Степень увеличения щитовидной железы.
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз(микседема) – заболевание, сопровож-дающееся снижением функции щитовидной железы.
Этиология. Выделяют врожденный и приобретенный гипотиреоз.
Врожденный гипотиреоз развивается на 4-6 неделе беременности и сопровождается отсутствием щитовидной железы или задержкой её развития (воздействие токсических, химических, радиоактивных веществ или рентгеновских лучей).
Приобретенный гипертиреоз бывает первичный и вторичный.
Первичный гипотиреоз может появиться после удаления значительной части щитовидной железы, в результате аутоиммунного, вирусного, бактериального или радиационного тиреоидита.
Вторичный гипотиреоз является симптомом различных заболеваний гипофиза и гипоталамуса.
Патогенез. Снижение уровня тиреоидных гормонов приводит к нарушению дифференцировки клеток мозга, уменьшению количества нейронов, нарушению миелинизации нервных волокон. Эти изменения становятся необратимыми через 4-6 недель от начала заболевания и приводят к снижению психической активности и интеллекта, ослаблению условной и безусловной рефлекторной деятельности. Уменьшение синтеза белка и накопление муцина приводит к замедлению роста скелета. В коже и подкожно-жировой клетчатке, соединительной ткани мышц, нервных стволах, внутренних органах накапливается большое количество муцинозного вещества. Его накопление вызывает своеобразный слизистый отек – микседему.
Клиника. Для врожденного гипотиреоза характерны: низкая двигательная активность плода, склонность матери к перенашиванию беременности. Новорожденные имеют большую массу при рождении (около 4000 г.). В периоде новорожденности отмечается позднее отпадение пуповинного остатка. В более поздние сроки появляются типичные проявления микседемы: грубые черты лица, широкое переносье, широко расставленные глаза, большой, отечный, не помещающийся во рту язык, полуоткрытый рот. Дыхание через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Дети вялые, сонливые. Мимика бедная, на лбу образуются стойкие складки. Кожа сухая, бледная, с мраморным оттенком. Волосы сухие, ломкие. В дальнейшем выявляется задержка физического и нервно-психического развития. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Больные дети плохо удерживают тепло, склонны к гипотермии ниже 35о С. Телосложение диспропорциональное: относительно длинное туловище, короткие конечности, кисти рук широкие с короткими пальцами. Поздно закрывается большой родничок.
Постоянным симптомом является слизистый отек. При надавливании на ткань ямка не образуется, так как отек не является истинным, а представляет собой пропитывание кожи и подкожной клетчатки муцинозным веществом. За счет отека развиваются припухлости кистей («рукавицы») и стоп («сапожки»). При осмотре определяется брадикардия и приглушенность тонов сердца. Легкие формы врожденного гипотиреоза могут проявиться с 2-5-летнего возраста.
Приобретенный гипотиреоз развивается в первые 3 месяца после операционного удаления щитовидной железы или как результат аутоиммунного процесса. Изменяется внешний вид ребенка: лицо становится одутловатым, появляется замедление речи и движений, ухудшается успеваемость в школе, отмечается задержка стула, зябкость, нарушение памяти.
Диагностика. Диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает затруднений (наличие характерных симптомов). В постановке диагноза помогает определение костного возраста, (запаздывание сроков окостенения обнаруживается уже у новорожденных). Лабораторная диагностика гипотиреоза выявляет снижение тиреотропных гормонов – тироксина, трийодтиронина и повышение тиреотропного гормона (ТТГ).
Лечение. Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препаратами щитовидной железы в течение всей жизни (тиреоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом, тиреотом форте).
Назначают препараты, способствующие нормализации обмена веществ в нервных клетках (глютаминова кислота, аминалон, пирацетам, церебролизин, витамин В12). Дополнительными методами лечения гипотиреоза являются массаж, лечебная гимнастика, хвойно-солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.
Прогноз. При врожденном гипотиреозе прогноз в отношении умственного развития ребенка зависит от своевременно начатого лечения. При начале лечения с первого месяца жизни больные физически и умственно полноценны. При начале лечения после 4-6-недельного возраста прогноз неблагоприятен.
Профилактика. Необходимо начинать в антенатальном периоде (постановка на учет беременных женщин с патологией щитовидной железы). Проведение скрининг-тестирования всех новорожденных на 5-й день жизни для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), тироксмина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
ДИФФУЗНО-ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузно-токсический зоб, или базедова болезнь (ДТЗ) – заболевание, возникающее в результате повышенной продукции тиреоидных гормонов и сопровождающееся диффузным увеличением щитовидной железы.
Этиология. В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Провоцирующими факторами могут служить вирусные заболевания, эмоциональное напряжение, избыточная инсоляция. Болезнь чаще развивается у девочек в препубертатном и пубертатном возрасте.
Патогенез. Значительную роль в возникновении ДТЗ отводят длительно-действующему тиреоидному стимулятору – Lats-фактору и повышенной продукции ТТГ. Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает нарушения всех видов обмена, повышает нервную возбудимость. Отмечается повышенный распад белка, повышение окислительных процессов и повышение основного обмена.
Клиниказаболевания чаще всего развивается постепенно в течение 6-12 мес. Характеризуется симптомами поражения нервной, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.
Поражение нервной системы сопровождается повышенной возбудимостью, раздражительностью, неустойчивым настроением, нарушением сна и быстрой утомляемостью. Появляются вегетативные нарушения, потливость, чувство жара, субфебрилитет, тремор пальцев рук, век, языка, иногда всего тела (симптом «телеграфного столба»). Руки в постоянном движении, напоминающем хорею.
Сердечно-сосудистые нарушения. Жалобы на приступы сердцебиения, отдышку, ощуение пульсации в голове, конечностях. Характерна тахикардия, даже в покое. Тоны сердца громкие, на верхушке и в точке Боткина выслушивается систолический шум. Изменяется АД – систолическое повышается, диастолическое понижается.
Поражение желудочно-кишечного тракта. Аппетит и жажда повышены, но больной худеет. Отмечается дисфункция кишечника (поносы) и увеличение печени.
Глазные симптомы. Характерен двусторонний экзофтальм с широким раскрытием глазной щели, что придает лицу испуганно-гневное выражение. Мигание редкое, повышен блеск в глазах, определяется симптом Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз). Могут наблюдаться тремор и отечность век, увеличение их пигментации.
Увеличение щитовидной железы – обязательный симптом ДТЗ. При I степени пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое её увеличение. При II степени железа видна при глотании, при III степени железа хорошо видна и заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами. При IY степени железа резко выступает вперед и в стороны, при Y степени железа очень больших размеров. Степень увеличения щитовидной железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза. При пальпации обнаруживается диффузное, реже диффузно-узловое увеличение щитовидной железы. Несмотря на внешне нормальное половое созревание, нарушается функция гонад. У девочек почти всегда аменорея.
Диагноз. Не вызывает затруднений при наличии типичных симптомов.
Лечение. При тяжелых и среднетяжелых формах ДТЗ больных госпитализируют. Назначают постельный режим на 3-4 недели, физиологическую диету с высоким содержанием белка и витаминов.
Основными лекарственными препаратами являются: мерказолил и тоиурацил, которые угнетают активность ферментных систем щитовидной железы, что приводит к замедлению синтеза тиреоидных гормонов. Проводится симптоматическая терапия с использованием нейтролептиков (резерпин), В-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, индерал), малых транквилизаторов (триоксазин, седуксен, элениум). Назначают витамины А, С, группы В, кокарбоксилазу, препараты кальция, АТФ. При легких формах ДТЗ лечение можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин), а также мерказолил в меньших дозах. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-12 месяцев показано хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы).
Прогноз. При правильно проводимой консервативной терапии у 70-80% больных удается достигнуть ремиссии в течение 25 лет. При поздней диагностике и неадекватном лечении заболевание прогрессирует, и больные становятся нетрудоспособными.
Профилактика. Для предупреждения развития тяжелых форм ДТЗ необходимо диспансерное наблюдение за детьми с увеличенной щитовидной железой, без нарушения её функции, а также за детьми с наличием в семейном анамнезе больных с характерной патологией.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания.
Этиология и патогенез. Основная причина развития эндемического зоба – недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йододефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3).
Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей.
Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста.
Йод – микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и триодтиронина (Т3). Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счёт продуктов питания, 4-5% - воды, около 4-5% - поступает с воздухом.
Предрасполагающие факторы:
· наследственность, отягощенная по зобу;
· генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
· загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода;
· дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дефицит селена вызывает нарушения при преобразовании гормона щитовидной железы тироксина (Т4) в его более активный аналог, трийодтиронин. При дефиците селена не усваивается йод, что приводит к йододефициту. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;
· применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йода в клетки щитовидной железы (перйодит, перхлорат калия);
· применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, пара-аминобензойная кислота, аминосалициловая кислота);
· наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы.
Одна группа – это тиоцианаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоцианаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы.
Другая группа струмогенов – это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли;
· воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.
Классификация.
Степень Описание
0 Зоба нет
Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца
1
Зоб пальпируется, но не виден
II Зоб пальпируется и виден на глаз
Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента».
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз(микседема) – заболевание, сопровож-дающееся снижением функции щитовидной железы.
Этиология. Выделяют врожденный и приобретенный гипотиреоз.
Врожденный гипотиреоз развивается на 4-6 неделе беременности и сопровождается отсутствием щитовидной железы или задержкой её развития (воздействие токсических, химических, радиоактивных веществ или рентгеновских лучей).
Приобретенный гипертиреоз бывает первичный и вторичный.
Первичный гипотиреоз может появиться после удаления значительной части щитовидной железы, в результате аутоиммунного, вирусного, бактериального или радиационного тиреоидита.
Вторичный гипотиреоз является симптомом различных заболеваний гипофиза и гипоталамуса.
Патогенез. Снижение уровня тиреоидных гормонов приводит к нарушению дифференцировки клеток мозга, уменьшению количества нейронов, нарушению миелинизации нервных волокон. Эти изменения становятся необратимыми через 4-6 недель от начала заболевания и приводят к снижению психической активности и интеллекта, ослаблению условной и безусловной рефлекторной деятельности. Уменьшение синтеза белка и накопление муцина приводит к замедлению роста скелета. В коже и подкожно-жировой клетчатке, соединительной ткани мышц, нервных стволах, внутренних органах накапливается большое количество муцинозного вещества. Его накопление вызывает своеобразный слизистый отек – микседему.
Клиника. Для врожденного гипотиреоза характерны: низкая двигательная активность плода, склонность матери к перенашиванию беременности. Новорожденные имеют большую массу при рождении (около 4000 г.). В периоде новорожденности отмечается позднее отпадение пуповинного остатка. В более поздние сроки появляются типичные проявления микседемы: грубые черты лица, широкое переносье, широко расставленные глаза, большой, отечный, не помещающийся во рту язык, полуоткрытый рот. Дыхание через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Дети вялые, сонливые. Мимика бедная, на лбу образуются стойкие складки. Кожа сухая, бледная, с мраморным оттенком. Волосы сухие, ломкие. В дальнейшем выявляется задержка физического и нервно-психического развития. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Больные дети плохо удерживают тепло, склонны к гипотермии ниже 35о С. Телосложение диспропорциональное: относительно длинное туловище, короткие конечности, кисти рук широкие с короткими пальцами. Поздно закрывается большой родничок.
Постоянным симптомом является слизистый отек. При надавливании на ткань ямка не образуется, так как отек не является истинным, а представляет собой пропитывание кожи и подкожной клетчатки муцинозным веществом. За счет отека развиваются припухлости кистей («рукавицы») и стоп («сапожки»). При осмотре определяется брадикардия и приглушенность тонов сердца. Легкие формы врожденного гипотиреоза могут проявиться с 2-5-летнего возраста.
Приобретенный гипотиреоз развивается в первые 3 месяца после операционного удаления щитовидной железы или как результат аутоиммунного процесса. Изменяется внешний вид ребенка: лицо становится одутловатым, появляется замедление речи и движений, ухудшается успеваемость в школе, отмечается задержка стула, зябкость, нарушение памяти.
Диагностика. Диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает затруднений (наличие характерных симптомов). В постановке диагноза помогает определение костного возраста, (запаздывание сроков окостенения обнаруживается уже у новорожденных). Лабораторная диагностика гипотиреоза выявляет снижение тиреотропных гормонов – тироксина, трийодтиронина и повышение тиреотропного гормона (ТТГ).
Лечение. Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препаратами щитовидной железы в течение всей жизни (тиреоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом, тиреотом форте).
Назначают препараты, способствующие нормализации обмена веществ в нервных клетках (глютаминова кислота, аминалон, пирацетам, церебролизин, витамин В12). Дополнительными методами лечения гипотиреоза являются массаж, лечебная гимнастика, хвойно-солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.
Прогноз. При врожденном гипотиреозе прогноз в отношении умственного развития ребенка зависит от своевременно начатого лечения. При начале лечения с первого месяца жизни больные физически и умственно полноценны. При начале лечения после 4-6-недельного возраста прогноз неблагоприятен.
Профилактика. Необходимо начинать в антенатальном периоде (постановка на учет беременных женщин с патологией щитовидной железы). Проведение скрининг-тестирования всех новорожденных на 5-й день жизни для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), тироксмина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
ДИФФУЗНО-ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузно-токсический зоб, или базедова болезнь (ДТЗ) – заболевание, возникающее в результате повышенной продукции тиреоидных гормонов и сопровождающееся диффузным увеличением щитовидной железы.
Этиология. В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Провоцирующими факторами могут служить вирусные заболевания, эмоциональное напряжение, избыточная инсоляция. Болезнь чаще развивается у девочек в препубертатном и пубертатном возрасте.
Патогенез. Значительную роль в возникновении ДТЗ отводят длительно-действующему тиреоидному стимулятору – Lats-фактору и повышенной продукции ТТГ. Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает нарушения всех видов обмена, повышает нервную возбудимость. Отмечается повышенный распад белка, повышение окислительных процессов и повышение основного обмена.
Клиниказаболевания чаще всего развивается постепенно в течение 6-12 мес. Характеризуется симптомами поражения нервной, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.
Поражение нервной системы сопровождается повышенной возбудимостью, раздражительностью, неустойчивым настроением, нарушением сна и быстрой утомляемостью. Появляются вегетативные нарушения, потливость, чувство жара, субфебрилитет, тремор пальцев рук, век, языка, иногда всего тела (симптом «телеграфного столба»). Руки в постоянном движении, напоминающем хорею.
Сердечно-сосудистые нарушения. Жалобы на приступы сердцебиения, отдышку, ощуение пульсации в голове, конечностях. Характерна тахикардия, даже в покое. Тоны сердца громкие, на верхушке и в точке Боткина выслушивается систолический шум. Изменяется АД – систолическое повышается, диастолическое понижается.
Поражение желудочно-кишечного тракта. Аппетит и жажда повышены, но больной худеет. Отмечается дисфункция кишечника (поносы) и увеличение печени.
Глазные симптомы. Характерен двусторонний экзофтальм с широким раскрытием глазной щели, что придает лицу испуганно-гневное выражение. Мигание редкое, повышен блеск в глазах, определяется симптом Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз). Могут наблюдаться тремор и отечность век, увеличение их пигментации.
Увеличение щитовидной железы – обязательный симптом ДТЗ. При I степени пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое её увеличение. При II степени железа видна при глотании, при III степени железа хорошо видна и заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами. При IY степени железа резко выступает вперед и в стороны, при Y степени железа очень больших размеров. Степень увеличения щитовидной железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза. При пальпации обнаруживается диффузное, реже диффузно-узловое увеличение щитовидной железы. Несмотря на внешне нормальное половое созревание, нарушается функция гонад. У девочек почти всегда аменорея.
Диагноз. Не вызывает затруднений при наличии типичных симптомов.
Лечение. При тяжелых и среднетяжелых формах ДТЗ больных госпитализируют. Назначают постельный режим на 3-4 недели, физиологическую диету с высоким содержанием белка и витаминов.
Основными лекарственными препаратами являются: мерказолил и тоиурацил, которые угнетают активность ферментных систем щитовидной железы, что приводит к замедлению синтеза тиреоидных гормонов. Проводится симптоматическая терапия с использованием нейтролептиков (резерпин), В-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, индерал), малых транквилизаторов (триоксазин, седуксен, элениум). Назначают витамины А, С, группы В, кокарбоксилазу, препараты кальция, АТФ. При легких формах ДТЗ лечение можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин), а также мерказолил в меньших дозах. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-12 месяцев показано хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы).
Прогноз. При правильно проводимой консервативной терапии у 70-80% больных удается достигнуть ремиссии в течение 25 лет. При поздней диагностике и неадекватном лечении заболевание прогрессирует, и больные становятся нетрудоспособными.
Профилактика. Для предупреждения развития тяжелых форм ДТЗ необходимо диспансерное наблюдение за детьми с увеличенной щитовидной железой, без нарушения её функции, а также за детьми с наличием в семейном анамнезе больных с характерной патологией.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания.
Этиология и патогенез. Основная причина развития эндемического зоба – недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йододефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3).
Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей.
Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста.
Йод – микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и триодтиронина (Т3). Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счёт продуктов питания, 4-5% - воды, около 4-5% - поступает с воздухом.
Предрасполагающие факторы:
· наследственность, отягощенная по зобу;
· генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
· загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода;
· дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дефицит селена вызывает нарушения при преобразовании гормона щитовидной железы тироксина (Т4) в его более активный аналог, трийодтиронин. При дефиците селена не усваивается йод, что приводит к йододефициту. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;
· применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йода в клетки щитовидной железы (перйодит, перхлорат калия);
· применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, пара-аминобензойная кислота, аминосалициловая кислота);
· наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы.
Одна группа – это тиоцианаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоцианаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы.
Другая группа струмогенов – это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли;
· воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.
Классификация.
Степень увеличения щитовидной железы.
Степень Описание
0 Зоба нет
Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца
1
Зоб пальпируется, но не виден
II Зоб пальпируется и виден на глаз
Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента».