однако на фоне иммунодефицитных состояний или длительной антибиотикотерапии, особенно антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин и др.), приводящей к дисбактериозу, они вызывают кандидозы. Последние протекают либо в виде местных поражений полости рта, либо в виде генерализованного кандидоза с множественными поражениями внутренних органов человека.