Вызванныевирусомэпидемическогопаротита

Эпидемический паротит является общей вирусной инфекцией, преимуще­ственно поражающей железистую ткань и нервную систему. В связи с этим правильнее называть заболевание не эпидемическим паротитом, а паротитной инфекцией. В современной структуре детских нейроинфекций поражения нервной системы паротитной этиологии, в основном серозный менингит, занимают одно из ведущих мест. Это вызвано как широким распространением среди детского населения паротитной инфекции, так и частым поражением при этом заболевании нервной системы. По нашим данным, поражения не­рвной системы наблюдаются у 10—12 % больных эпидемическим паротитом. К паротитным поражениям нервной системы, помимо серозного менингита, также относятся менингоэнцефалит, полирадикулоневрит и невриты отдель­ных черепных нервов.

Этиология.Серозный менингит, так же как другие клинические формы паротитной инфекции, вызывается вирусом эпидемического паротита, кото­рый хорошо выращивается на куриных эмбрионах. При этом количество вируса в амниотической жидкости и тканях эмбриона настолько велико, что они могут использоваться как антиген при постановке серологических ре­акций. Используя амниотический метод заражения куриных эмбрионов,А. К. Шубладзе и М. А. Селимов (1949) выделили несколько штаммов вируса эпидемического паротита. Характерной особенностью паротитного вируса является аденонейротропизм, что четко проявляется в клинической картине заболевания. Паротитный вирус имеет единый антигенный тип, что учитыва­ется при серологической диагностике и активной иммунизации.

Эпидемиология.Основным источником заражения является больной эпидемическим паротитом. В первые дни заболевания, протекающего с воспа­лением слюнных желез, вирус содержится в слюне больных. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Паротитная инфекция не является высококонтагиозной. Из числа контактных заболевают не более 30 % детей. Имеется определенная сезонность заболеваний с максимальным подъемом в зимне-весеннем периоде. В середине лета число заболеваний значительно уменьшается и вновь возрастает в конце осени. Среди заболевших больше детей дошкольного и младшего школьного возраста. У детей первого года жизни паротитная инфекция встречается крайне редко. Мальчики заболевают примерно в 2 раза чаще девочек. Сезонность, возрастное распределение и со­отношение по полу больных с поражениями нервной системы паротитной этиологии соответствуют этим показателям при эпидемическом паротите. Инкубационный период паротитной инфекции длится до 21 дня, чаще заболе­вание начинается на 12 —18-й день контакта. Эпидемический паротит доволь­но часто протекает в клинически стертой форме. Эти больные играют суще­ственную роль как источники инфекции.

Патогенез. Н.Ф. Филатов в 1903 г. высказал предположение о гемато­генной диссеминации возбудителя при паротитной инфекции. На паротитную виремию при менингите указывают G. Fanconi(1939) и Н. Pette(1954), кото­рые относят к числу первичных вирусных поражений мозговых оболочек лишь формы, возникающие в первые дни эпидемического паротита. Поздние пора­жения связываются авторами с нейроаллергическим процессом. Мнение о паротитной виремии разделяют Д. С. Футер (1965), М. Б. Цукер (1972) и другие авторы. Очевидно, не все формы поражения нервной системы патоге­нетически однотипны. Выделение вируса эпидемического паротита из СМЖ больных серозным менингитом независимо от сроков его появления свидетель­ствует, что менингит относится к числу первичных вирусных поражений. Паротитная виремия, скорее всего, возникает лишь в первые 5 дней заболева­ния. Наличие виремии в более поздние сроки, когда в крови интенсивно нарастают противовирусные антитела, маловероятно. Именно в первые дни эпидемического паротита наблюдается синдром менингизма, который также следует связать с виремией. Факторы, снижающие защитные функции гемато-энцефалического барьера, способствуют и более легкому возникновению менингитов. К этим факторам следует отнести смешанные инфекции, травмы головы, гиповитаминозы и некоторые другие.

Проникая в период виремии через гематоэнцефалический барьер, паро­титный вирус находит в субарахноидальном пространстве благоприятные условия для накопления. При отчетливом нарастании антител в крови, в СМЖ у 79,4 % больных антитела отсутствовали, а у остальных обледованных их титр был ничтожно мал. Интерферон, обеспечивающий неспецифическую клеточную защиту, в умеренной концентрации определялся в СМЖ лишь при развитии менингита. При этом в сыворотке крови интерферон определялся очень редко. Низкая концентрация интерферона в СМЖ указывает, что паро­титный вирус слабо стимулирует продукцию интерферона. Период накопле­ния вируса в субарахноидальном пространстве является, по существу, перио­дом вторичной инкубации,продолжительность которой может быть от не­скольких дней до 4 нед. Именно таковы возможные сроки проявления менингита от начала паротитной инфекции.

Ведущим в патогенезе паротитного менингита, так же как и других серозных менингитов вирусной этиологии, является избыточный объем СМЖ в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Гидроцефально-гипертензионный синдром формируется как в результате раздражения сосу­дистых сплетений желудочков и гиперпродукции СМЖ, так и вследствие поступления в субарахноидальное пространство серозного воспалительного экссудата. В случаях превалирования гиперпродуктивного компонента со­держание белка в ликворе уменьшается, а цитоз не достигает высоких цифр. При выраженной воспалительной экссуд&ции количество белка повышено, цитоз может увеличиваться до 1 • 10⁹/л клеток и выше. Величина внутриче­репного давления в основном определяет клиническую симптоматику и тя­жесть течения серозного менингита.

По мере стихания воспалительного процесса нормализуется объем СМЖ, прекращается поступление воспалительного экссудата, а находящиеся в ней клетки лизируются, что и обеспечивает ее санацию. Следует отметить, что в период реконвалесценции в СМЖ увеличивается количество малых и сред­них лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу, которые обеспечивают небольшой остаточный цитоз. При клиническом благополучии это следует рассматривать скорее как результат повышения осмотической стойкости клеток к цитолизу, чем показатель продолжения воспалительного процесса. Даже в извлеченной СМЖ цитоз обнаруживается в течение 10— 12 дней.

Если серозный менингит относится к числу первичных вирусных пораже­ний, то в патогенезе паротитного менингоэнцефалита и полирадикулоневрита можно допустить участие и нейроаллергического компонента. Об этом свиде­тельствует ряд фактов: появление церебрального и радикулоневротического синдромов на 5 —11-й день заболевания, т. е. в сроки, характерные для инфек-ционно-аллергических поражений другой этиологии; преимущественное забо­левание детей с аллергической настроенностью; характер поражения пира­мидных и мозжечковых систем с сравнительно благоприятным течением и выздоровлением без стойких остаточных явлений. Доказательством нейро­аллергического характера поражения является также наличие очагов демие-линизации в веществе головного мозга, обнаруженное некоторыми авторами при патолого-анатомическом исследовании.

Успехи вирусологии и иммунологии в последние годы позволили наме­тить принципиально новый подход к изучению вирусных нейроинфекций, что полностью применимо и по отношению к серозным менингитам паротитной этиологии. С новых позиций пересматривается вопрос о вирусах как факторах, исключительно ответственных за развитие заболевания [Жданов В. М., Гаври-лов В. И., 1975; Семенов Б. Д., 1976; Уманский К. Г., 1980, и др.]. Очевидно, что если при широком распространении вирусов в окружающей среде заболе­вают лишь единицы, даже из числа заведомо инфицированных, то большое значение приобретают особенности иммунореактивности организма. Этот подход открывает новые лечебные и профилактические перспективы, которые предполагают прежде всего воздействие на иммунную систему.

Патологическая анатомия.Поскольку серозные менингиты характеризу­ются доброкачественным течением, летальные исходы бывают крайне редко. Поэтому характер патолого-анатомических изменений изучен в основном на экспериментальных животных и в единичных случаях на человеке. Паутин­ная и мягкая мозговые оболочки полнокровны и отечны. Отмечается довольно диффузная их инфильтрация, максимально выраженная периваскулярно и состоящая из лимфоцитарных и плазматических клеток. Аналогичные изменения имеются в сосудистых сплетениях желудочков, значительно ре­же — в веществе мозга. На мозговых оболочках и в субэпендимарной областижелудочков мозга наблюдаются стазы с плазморрагией и единичными мелко­точечными кровоизлияниями. Желудочки мозга расширены, в них и в суба-рахноидальном пространстве имеется избыточное количество СМЖ с при­месью серозного воспалительного экссудата, содержащего в основном лимфо-цитарные клетки. Указанные изменения обычно подвергаются полному обратному развитию. Формирование рубцово-спаечного процесса и стойкой гидроцефалии после серозного менингита встречается редко. При паротитном менингоэнцефалите периваскулярная инфильтрация, стазы и мелкоточечные кровоизлияния обнаруживаются и в веществе головного мозга. Описываются также очаги демиелинизации, расположенные главным образом в стволовой части мозга.

Клиника.Серозный менингит. У большинства больных (71 %) менингит возникает на 3—6-й день припухания слюнных желез, однако может возник­нуть и в более отдаленные сроки (до 30-го дня). У 20 % детей менингит возникает одновременно с припуханием слюнных желез, у 5 % — на 3— 5 дней предшествует их припуханию. У 4 % больных паротитный менингит протекает без клинически определяемых симптомов воспаления слюнных желез. Этиология менингита в этих случаях может быть установлена на осно­вании эпидемиологических данных (контакт с больным эпидемическим пароти­том) и особенностей клинического течения болезни. Правильность этиологи­ческого диагноза подтверждается вирусологическим и серологическим иссле­дованием. Существенных различий в течении паротитного менингита, возникшего в различные сроки, нет. Во всех указанных вариантах менингит может протекать в тяжелой, среднетяжелой, легкой и клинически асимптом-ной формах.

Заболевание начинается с подъема температуры до высоких цифр (38 °С и выше), появления сильной головной боли, преимущественно лобно-височ-ной локализации, болезненности при движении глазных яблок, повторной, часто многократной рвоты. Менингеальные симптомы появляются в первый день заболевания и обычно бывают средней выраженности. Часто наблюдается диссоциация менингеального синдрома — при наличии четкой ригидности затылочных мышц и положительном верхнем симптоме Брудзинского симпто­мы Кернига и нижний Брудзинского выражены слабо или отсутствуют. У части больных (около 6 %) при наличии высокой температуры, головной боли и рвоты менингеальные симптомы не определяются. В остром периоде заболевания часты симптомы вегетативных нарушений — легко появляющие­ся на теле и лице красные пятна, повышенная потливость, усиление красного дермографизма, легкая лабильность пульса и др.

У детей младшего возраста в первые 2 дня менингита на высоте темпера­туры могут возникнуть генерализованные судороги, потеря сознания, значи­тельная адинамия или возбуждение. У.более старших детей иногда появляется делириозный синдром с бредом, галлюцинациями, психомоторным возбужде­нием. Большинство авторов определяют эти состояния как паротитный менингоэнцефалит, значительно увеличивая частоту последнего. Однако об­щемозговой характер отмеченной симптоматики и ее быстрое исчезновение в остром периоде указывают лишь на энцефалитическую реакцию при тяже­лом течении менингита, которая не имеет этиологической специфичности. Она возникает особенно легко у детей, имевших в преморбидном периоде дефекты ЦНС, с аллергической настроенностью и извращенной предшествующими инфекциями реактивностью. Тяжесть клинического течения менингита опре­деляется в основном величиной внутричерепного давления, которое повыша­ется до 25 — 50 см вод. ст. Спинномозговая пункция с медленным выпусканием 5—8 мл СМЖ всегда ведет к быстрому улучшению самочувствия больных, уменьшению интенсивности головной боли, урежению рвоты. Содержаниебелка в СМЖ у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л). Значительное увеличение белка отмечается всего у 1 % боль­ных. Глобулиновые реакции положительны примерно у половины больных. Цитоз составляет 0,1—0,5- 10⁹/л, но может достигать и 20- 10⁹/л. У детей в возрасте до 3 лет цитоз всегда выше, а нормализация клеточного состава происходит быстрее, чем у более старших детей. СМЖ при высоком цитозе становится опалесцирующей или мутной. Цитоз чаще имеет лимфоцитарный характер. У части больных в первые 2 дня болезни может быть примесь ней-трофильных клеток, которые в последующие дни быстро сменяются лимфоци-тарными.

Содержание сахара в СМЖ нормальное. Содержание ионов натрия у большинства больных повышается, калия — снижается [Рыбалко Г. А., 1977]. Необходимо подчеркнуть отсутствие параллелизма в электролитном составе сыворотки крови и СМЖ. Повышение содержания ионов натрия и мед­ленная его нормализация ведут к повышению осмотического давления, что, возможно, является одной из причин формирования гипертензионного син­дрома. Применяемый с целью дегидратации гипертонический раствор натрия хлорида имеет низкий по гематоэнцефалическому барьеру осмотический градиент и может лишь поддерживать в этих условиях внутричерепную ги-пертензию.

Острый период паротитного менингита продолжается 5 — 7 дней. Темпе­ратура снижается литически на 3—5-й день. Рвота становится реже со 2 — 3-го дня. Менингеальные симптомы убывают и перестают определяться к 7 —10-му дню болезни. Нормализация СМЖ несколько отстает от клинического выздо­ровления и наблюдается к 14-му дню. При контрольном исследовании СМЖ на 12 —14-й день менингита примерно у 50 % больных отмечаются небольшое разведение белка, слабоположительные глобулиновые реакции. По мере вы­здоровления в СМЖ увеличивается количество малых и средних лимфоцитов, которые обладают повышенной стойкостью к цитолизу. Небольшой остаточ­ный цитоз, состоящий в основном из этих клеточных форм (0,1 • 10⁹/л), сле­дует рассматривать как результат повышения осмотической стойкости клеток к цитолизу, а не как показатель продолжения воспалительного процесса. Он не должен служить препятствием к переводу больных на активный режим.

Менингоэнцефалит. Заболевание начинается на 3 —7-й день после появле­ния припухания слюнных желез с клинической картины серозного менингита, имеющего тяжелое или среднетяжелое течение. На 3—5-й день менингита появляются мозговые симптомы, которые в течение нескольких дней медленно нарастают. Одновременно отмечается убывание менингеальных симптомов. У больных определяются сглаженность носогубной складки, отклонение в сторону языка, усиление сухожильных рефлексов и анизорефлексия, не­большое повышение тонуса в конечностях по типу спастичности, патологиче­ские рефлексы, клонус стопы, интенционный тремор, нистагм, статическая или локомоторная атаксия, легкие гиперкинезы и другие симптомы органиче­ского поражения головного мозга. При паротитном менингоэнцефалите могут наблюдаться психосенсорные расстройства в виде нарушения восприятия формы и величины предметов, а также схемы собственного тела. Встречаются больные со снижением памяти на текущие события.

По данным М. В. Горячкиной и Е. Я. Войтинского (1970), изменения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ отмечаются у всех больных с менингоэцефалитом и у большинства больных с серозным менинги­том. Изменения эти носят неспецифический характер и указывают на заинте­ресованность не только коры, но и глубинных структур.

На характер и выраженность симптоматики при паротитном менинго­энцефалите существенное влияние оказывает возраст больных. Мозговыенарушения в младшем возрасте всегда выражены четче, причем особенно часто отмечаются мозжечковые. У старших детей чаще поражаются пира­мидные пути и подкорковые узлы, что клинически проявляется негрубыми гемипарезами и хореоатетозным гиперкинезом с мышечной дистонией. Начи­ная с 7 — 10-го дня очаговые симптомы начинают медленно угасать. Благопри­ятное течение с выздоровлением без остаточных явлений в течение 3—6 нед следует считать характерной особенностью паротитного менингоэнцефалита.

Изолированные невриты отдельных черепных нервов. У большинства больных невриты возникают на фоне паротитного менингита, однако могут встречаться и без менингита, а в отдельных случаях и без припухания слюн­ных желез. Возможно поражение всех черепных нервов, но особенно часто встречаются невриты VIIIпары. Первыми симптомами являются головокру­жение, повторная рвота и нистагм. Температура остается нормальной. Движе­ния головы и глаз значительно усиливают головокружение и часто вызывают рвоту, в связи с чем дети стараются лежать неподвижно, с закрытыми глазами. При этом у них определяется рефлекторное напряжение затылочных мышц, приводящих к неподвижному положению головы. Отмеченная симптоматика может быть вызвана поражением вестибулярного рецептора (лабиринтит), ствола нерва (вестибулярный неврит) или раздражением его ядер. Она дер­жится несколько дней и постепенно проходит. В случаях стойкого вестибу­лярного выпадения нистагм приобретает односторонний характер. Для опре­деления стороны поражения после окончания острого периода следует проводить отоневрологическое обследование.

Поражение слуховой части VIIIнерва встречается реже, чем вестибу­лярной, и также может быть как на уровне слухового рецептора (кохлеит), так и ствола нерва (кохлеарный неврит). Поражение слуха при этой инфекции обычно бывает с одной стороны. Наличие шума, свиста^ потрескивания в ухе характерно для поражения улитки. О ее поражении говорит также преимуще­ственное выпадение зоны высоких тонов и увеличение интервала между воздушной и костной проводимостью. Слух при кохлеите снижается остро и через несколько дней начинает улучшаться. При неврите слухового нерва ухудшение слуха может нарастать постепенно и почти не имеет тенденции к восстановлению. Остроту слуха (по слышимости шепота) следует проверять всем больным эпидемическим паротитом. При этом необходимо учитывать, что снижение слуха при выраженном припухании слюнной околоушной железы может происходить и за счет отека наружного слухового прохода. Эта туго­ухость, естественно, быстро проходит при уменьшении отека.

При всех невритах черепных нервов, кроме слухового, обычно наблюда­ется обратное развитие симптомов и восстановление функций в течение 1—2 мес.

Полирадикулоневрит. Клиническая симптоматика полирадикулоневрита появляется позже 5-го дня эпидемического паротита и может сочетаться с симптоматикой менингита и менингоэнцефалита. Без предшествующего припухания слюнных желез полирадикулоневрит паротитной этиологии не встречается. Появление на фоне невысокого фебрилитета или при нормальной температуре симметричных, преимущественно дистальных, парезов и парали­чей периферического типа в сочетании с болевым радикулоневритическим синдромом и выпадениями чувствительности позволяет установить правиль­ный диагноз. При сочетании полирадикулоневрита с серозным менингитом в СМЖ вначале отмечается клеточно-белковая диссоциация, характерная для менингита. К концу 2-й недели заболевания у части больных она сменяется белково-клеточной диссоциацией с увеличением содержания белка до 0,66 — 0,99 г/л, редко — выше. Однако чаще этот признак не отмечается. Встречается также вариант паротитного полирадикулоневрита с выраженным радикуло-невритическим болевым синдромом без четких двигательных и чувствитель­ных выпадений. У большинства больных течение заболевания длительное (от 1 до 6 мес), но благоприятное, с хорошим восстановлением функции. Однако могут встречаться больные с тяжелым, быстро прогрессирующим течением и развитием дыхательных нарушений.

Диагностика и дифференциальная диагностика.При установлении ди­агноза серозного менингита и других форм поражений нервной системы паротитной этиологии необходим учет всех синдромов, характерных для паротитной инфекции.

При воспалении слюнных околоушных желез появляется умеренно болезненное, особенно при жевании, припухание в области уха, которое рас­пространяется и на ямку позади восходящей ветви нижней челюсти. Воспа­ленную подчелюстную слюнную железу можно пальпировать под гори­зонтальной ветвью нижней челюсти в виде плотного одиночного узла. В связи с воспалением слюнных желез и их выводных протоков в первые дни заболева­ния ухудшается поступление слюны в полость рта, что нередко ведет к сухости слизистой оболочки и к образованию на ней участков мацерации эпителия. Припухание слюнных желез держится 7 — 10 дней. Воспалительный процесс редко охватывает все слюнные железы одновременно. Чаще отмечается после­довательное вовлечение части или всех желез. Заболевание в этих случаях может затягиваться на 10 — 12 дней.

Примерно у 15 % детей с поражением нервной системы паротитной этиологии возникает воспаление поджелудочной железы (панкреатит), обна­ружение которого также облегчает этиологическую диагностику серозного менингита. При панкреатите появляются боли в животе, которые локализу­ются в области пупка и могут иррадиировать в спину. У части больных боли в животе определяются только при его пальпации. Отмечается также рвота, которая часто возникает натощак. В моче повышается содержание амилазы.

Внимание врача должны привлекать орхиты, которые впоследствии могут привести к мужскому бесплодию. Орхиты возникают у детей старше 10 лет. Нередко орхит возникает одновременно с менингитом. При орхите повыша­ется температура, появляются болезненность и четкое припухание одного или обоих яичек. Кожа мошонки обычно гиперемирована и умеренно отечна. Припухание яичка начинает убывать с 3—5-го дня заболевания. Одновре­менно нормализуется температура, исчезает болезненность. Явления орхита проходят через 10 — 12 дней.

Серозный менингит паротитной этиологии в ряде случаев требует прове­дения дифференциального диагноза с другими формами менингитов. Своевре­менное установление этиологического диагноза вирусного менингита имеет большое значение для правильного проведения противоэпидемических ме­роприятий, а исключение гнойного или туберкулезного менингита важно при решении вопроса о терапии. При этиологической диагностике менингита важен учет эпидемиологической обстановки, наличие контактов с заболевши­ми, характер распространения инфекции, ее сезонность, возраст больного. Однако эти показатели теряют свою значимость при спорадических заболе­ваниях. В этих случаях основное значение имеет вирусологическое и сероло­гическое обследование.

Дифференциальная диагностика серозных менингитов паротитной и эн-теровирусной этиологии основывается на их характерных эпидемиологиче­ских и клинических особенностях. Паротитный менингит чаще встречается зимой и весной, энтеровирусный — летом и в начале осени. Инкубационный период при паротитной инфекции продолжается до 3 нед, чаще заболевание возникает на 12 —18-й день контакта. Энтеровирусная инфекция имеет ко­роткий, инкубационный период — 3—5 дней. Эпидемические вспышки энте-ровирусных менингитов характеризуются высокой контагиозностью и массо­востью заболеваний, что не характерно для паротитной инфекции. Паро-титный менингит сочетается с воспалением слюнных, поджелудочной и половых желез у мальчиков. Менингиты, вызванные вирусом Коксаки, могут сочетаться с герпетической ангиной, миалгией, миокардитом. Как при Коксаки, так и при ЕСНО-вирусной инфекции бывают диарея, экзантемы в виде пятнисто-папулезной или петехиальной сыпи и другие характерные клинические синдромы. При энтеровирусных менингитах температура в тече­ние суток может иметь размахи в 1,5—2 °С, что не характерно для паротитного менингита. Гиперемия лица с белым носогубным треугольником, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, боли в мышцах конечностей и живота часто наблюдаются при энтеровирусных менингитах и редко — при паротитном. Для энтеровирусных менингитов характерна диссоциация между выраженно­стью менингеального синдрома и степенью воспалительных изменений в СМЖ. Цитоз в период различных эпидемических вспышек энтеровирусной инфекции, в отличие от паротитной, колеблется в довольно широких преде­лах — от 0,05 до 1,0 • 10⁹/л. Содержание белка в СМЖ при энтеровирусных менингитах часто понижено. Характерные для энтеровирусных менингитов волнообразность течения и рецидивы при менингитах паротитной этиологии не встречаются. Цитоз при энтеровирусном менингите ниже, чем при паро­титном, а санация СМЖ наступает к концу 3-й недели. Окончательный ответ об этиологии менингита может дать вирусологическое и серологическое обсле­дование.

Дифференциальная диагностика паротитного и менингококкового ме­нингита. Заболевание менингококковым менингитом, так же как паротитным, начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, появления интен­сивной головной боли, повторной рвоты, выраженных менингеальных симпто­мов. Однако при менингококковом менингите с первых часов заболевания могут быть значительные явления интоксикации — адинамия, заторможен­ность, нарушение сознания, клонические или клонико-тонические судороги. Менингококковому менингиту часто предшествует или сопутствует назофа-рингит, не характерный для паротитного менингита. В 1-й день на коже может появиться полиморфная сыпь, быстро исчезающая в дальнейшем. Нередко в области рта, носа, ушей появляются герпетические высыпания. При ме­нингите, протекающем с менингококкемией, на лице, теле и конечностях появляется различной интенсивности геморрагическая сыпь, иногда с некро­зами и обширными кровоизлияниями. Кожные высыпания при паротитном менингите не встречаются.

Менингококковым менингитом чаще заболевают дети первого года жизни, у которых паротитный менингит бывает редко. При менингококковом ме­нингите менингеальный синдром всегда резко выражен. У грудных детей выбухает и усиленно пульсирует большой родничок. В этом возрасте менинго­кокковому менингиту иногда сопутствуют пневмония, эндокардит, артриты, пиелит, а также увеит и ирит. В крови при менингококковом менингите отме­чается высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ всегда значительно увеличена. При менингите паро­титной этиологии часты лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Острый период паротитного менингита продолжается 3—5 дней, после чего наступает быстрое улучшение. При менингококковом менингите, если лечение антибиотиками не проводится или проводится недостаточно интен­сивно, состояние больных ухудшается, появляются судороги, параличи, поражения черепных нервов, нарастающая гидроцефалия и может наступить смертельный исход. Очаговая неврологическая симптоматика и гидроцефа-лия при менингококковой инфекции выражены грубее и носят более стойкий характер, чем при паротитном менингоэнцефалите.

Решающее дифференциально-диагностическое значение имеют измене­ния СМЖ. При менингококковом менингите СМЖ мутная или гнойная, нейтрофильный цитоз превышает тысячи клеток, количество белка повышено, глобулиновые реакции положительные, содержание сахара часто снижается. Нередко до лечения антибиотиками в СМЖ удается обнаружить менингококк. Следует учитывать, что при лечении менингококкового менингита антибиоти­ками, даже в недостаточной дозе, нейтрофильный состав плеоцитоза может смениться нейтрофильно-лимфоцитарным. Кроме того, встречаются формы менингококкового менингита с нетяжелым течением и невысоким цитозом, что затрудняет дифференциальный диагноз. Необходимо также учитывать возможность сочетания паротитной инфекции с бактериальной (менинго­кокковой).

Дифференциальная диагностика паротитного и туберкулезного менинги­та. Для правильного диагноза важное значение имеет медленное прогрессиро-вание процесса при туберкулезном менингите и острое начало — при паро­титном. Нарастающая головная боль, вялость, сонливость, анорексия, не­частая рвота, постепенное повышение температуры, замедление пульса, усиление красного дермографизма, появление парезов глазодвигательных и других черепных нервов, своеобразные изменения психики — основные симптомы туберкулезного менингита, они не характерны для менингита паротитной этиологии. Судороги, нарушение сознания при паротитном ме­нингите могут возникнуть на фоне высокой температуры в первые 2 дня заболевания; также с первого дня определяются менингеальные симптомы. При туберкулезном менингите менингеальные симптомы определяются к кон­цу первой недели, а судороги и нарушение сознания при отсутствии специфи­ческого лечения — позже 10-го дня болезни. При туберкулезном менингите довольно часты изменения на глазном дне в виде специфического хориорети-нита, неврита, атрофии зрительного нерва и застойных его сосков. Внутриче­репное давление при туберкулезном менингите, так же как при паротитном, может увеличиваться до 30—50 см вод. ст. Однако при туберкулезном ме­нингите СМЖ может быть не только прозрачной и бесцветной, но и желтой. Белок может повышаться от незначительных до очень высоких цифр, достигая 20 г/л и выше, особенно при развитии лепто-и иахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительны. Цитоз смешан­ного характера реже, чем при паротитном менингите, превышает 0,2 — 0,3 • 10⁹/л. Содержание сахара и хлоридов при туберкулезном менингите снижено. При стоянии СМЖ через 12 — 24 ч выпадает нежная пленка, состоя­щая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Данные рентгенологического обследования легких и туберкулиновые пробы также являются важным аргументом для диагностики туберкулезного менингита. Следует также учитывать, что последний бывает и в раннем детском возрасте, когда паротитная инфекция встречается редко. Необходимо иметь в виду, что в детском возрасте постепенное развитие туберкулезного менингита иногда не замечается и создается впечатление острого начала. Случаи заболеваний туберкулезным менингитом при беспорядочном лечении стрептомицином могут протекать атипично. Все это в отдельных случаях затрудняет этиологи­ческую диагностику менингита.

Вирусологическая и серологическая диагностика.Убедительным доказа­тельством паротитной этиологии серозного менингита и других форм пораже­ния нервной системы являются положительные результаты вирусологическо­го и серологического исследования, к которому следует прибегать во всех неясных случаях. Выделение вируса из СМЖ больных серозным менингитомудается не всегда. Чаще вирус выделяется при взятии СМЖ в первые 2 дня заболевания.

Из серологических реакций следует использовать реакцию торможения гемагглютинации, основанную на способности паротитного вируса вызывать агглютинацию куриных эритроцитов (РТГА), или реакцию связывания ком­племента (РСК). Определяется нарастание титра антител в парных сыво­ротках крови, причем первая сыворотка берется в начале заболевания, вто­рая — через 10 — 12 дней. За положительный результат принимается не менее чем четырехкратное нарастание титра паротитных антител во второй сыво­ротке по сравнению с первой. При высоких титрах (1:128 и выше) даже двукратное нарастание титра расценивается как положительное, указываю­щее на паротитную этиологию менингита или другой формы поражения нервной системы.

Лечение. Этиологическое лечение паротитной инфекции отсутствует. Антибиотики не действуют на этот вирус, и их применять нецелесообразно. В. С. Лобзин и Ж. В. Сичко (1969) рекомендуют применение в остром периоде заболевания нуклеаз. Основная терапия имеет патогенетическую направлен­ность. Учитывая, что при серозных менингитах значительно повышается внутричерепное давление, а при менингоэнцефалитах имеется воспалитель­ный отек, в остром периоде заболевания следует прежде всего проводить дегидратационную терапию. С этой целью назначаются внутримышечные инъекции 25 % раствора магния сульфата по 2—5 мл. Через 2 — 3 ч после инъекции целесообразно введение внутрь диакарба (фонурита) в дозе: детям до 3 лет по 0,1—0,15 г, детям от 3 до 7 лет — по 0,15—0,25 г, старше 7 лет — по 0,25—0,35 г на прием. Препарат можно назначать 2 — 3 раза в день. Каждые 3 дня делается однодневный перерыв. При выраженном гипертензионном синдроме эффективен лазикс в суточной дозе 0,001—0,002 г на 1 кг массы тела, а в отдельных случаях и маннит (маннитол) в суточной дозе до 1,5 г су­хого препарата на 1 кг массы тела, 15 % раствор вводится внутривенно капельно или медленно струйно. Обычно используется ^х/2—^х/ъ суточной дозы. При назначении лазикса или маннитола необходимо следить за диурезом, который должен отчетливо увеличиваться. В связи с частой рвотой следует воздерживаться от применения с целью дегидратации глицерина (глицерола). При показаниях его можно применить в более позднем периоде. Спинномозго­вая пункция с медленным выпусканием 5 — 8 мл СМЖ имеет не только диагностическое, но и лечебное значение, облегчая течение и исход забо­левания.

Дегидратационная терапия по мере клинического улучшения сокра­щается. Критерием отмены является полное исчезновение менингеальных симптомов, которое отмечается обычно к 7 —10-му дню болезни.

При частой рвоте и выраженной интоксикации целесообразно проводить инфузионную терапию путем капельного внутривенного вливания глюкозо-солевых растворов. Для этой цели следует использовать 10 % раствор глюкозы с инсулином и полиионные растворы в количестве от 200 до 500 мл в сутки. В вводимую жидкость добавляют аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, витамин Вб.

Неукротимую рвоту можно купировать назначением литической смеси, в состав которой входит 1 мл 2,5 % раствора аминазина или дроперидола и 1 мл 2,5 % раствора диперазина (пипольфена), которая для внутримышеч­ных инъекций разводится 0,5 % раствором новокаина. Средняя суточная доза каждого из препаратов смеси — 2 мг/кг массы тела.

При судорогах необходимо назначение фенобарбитала и дифенина в рав­ных количествах, разовая суммарная доза которых детям первого года жизни равна 1 мг/кг массы, детям старше года — 10 мг на 1 год жизни. Повторныесудороги или судорожный статус требуют внутривенного введения седуксена или натрия оксибутирата.

При менингоэнцефалите и полирадикулоневрите на 10 —14-й день назна­чаются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол) в обыч­ной дозе. При выраженной неврологической симптоматике показаны кортико-стероиды. Преднизолон вводится внутрь — 0,001—0,002 г на 1 кг массы тела в сутки. Дозу гормона следует снижать постепенно; общая продолжительность лечения — 3—4 нед.

В случаях лабиринтита и вестибулярного неврита применяется до исчез­новения головокружения беллоид, белласпон и другие препараты атропина. При слуховом неврите — кокарбоксилаза по 50—75 мг или витамин Biв воз­растных дозах, курс — 15—20 инъекций; дибазол внутрь по 0,001 г на год жизни в разовой дозе — 2 раза в день, курс — 20—25 дней; никотиновая кислота внутрь по 0,01—0,03 г на прием — 2—3 раза в день.

При всех формах поражения нервной системы со 2-й недели заболевания целесообразно назначение пирацетама (ноотропила) по 0,2—0,4 г на прием 2 — 3 раза в день, поливитаминов. По показаниям проводится симптоматиче­ская терапия: противоболевая и жаропонижающая (ацетилсалициловая кислота, анальгин, амидопирин), седативная (препараты брома, валерианы, нозепам и др.), общеукрепляющая (фитин, кальция глицерофосфат). Лечение двигательных и других выпадений проводится по общим принципам реабил<