Значение преморбидного статуса

Благодаря большой пластичности головного мозга ребенка, особенно раннего возраста, возможна полная или частичная компенсация перинаталь­ного церебрального дефекта. Однако она не всегда бывает достаточно стойкой. Одной из наиболее частых причин декомпенсации являются инфекционные заболевания. Усиление преморбидного дефекта или выявление его в случаях хорошей компенсации при общих инфекциях является одной из наиболее частых причин ошибочного диагностического заключения об энцефалите или прогредиентно текущем заболевании нервной системы. Наиболее легко декомпенсируется церебральный дефект у детей первого года жизни. При этом отмечается не только полная или частичная утрата приобретенных двигательных навыков, но и появление ряда редуцированных по возрасту рефлексов периода новорожденности. Наиболее часто наблюда­ются шейные и лабиринтный тонические рефлексы, оказывающие значитель­ное влияние на патологическое состояние мышечного тонуса и угнетение рефлексов. Появление или усиление патологической стволовой активности является наиболее характерным при декомпенсации церебрального дефекта у детей первого года жизни. У детей в возрасте от 2 до 5 лет при инфекциях особенно часто усилива­ются атактический и гиперкинетический синдромы. Статическая и локомо­торная атаксия, снижение мышечного тонуса, интенционный тремор, наруше­ния координаторных проб и другие симптомы поражения мозжечка и его связей начинают определяться на 3—5-й день заболевания. В дальнейшем эти симптомы быстро регрессируют, достигая преморбидного уровня к 7 —10-му дню. Усиление гиперкинетического синдрома также отмечается в первые дни заболевания, но регресс идет медленно и не всегда достигает исходного уровня. У детей старше 6 лет отрицательная динамика преморбидных нарушений наблюдается в 2 раза реже, что, очевидно, связано с окончанием формирова­ния в этом возрасте органического очага. Особенно часто наблюдается усиле­ние гиперкинезов. При гемиплегической и диплегической формах детского церебрального паралича (ДЦП) нарастает выраженность патологического двигательного стереотипа, ухудшаются двигательные возможности. Декомпенсация гидроцефалии отмечается почти у всех больных. Она проявляется интенсивной головной болью, повторной рвотой, менингеальны-ми симптомами. На 3—5-й день регистрируются застойные изменения глазного дна. У детей первого года жизни становится напряженным родничок, темп роста головы в течение всего периода обострения превышает норму. Компенсация гидроцефалии начинается с конца 2-й недели заболевания, затягиваясь у части больных до 2 мес. Можно выделить 4 варианта динамики преморбидного дефекта. При 1-м двигательные нарушения усиливаются лишь в остром периоде заболева­ния и при выздоровлении быстро достигают исходного уровня. 2-й вариант характеризуется более длительной декомпенсацией преморбидных наруше­ний. При 3-м отмечается стойкое усиление имевшихся до заболевания нару­шений. Типичным для 4-го варианта является появление новой неврологиче­ской патологии, чаще эпилептического синдрома, который во многом может определять прогноз.

В основе декомпенсации преморбидного дефекта лежат преходящие нарушения гемо- и ликворообращения. Эти наиболее лабильные компоненты преморбидной патологии могут оказывать влияние как на структурно изме­ненные отделы ЦНС, так и вызвать ряд общемозговых расстройств. При регионарных нарушениях кровообращения и ликвородинамики отмечается усиление очаговой симптоматики, при диффузных расстройствах — домини­рует гидроцефально-гипертензионный синдром. О нарушениях кровообраще­ния и ликвородинамики свидетельствуют данные эхо- и реоэнцефалографии [Бондаренко Е. С. и др., 1980]. У больных с гемипаретической формой ДЦП часто выявляется незначительное смещение М-эха в сторону здорового полу­шария и межполушарная асимметрия эхосигналов с увеличением их количе­ства и усилением эхопульсации на стороне очага. Двустороннее увеличение количества отраженных эхопульсации и расширение основания М-эха, вы­являемое у большинства больных с атаксическими, гиперкинетическими или диплегическими нарушениями, характерно для гидроцефально-гипертензи-онного синдрома при нарушении стойкости компенсации. При реоэнцефалографическом исследовании отмечается снижение пуль­сового кровенаполнения в системе внутренних сонных артерий и их ветвей. Регистрируются повышение тонуса мозговых артерий и признаки затрудне­ния венозного оттока с появлением регулярной венозной волны. У части больных выявляется асимметрия кровенаполнения с проявлением дистонии [Бондаренко Е. С. и др., 1980]. Патогенетические механизмы обратимых форм декомпенсации премор­бидного дефекта должны быть учтены при проведении терапии. При острых инфекциях этим детям следует проводить дегидратацию глицерином (глице-ролом), 25% раствором магния сульфата, фуросемидом и др. Важным явля­ется также длительность постельного режима на 5 — 7 дней больше, чем это требует основное заболевание. Регресс неврологической симптоматики при адекватной дегидратации и правильном режиме наступает быстрее и в более полном объеме. Дети с органическим дефектом нервной системы относятся к группе высокого риска по развитию эпилептического синдрома, который часто начинается на фоне инфекционного заболевания. В этих случаях инфек­ция играет роль провоцирующего фактора. Появление судорог требует длительной противосудорожной терапии, которая проводится под контролем ЭЭГ. Анализ клинических особенностей и патогенетических механизмов синдромов, входящих в структуру инфекционных заболеваний нервной систе­мы, открывает достаточно обоснованный подход к терапии и разрешает проводить профилактические мероприятия.

Глава 2. ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ