Желудочно-кишечная непроходимость
Желудочно-кишечная непроходимость может произойти в любом участке желудочно-кишечного тракта.
Общие причины непроходимости:
- рак;
- фиброзное сращение, возникающее в результате изъязвления или спаек брюшин;
- спазм сегмента пищеварительной трубки;
- паралич сегмента пищеварительной трубки.
Наиболее часто встречается кишечная непроходимость.
Кишечная непроходимость — синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному каналу и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.
Виды кишечной непроходимости:
1. Механическая:
· обтурационная – развивается вследствие закупорки просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами;
· странгуляционная – является результатом сдавления кишки извне (заворот, ущемление в грыжевых воротах).
2. Динамическая:
· спастическая – обусловлена спастическим сокращением гладких мышц кишок;
· паралитическая – развивается вследствие глубокого угнетения двигательной функции кишок.
Причина механической кишечной непроходимости: доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости, а также изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:
- употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период;
- обильный приём пищи на фоне длительного голодания;
- переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни.
Причина динамической кишечной непроходимости: чаще возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы, метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при:
- ограничении физической активности (постельный режим);
- в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.
Спастическую кишечную непроходимость вызывают:
1) поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.);
2) отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом);
3) истерия.
Патогенез кишечной непроходимости: гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии.
Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз.
Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.
В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия и метаболический ацидоз.
Главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой).
Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости.
Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.
Проявления кишечной непроходимости:
- болевой синдром – развивается вследствие спазма гладких мышц, некроза стенки кишечника, ее растяжения жидкостью. В результате длительной интенсивной боли появляются признаки болевого шока (снижение артериального давления, расстройство внешнего дыхания), обусловленные торможением сосудодвигательного и дыхательного центров после их перевозбуждения;
- обезвоживание – происходит накопление большого количества жидкости в кишечнике выше места препятствия из-за увеличения секреции пищеварительных желез в ответ на растяжение стенки кишечника жидкостью и газами, а также перехода жидкости из кровеносных сосудов в кишечник вследствие застоя крови и увеличения проницаемости стенки сосудов;
- нарушение работы пищеварительных ферментов – увеличение внутрикишечного давления приводит к забрасыванию содержимого кишечника в протоки поджелудочной железы. Происходит преждевременная активация ферментов поджелудочного сока, вследствие чего развивается острый панкреатит с явлениями панкреатического шока;
- кишечная аутоинтоксикация – выражена при низкой кишечной непроходимости;
- острый перитонит – обусловлен микробами, которые проникают через некротизированную стенку кишечника в полость брюшины с последующим развитием обезвоживания, нарушений кислотно-основного состояния и расстройств системной гемодинамики;
- расстройства кровообращения и микроциркуляции – являются проявлением болевого и панкреатического шока, а также обезвоживания. Сгущение крови приводит к расстройствам микроциркуляции;
- гипоксия – обусловлена расстройствами кровообращения и внешнего дыхания;
- нарушения функций жизненно важных органов (почек, сердца, головного мозга) – вызваны развитием гипоксии и интоксикации.
Последствия непроходимости зависят от того, в каком месте желудочно-кишечного тракта произошла обтурация. Если она возникла в пилорической части желудка, то будет происходить постоянная рвота желудочным содержимым. Это снижает усвоение организмом питательных веществ и вызывает избыточную потерю ионов водорода из желудка, что приводит к алкалозу.
Если непроходимость произошла за пределами желудка, то антиперистальтический рефлюкс из тонкого кишечника приведет к попаданию сока кишечника в желудок и дальнейшему его выведению наружу. В результате организм теряет воду и электролиты, наступает обезвоживание, отмечается незначительный сдвиг кислотно-щелочного равновесия.
Если непроходимость возникает в области дистального конца толстого кишечника, то фекалии накапливаются в кишечнике и развивается запор. После того как толстый кишечник полностью заполняется и дополнительный химус не может пройти из тонкого кишечника в толстый, возникает тяжелая рвота.
Длительная непроходимость толстого кишечника вызывает перфорацию кишечника или дегидратацию и циркуляторный шок в результате тяжелой рвоты.