Терапиягипертермическогосиндрома

Нарушение теплового баланса организма в виде повышения температуры тела — одно из наиболее частых осложнений, встречающихся в клинической практике [Пекарский Д. Е. и соавт., 1981, и др.]. Повышение температуры тела у человека может наблюдаться в результате следующих факторов [Caba-nacM., MassonetВ., 1980]: 1) нарушения теплового баланса у здорового человека в экстремальных термических условиях (перегревание); 2) патоло­гии периферических механизмов терморегуляции (эндокринные нарушения, приводящие к избыточной теплопродукции; патология мышц — гиперкинезы, судороги, поражения мышц при злокачественной гипертермии; сосудистая патология — недостаточная теплоотдача при спазмах сосудов, нарушение теплоотдачи испарением — ангидроз; нарушения поведенческих реакций тер­морегуляции — кататония — каталепсия и др.); 3) центральные нарушения механизмов терморегуляции (наркоз, коматозные состояния, интоксикации и др.); 4) изменения программы регулирования со сдвигом «установочной точки» (setpoint) терморегуляции на более высокий уровень — лихорадка. В связи с различием механизмов повышения температуры тела в клинической практике в настоящее время выделяют два вида изменений температурного статуса в организме — гипертермические реакции и лихорадочные состояния [BernheimH. etal., 1979; MyhreKjell, 1980, и др.]. Терапевтическая тактика по отношению к этим двум видам повышения температуры тела должна быть разной.

Лихорадочные состояния обусловлены патологическими процессами, так или иначе связанными с воспалением. В патогенезе лихорадочных состояний выделяют [BlockL., 1980, и др.] несколько основных процессов: бактериаль­ные пирогены (липополисахариды); фагоцитоз с образованием и выделением эндогенных пирогенов (гранулоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы и макрофаги); иммунореактивные процессы, вовлекаемые в воспалительную реакцию; спонтанное выделение эндогенных пирогенов патологически изме­ненными клетками, например при острых лейкозах или гипернефромах. Лихорадка развивается на фоне ненарушенной функции центров терморегу­ляции, под влиянием пирогенов, сдвигающих «установочную точку» темпера­туры тела на более высокий уровень вследствие активации механизмов терморегуляции [StittJohnТ., 1979; MyhreKjell, 1980, и др.]. Для лихорадки характерно регулируемое повышение температуры тела, полностью контроли­руемое на новом уровне. Лихорадочные состояния — это биологические защитные реакции, имеющие, скорее, положительное значение, включая прямое действие высокой температуры на микроорганизмы и их токсины, а также стимуляцию на клеточном и гуморальном уровне сопротивляемости макроорганизма. При лихорадочных состояниях характерна эффективность жаропонижающих средств; общее охлаждение тела не оказывает действия.

Гипертермические реакции во всех случаях (повышение метаболизма, недостаточность теплоотдачи, патологические нарушения или фармакологиче­ские воздействия на механизмы терморегуляции) свидетельствуют о наруше­ниях теплового баланса вследствие недостаточной эффективности механизмов терморегуляции или срыва их функции. Известно [VealeW. etal., 1979; CannonВ., Johansson, 1980, и др.], что у детей механизмы терморегуляции не вполне совершенны, не столь эффективны, как у взрослых. Это и объясняет высокую частоту гипертермических реакций в педиатрической практике. Гипертермическая реакция лишена целесообразности для организма. Резко выраженная гипертермия приводит в организме к чрезмерному усилению обмена веществ, повышению потребности организма в кислороде. Для повы­шения доставки кислорода тканям компенсаторно увеличивается альвео­лярная вентиляция, т. е. возрастает работа дыхательной мускулатуры, повышается нагрузка на миокард. Увеличение минутного объема сердца и альвеолярной вентиляции может оказаться недостаточным, вызывая ги­поксию тканей. Возникает повышение тонуса симпатической нервной системы с вазоконстрикциеи и уменьшением теплоотдачи, что еще больше способствует нарастанию температуры тела. Повышенный обмен веществ в условиях кисло­родной недостаточности обусловливает накопление в организме больших количеств недоокисленных продуктов; возникает метаболический ацидоз, который угнетает ферментативные системы клеток; нарушаются ионообмен­ные механизмы. Таким образом, гипертермическая реакция у детей с нейро-инфекциями резко изменяет гомеостаз, повышает нагрузку на дыхательную мускулатуру, миокард, увеличивает интоксикацию организма, снижает при­способительные реакции организма, способствует появлению или усилению отека головного мозга, возникновению судорог. Судорожный синдром еще больше нарушает температурный гомеостаз, увеличивая теплопродукцию.

Гипертермические реакции, в отличие от лихорадочных состояний, не снимаются жаропонижающими средствами. Единственным путем снижения температуры при гипертермической реакции является общее охлаждение тела. Большинство клиницистов [CabanacM., MassonetВ., 1980, и др.] счита­ют, что при любом виде повышения температуры тела недостаточно только лишь измерения температуры; рациональная терапия требует выяснения состояния теплопродукции и теплоотдачи. Так как последние методы в клини­ческой практике не нашли еще широкого применения, то отличить лихорание сосудов нормальное или повышенное, артериовенозная разница по кислороду и обеспечение периферических тканей кислородом понижены. Указанные изменения в микроциркуляции приводят к расстройству внутри­клеточного метаболизма с переходом на анаэробный гликолиз, накоплением молочной кислоты и резким снижением синтеза АТФ [ClarkDonaldR., 1979, и др.].

С углублением нарушений тканевой перфузии первая фаза шока перехо­дит во вторую — гиподинамическую, при которой происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне спазмированных посткапиллярных. Это обусловливает депонирование крови в капиллярном ложе, потерю жидкой части крови с повышением гематокритного числа и вязкости крови в области капилляров, замедление кровотока, повышение агрегации тромбоцитов. Все это неизбежно приводит к синдрому ДВС — диссеминированному внутрисосу-дистому свертыванию — с коагулопатией потребления. Наиболее выражен­ные изменения микроциркуляции наблюдаются в органах брюшной полости (печень, почки, тонкий кишечник), легких и коже. Депонирование крови в капиллярах, потеря жидкой части крови обусловливают снижение объема циркулирующей крови со снижением ударного объема сердца. Этим и объ­ясняется артериальная гипотензия у больных с токсико-инфекционным шоком. Только лишь в необратимой стадии шока она обусловлена и ослаблени­ем сократительной функции миокарда. Центральное венозное давление в на­чале заболевания обычно низкое, только при развитии сердечной слабости оно становится выше нормальных величин.

Нарушения функций ЦНС при токсико-инфекционном шоке (возбужде­ние, заторможенность, сопор, ступор, кома) неспецифичны. Грубые измене­ния ЦНС при менингококковой инфекции у детей, осложнившейся токсико-инфекционным шоком, в основном обусловлены воспалительным поражением мозга (менингит, менингоэнцефалит), за исключением декомпенсированной стадии шока, когда отек головного мозга может развиться в результате выра­женной редукции мозгового кровотока.

Отмечаются выраженные нарушения функций легких при токсико-инфекционном шоке. Эти нарушения настолько типичны, что их выделяют в отдельный синдром — «шоковое легкое». «Шоковое легкое» — термин, принятый, в последнее время для обозначения состояния острой дыхательной недостаточности при терминальных и критических фазах различных заболева­ний (около 30 нозологических форм), в том числе и при шоке. Латентный период этого синдрома равен 24—36 ч. Первопричиной «шокового легкого» считают нарушение легочного капиллярного кровообращения. В возникнове­нии этого синдрома важная роль принадлежит вазоактивным и протеолитиче-ским субстанциям (гистамин, серотонин, калликреин, медленно реагирующая субстанция и др.), возникающим в пораженных тканях и повышающим про­ницаемость легочных капилляров. Немалая роль в нарушении газообмена при «шоковом легком» принадлежит диссеминированному микротромбозу, сгусткам фибрина, жировым эмболам, агрегатам клеток и др. Вследствие гипоперфузии альвеол возникает дефицит сурфактанта с увеличением ри­гидности легочной ткани и склонности к ателектазам. Все это приводит к увеличению шунтирования крови в малом круге с развитием тяжелой ги-поксемии. Альвеоло-артериальная разница Ро₂^ПР^И дыхании чистым Ог достигает 300 мм рт. ст. (40 кПа); норма — до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). Вначале у больных появляется учащение дыхания с гипокапнией, а затем присоединя­ется нарастающий цианоз, не купируемый даже ингаляцией чистым кислоро­дом. Начальные рентгенологические признаки появляются спустя 48—72 ч в виде диффузной двусторонней инфильтрации. Патолого-анатомические иссле­дования выявляют отек легочной ткани, интерстициальные и альвеолярныегеморрагии, ателектазы («опеченение» легких). При гистологическом иссле­довании в легких обнаруживают отек альвеол, переполнение капилляров кровью, микротромбозы, жировые эмболы, агрегаты клеток, гиалиноз мем­бран. Летальность от «шокового легкого» достигает 20—25 % (по собствен­ным данным).

Наблюдаются довольно грозные осложнения и функции почек при токсико-инфекционном шоке. На первых порах шокового состояния из-за спазма почечных сосудов и снижения объема циркулирующей крови снижа­ется почечный кровоток с появлением олигурии и даже анурии. Однако эти изменения функции почек при правильном и своевременном лечении самого шока сравнительно легко устранимы. В далеко зашедших случаях, как прави­ло, возникают грубые изменения в почках, вплоть до массивного тубулярного некроза с проявлением классической картины острой почечной недостаточно­сти («шоковая почка»). В развитии острой почечной недостаточности при шоке первостепенное значение имеет нарушение почечного кровотока, а не действие бактериальных токсинов. Токсемия, а главным образом нарушение внутриорганного кровотока при токсико-инфекционном шоке, обусловливает нарушение функций печени, которые проявляются обеднением печени глико­геном, снижением дезинтоксикационной функции, жировой инфильтрацией, снижением альбуминосинтетической функции. В тяжелых случаях может* развиться острая печеночная недостаточность, существенно отягощающая течение шока.

В результате нарушения внутриорганного кровообращения развиваются нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Наибольшие изменения микроциркуляции при токсико-инфекционном шоке наблюдаются по малой кривизне желудка и в верхних отделах тонкого кишечника, которые приводят к образованию геморрагических изъязвлений слизистой оболочки, крово-и плазмопотере в просвет кишечника, К угнетению моторной функции, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости. Ишемические по­вреждения отмечаются и в поджелудочной железу. Степень этих повреждений зависит от глубины шока и может быть различной — от активации секре­торной функции с усиленным выделением в кишечник и кровоток протеолити-ческих ферментов (трипсин, химотрипсин и др.) до панкреонекроза.

При развитии токсико-инфекционного шока отмечаются сдвиги КОС, чаще всего — респираторный алкалоз, но с прогрессированием шока этот алкалоз, как правило, сменяется метаболическим ацидозом; выраженная гипокапния может удерживаться до тех пор, пока не наступает нарушение дыхания. Стойкий метаболический ацидоз развивается в результате патологи­ческих изменений кровообращения и артериальной гипоксемии из-за срыва респираторной функции легких.

Сдвиги электролитного баланса в начальной стадии токсико-инфекци­онного шока неспецифичны и характерны для основного заболевания. В не­обратимой фазе шока, при присоединении острой почечной недостаточности, появляется склонность к гиперкалиемии.

Лечение токсико-инфекционного шока довольно сложное и состоит из многочисленных терапевтических мероприятий, основанных на патофизиоло­гии данного состояния. Шок — быстро прогрессирующий процесс, и без срочной, безотлагательной терапии не наблюдается ремиссии или излечения. Клинические наблюдения показали, что при отсутствии своевременного и пра­вильного лечения более половины больных (60%) умирают в ближайшие 1,5—2 сут. Если в течение нескольких часов шок ликвидировать не удается, то позднее это уже почти невозможно. Поэтому врач обязан быстро определить свою тактику лечения и четко организовать помощь — это один из немало­важных залогов успеха в лечении.

Для успешной терапии токсико-инфекционного шока необходимо иметь хороший доступ к венам. Особенно пригодна в этих случаях подключичная вена. Все медикаментозные средства в острых случаях вводятся только внут­ривенно.

При отсутствии критических для жизни нарушений внешнего дыхания первоочередной комплекс терапевтических мероприятий в борьбе с токсико-инфекционным шоком должен быть направлен на улучшение тканевого кровотока для нормализации обмена веществ в организме. С этой целью реко­мендуется начинать внутривенно переливать плазмозамещающие растворы. При токсико-инфекционном шоке у детей с менингококковой инфекцией большинство авторов [Покровский В. И. и др., 1976; Дадиомова М. А., Зинчен-ко А. П. и др., 1982] предпочтение отдают реополиглюкину (10—15 мл/кг), который, кроме перемещения жидкости из тканей в кровеносное русло, обла­дает способностью предупреждать и ликвидировать внутрисосудистую агре­гацию тромбоцитов и оседание эритроцитов, тем самым значительно улучшая реологические свойства крови и капиллярный кровоток.

Более специфическим препаратом в борьбе с шоком при менингококковой инфекции является противоменингококковая плазма с повышенным титром специфических антител к различным типам менингококка, которая применя­ется у детей в Ленинградском НИИ детских инфекций [Зинченко А. П. и др., 1984].

При токсико-инфекционном шоке нежелательно применять желатиноль, так как он оказывает выраженное агрегационное воздействие на форменные элементы крови и вызывает выброс гистамина. Чтобы уменьшить интоксика­цию организма, целесообразно внутривенно вводить гемодез и альбумин. Гемодез вводится не более 10 мл/кг в 1 сут. 10% раствор альбумина (протеин) вводится в дозе, зависимой от величин артериального давления (10—20 мл/кг в 1 сут). Для восполнения объема циркулирующей крови можно применять также плазму (нативную, сухую, концентрированную).

Переливание крови показано лишь тогда, когда концентрация гемоглоби­на ниже 100 г/л и гематокритное число ниже 28% после неоднократного определения. Переливание плазмозаменителей и белковых препаратов сочета­ется с введением кристаллоидных растворов (10—20% раствор глюкозы с инсулином и добавлением электролитных растворов солей калия, кальция, магния по данным ионограммы плазмы). Такой состав и чередование инфузи-онных растворов позволяют добиться некоторой гемодилюции, которая умень­шает вязкость крови, особенно в сосудах с низким давлением и медленным током, т. е. там, где при шоке наиболее выражены расстройства кровообраще­ния. Степень гемодилюции контролируется неоднократным определением гематокритного числа — он не должен снижаться менее 28—30%. При выве­дении из токсико-инфекционного шока объем внутривенных инфузий не должен и не может быть установлен заранее, т. е. такие рекомендации, как переливание 120—150 мл/кг в 1 сут или определение объема по номограмме Абердина, неверны и ошибочны. У одного больного этот объем будет чрезвы­чайно опасным, а у другого может оказаться крайне недостаточным. В связи с этим объем инфузионной терапии определяется в каждом конкретном случае в процессе лечения по центральному венозному и артериальному давлению, по градиенту внутренней и наружной температуры тела и по почасовому диуре­зу. Считают, что при шоке больному необходимо внутривенные инфузий проводить до тех пор, пока он не выйдет из этого состояния или пока не поя­вятся признаки застойных явлений в малом или большом круге кровообраще­ния. Для предотвращения избыточного введения жидких сред постоянно контролируют центральное венозное давление. Нормальные его величины в мм вод. ст. равны 30/35 + 5 Xколичество лет. Венозное давление вышевозрастной нормы указывает на избыток введенной жидкости. В таких случа­ях при нормальном артериальном давлении необходимо ввести сосудорасши­ряющие средства — дроперидол, аминазин и пентамин. Дроперидол можно вводить в 2—3 приема внутривенно в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг, учитывая артериальное давление (оно не должно снижаться). Эту же дозу можно повторять через 4—6 ч. После введения дроперидола можно использо­вать аминазин или пентамин методом титрования фармакологического дей­ствия, также учитывая артериальное давление. Если венозное давление падает, то инфузионную терапию можно возобновить. В случаях, когда оно высокое на фоне коллаптоидного состояния или же сосудорасширяющие препараты не дают эффекта, можно попытаться повысить сократительную деятельность миокарда. Чаще всего при токсико-инфекционном шоке реко­мендуют применять строфантин, а в тяжелых случаях — дигоксин по схеме быстрого наполнения. При отсутствии эффекта от сердечных гликозидов как крайняя мера могут быть применены (З-адреномиметики: изадрин (0,5—1 — 3 мкг/мин на глюкозе), допамин или глюкагон (начальная доза — 0,5— 0,7 мг/кг, в дальнейшем капельно 0,2—0,3 мг/кг в час). К вазопрессорной терапии (мезатон, норадреналин) следует относиться очень осторожно, и при­бегают к ней только лишь в случаях сердечно-легочной реанимации или глубокой артериальной гипотензии (чаще, когда присоединяется надпочечни-ковая недостаточность, чтобы выиграть время для этиотропной терапии). Доза вазопрессоров подбирается индивидуально, поддерживая систолическое арте­риальное давление путем внутривенного капельного введения в 80 — 100 мм рт. ст. (10,7-13,3 кПа).

Некоторые клиницисты вместо мезатона, норадреналина, вазопрессина рекомендуют использовать окситоцин (1 мл на 100—150 мл глюкозы внутри­венно), который оказывает стойкое сосудосуживающее действие и меньше влияет на миокард.

О степени периферического спазма сосудов с большой достоверностью можно судить по разности температуры в прямой кишке или в полости рта (норма — 37,2—38 °С) и температурой стоп (норма — 25—27 °С) или темпе­ратурой лба (норма — 34—35 °С), т. е. по центрально-периферическому градиенту. Повышение этого градиента будет указывать на наличие спазма сосудов и на необходимость дальнейшего восполнения объема крови по пока­зателю венозного давления и целесообразность применения сосудорасширяю­щих средств по высоте артериального давления.

О состоянии периферического кровообращения, а следовательно, и об адекватности инфузионнои терапии можно судить и по величине почасового диуреза. Диурез 1—2 мл/кг в час будет указывать на сравнительно неплохое состояние микроциркуляции, и объем инфузии можно в дальнейшем рассчи­тывать согласно физиологическим и патологическим потерям воды орга­низмом. Однако, чтобы руководствоваться по почасовому диурезу, требуется исключить поражение почек, что при шоке не всегда возможно. Наиболее точные и достоверные данные об адекватности инфузионнои терапии, о состоя­нии сократительной функции миокарда и сосудов дают определение объема циркулирующей крови, ударного объема сердца и общего периферического сопротивления сосудов.

В последние годы полагают, что в развитии гипотензии во время токсико-инфекционного шока участвуют эндорфины, поэтому в литературе появля­ются сообщения [PetersWilliamP. etal., 1981, и др.] об успешном примене­нии налоксона в борьбе с артериальной гипотензией. Налоксон (налорфин) используется в сочетании с введением жидкостей в первоначальной дозе 0,2—0,4 мг с последующим повторением дозы, но не более 4—8 мг/сут (в зави­симости от возраста).

Для лечения токсико-инфекционного шока в настоящее время рекоменду­ют [Хартиг В., 1982, и др.] применять большие дозы глюкокортикоидов: в первые сутки гидрокортизон — 150 мг/кг, дексаметазон — до 6 мг/кг или преднизолон — до 30 мг/кг. В последующие сутки доза сокращается в 2—3 ра­за, а через 3 сут препарат отменяется. Под влиянием таких доз глюкокортико­идов улучшается деятельность миокарда, наблюдается умеренный сосудо­расширяющий эффект, увеличивается устойчивость клеток к гипоксии, снижается проницаемость клеточных мембран, понижается сенсибилизация к эндотоксинам, а самое главное — они противодействуют развитию и устра­няют симптомы шокового легкого.

Довольно ранним пусковым механизмом токсико-инфекционного шока у детей с менингококковой инфекцией являются резкие нарушения свертыва­ющей системы крови. Особую роль при лечении данного шока играет гепарин, который следует, не теряя времени и не дожидаясь результатов коагулограм-мы, добавить в инфузируемые растворы (2000—3000 ЕД). В последующем каждые 4 ч вводится по 70—100 ЕД/кг, контролируя время свертываемости (8—10 мин). С восстановлением микроциркуляции целесообразно перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг пупка. Длительность курса — не менее 3—4 дней.

Немаловажную роль при лечении токсико-инфекционного шока имеет нормализация газообмена. Сюда относятся очищение и освобождение дыха­тельных путей, кислородотерапия (40—50%). В случае развившегося шоково­го легкого со стойкой дыхательной недостаточностью, с целью повышения внутриальвеолярного давления и снижения интерстициального отека, ребенка лучше перевести на ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (если позволяет гемодинамика).

Одним из основных пунктов терапии токсико-инфекционного шока является антибиотикотерапия. При неизвестной этиологии назначается эмпи­рическая комбинация антибиотиков, включающая эффективный антибиотик против грамположительных бактерий (оксациллин или цефалоспорин) и ан­тибиотик с широким спектром действия против грамотрицательной флоры (аминогликозиды). При менингококковой инфекции большинство клиници­стов [Новиков П. Л., 1980; Дадиомова М. А., Зинченко А. П. и др., 1982] рекомендуют применять левомицетина сукцинат растворимый, который, в от­личие от пенициллина (300 тыс. ЕД/кг в 1 сут), не усиливает токсический шок. Левомицетина сукцинат растворимый при шоке вводится внутривенно, а после купирования возможно и внутримышечное введение в дозе 80 — 100 тыс. ЕД/кг в 1 сут в 2—4 приема. Следует учитывать, что больные получа­ют большие дозы глюкокортикоидов и для профилактики вторичной инфек­ции, кроме левомицетина сукцината растворимого, следует назначить антиби­отик более широкого спектра действия (гентамицин — 2—4 мг/кг в 1 сут). Курс антибиотикотерапии длится 7 — 10 дней. Для повышения защитных сил организма при токсико-инфекционном шоке, а также учитывая, что 70% больных с менингококковой инфекцией болеют респираторной вирусной инфекцией [Дадиомова М. А. и др., 1982], целесообразно включать в терапию шока противогриппозный Y-гдобулин (по 1—2 дозы 3 дня подряд).

Известно, что ингибиторы протеолитических ферментов способны инак-тивировать трипсин, химотрипсин, протеиназы лейкоцитов, плазмин, каллик-реин, в результате чего тормозится выработка сосудисто-активных пептидов (кинин, брадикинин и их предшественники), которые играют огромную роль в развитии шокового состояния. В связи с этим в комплекс лечения шока целесообразно включать ингибиторы протеаз, особенно при терапии гепари­ном, не опасаясь их побочного действия. С этой целью назначается контрикал (трасилол) по 1 — 2 тыс. ЕД/кг в сутки в 2 приема и аминокапроновая кислоНаходясь на диспансерном учете в неврологическом кабинете детской поликлиники по месту жительства, ребенок получает курсовое медикаментоз­ное лечение, физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж. Однако в амбу­латорных условиях трудно осуществить последовательность и комплексность применения всех этих средств. Значительно более полноценное лечение ребе­нок получает в местном санатории для детей с поражением опорно-двигатель­ного аппарата или для больных церебральными параличами.

На третьем этапе, через 5—6 мес после заболевания, наиболее эффектив­ным является использование естественных курортных факторов.

На всех этапах реабилитации перенесших нейроинфекцию детей наряду с лечебными мероприятиями большое значение имеет воспитательная работа, которая должна быть направлена на восстановление личности больного ре­бенка. Вся лечебно-воспитательная работа, особенно в условиях санатория, строится таким образом, чтобы наряду с восстановлением здоровья ребенка, возможной ликвидацией патологии двигательного аппарата, проводилась тренировка компенсаторных функций для овладения жизненно необходимы­ми и прикладными навыками. Воспитательная работа должна помочь преодо­леть психологические отклонения в поведении больных и вовлечь их в творче­скую деятельность, формируя правильные отношения в коллективе и воспи­тывая уверенность в своих силах.

В связи со сложностью и разнообразием клинических форм заболевания большое значение приобретает единая направленность действий всего обслу­живающего персонала в осуществлении индивидуального подхода к больному, обеспечивающего оздоровление личности и подготовку к жизни, в частности совместная деятельность лечащего врача-невропатолога, ортопеда, воспитате­ля, психолога и специалиста по лечебной физкультуре. На основании общих наблюдений и осмотров следует определять основную задачу, которая может быть осуществлена на протяжении данного курса лечения в больнице, по­ликлинике, местном санатории или на курорте.

В санатории детей в зависимости от их состояния (степень астенизации, объем двигательных нарушений и др.) группируют для проведения реабили­тационных мероприятий. Больным с тяжелыми двигательными нарушениями назначают лечебно-охранительный режим, предусматривающий значительное преобладание периодов отдыха над периодами нагрузки. Проводятся обще­оздоровительные мероприятия — длительный ночной сон на воздухе (при температуре не ниже 10 °С и влажности не выше 70%), ультрафиолетовое облучение, в летнее время — воздушные ванны в течение 15—30 мин при эффективно эквивалентной температуре +18 —22 °С — и солнечные — в по­степенно возрастающей дозировке от 21 до 210 Дж (5—50 кал). До и после приема солнечных ванн рекомендуется воздушная ванна. Назначаются вита­минизированное, богатое белком питание, аскорбиновая кислота, инъекции витаминов Biи Bi2. Дети занимаются физкультурой (дыхательная гимнасти­ка, лечебная гимнастика — в основном пассивные движения). Назначают массаж, при необходимости — ортопедическую укладку, фиксирующие по­вязки.