Функции, типы и регуляция пищеварения
Оглавление
Предисловие……………………………………………………………………….4
1. Функции и регуляция пищеварения……………….………………………….5
1.1 Функции пищеварения………..…………………………………………5
1.2 Типы пищеварения………………………………………………………6
1.3 Секреторная деятельность поджелудочной железы…………….….....7
1.4 Роль печени в метаболизме билирубина……………………………….8
1.5 Общие принципы регуляции процессов пищеварения ……………...10
2. Этиологические факторы и виды недостаточности пищеварения………...13
2.1 Причины заболеваний органов пищеварения …..……………………13
2.2 Виды недостаточности пищеварения…………………………………14
3. Общие нарушения пищеварения в желудочно-кишечном тракте…………16
3.1 Тошнота…………………………………………………………………16
3.2 Рвота…………………………………………………………………….16
3.3 Метеоризм……………………………………………………………....18
3.4 Желудочно-кишечная непроходимость………………………………19
4. Частные нарушения пищеварения в желудочно-кишечном тракте……….24
4.1 Расстройства вкуса……………………………………………………..24
4.2 Нарушения аппетита…………………………………………………...25
4.3 Нарушения пищеварения в ротовой полости………………………...26
4.4 Нарушения глотания и движения пищи по пищеводу……………….31
4.5 Нарушение пищеварения в желудке…………………………….…….33
4.5.1 Расстройства моторной функции желудка……………………..…..34
4.5.2 Расстройства секреторной функции желудка………………………37
4.5.3 Расстройства всасывания в желудке………………………………...41
4.5.4 Нарушения барьерной и защитной функции желудка……………..41
4.5.5 Виды, этиология, патогенез гастритов……………..……………….42
4.5.6 Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки………………44
4.6 Расстройства пищеварения в кишечнике……………………………..50
4.6.1 Нарушения моторной функции кишечника………………………...51
4.6.2 Нарушения переваривающей функции кишечника………………..62
4.6.3 Расстройства всасывательной функции кишечника……………….63
4.7 Нарушения секреторной функции поджелудочной железы………...66
4.8 Нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени……………………………………………………………………….68
5. Задания для контроля знаний………………………………………………...76
Рекомендуемая литература……………………………………..……………….83
Предисловие
Между различными отделами пищеварительной системы существует взаимосвязь и преемственность в работе, обусловленная непрерывностью пищевого канала, а также общностью нервных и гуморальных механизмов регуляции. Особенно четко эта связь проявляется в условиях патологии, когда расстройство функции одного отдела пищеварительной системы приводит к нарушению деятельности других. Поэтому знание основных вопросов, касающихся функции, регуляции и типовых форм нарушений пищеварения необходимы как гастроэнтерологам, так и врачам любой специальности.
Пособие может быть использовано в ходе самостоятельной внеаудиторной работы при подготовке к занятиям по темам: «Физиология пищеварения» (2 курс), «Патофизиология печени. Желтухи» и «Патофизиология системы пищеварения» (3 курс), «Патофизиология пищеварительной системы» (6 курс).
ФУНКЦИИ, ТИПЫ И РЕГУЛЯЦИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Функции пищеварения
Пищеварение — начальный этап ассимиляции пищи, состоящий в превращении исходных пищевых веществ в компоненты, лишенные видовой специфичности, способные к всасыванию и участию в промежуточном обмене. Биологическая трансформация пищевых веществ в пищеварительном тракте обеспечивается механическими, физико-химическими и химическими процессами.
Выделяют несколько функций пищеварения:
· двигательная, или моторная, функция осуществляется мускулатурой пищеварительного аппарата на всех этапах процесса пищеварения и заключается в жевании, глотании, перемешивании и передвижении пищи по пищеварительному тракту и удалении из организма непереваренных остатков. К моторике также относятся движения ворсинок и микроворсинок;
· секреторная функция связана с выработкой железистыми клетками пищеварительных соков: слюны, желудочного, поджелудочного, кишечного соков и желчи;
· всасывательная функция осуществляется слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. Из полости органа в кровь или лимфу поступают продукты расщепления белков, жиров, углеводов (аминокислоты, глицерин и жирные кислоты, моносахариды), вода, соли;
· инкреторная, или внутрисекреторная, функция заключается в выработке ряда гормонов, оказывающих регулирующее влияние на моторную, секреторную и всасывательную функции желудочно-кишечного тракта. Это гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин, мотилин и др.;
· экскреторная функция обеспечивается выделением пищеварительными железами в полость желудочно-кишечного тракта продуктов обмена (мочевина, аммиак, желчные пигменты), воды, солей тяжелых металлов, лекарственных веществ, которые затем удаляются из организма;
· иммуногенная функция обеспечивается иммунокомпетентными элементами лимфоидной ткани пищеварительного тракта (лимфоидные фолликулы на всем протяжении желудочно-кишечного тракта; плазматические и Т-лимфоидные клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта; малые неидентифицированные лимфоидные клетки), которые способствуют распознаванию и индукции толерантности к пищевым антигенам и блокирование эффектов патогенных микроорганизмов.
Типы пищеварения
В зависимости от происхождения гидролитических ферментов пищеварение делится на три типа: собственное, симбионтное и аутолитическое.
Собственное пищеварение осуществляется ферментами, синтезированными самим макроорганизмом, его железами, эпителиальными клетками, т.е. ферментами слюны, желудочного и поджелудочного соков, эпителия тонкой кишки.
Симбионтное пищеварение — гидролиз питательных веществ за счет ферментов, синтезированных симбионтами макроорганизма — бактериями и простейшими, населяющими желудочно-кишечный тракт. Симбионтное пищеварение у человека происходит главным образом в толстой кишке.
Аутолитическое пищеварение осуществляется за счет экзогенных гидролаз, которые содержатся в составе принимаемой пищи. Роль аутолитического пищеварения велика у новорожденных и при недостаточно развитом собственном пищеварении в период молочного вскармливания.
В зависимости от локализации гидролиза питательных веществ пищеварение делится на несколько типов: внутриклеточное, внеклеточное, полостное и пристеночное.
Внутриклеточное пищеварение состоит в том, что транспортированные в клетку путем фагоцитоза и пиноцитоза экзогенные и эндогенные вещества гидролизуются клеточными (лизосомальными) ферментами либо в цитозоле, либо в пищеварительной вакуоли.
Внеклеточное пищеварение делится на полостное (дистантное) и пристеночное (мембранное, контактное).
Полостное, или дистантное, пищеварение совершается в пищеварительных полостях (ротовая полость, желудок, кишечник) за счет ферментов, выделяемых секреторными клетками пищеварительных желез. Так осуществляется действие на питательные вещества в полости желудочно-кишечного тракта ферментов слюны, желудочного и поджелудочного соков.
Пристеночное или мембранное пищеварение происходит в тонком кишечнике. Его структурной основой является щеточная каемка энтероцитов. Оно осуществляется в кишечной слизи, гликокаликсе и на мембранах микроворсинок. В слизи и гликокаликсе адсорбированы панкреатические и кишечные ферменты, а в мембрану микроворсинок энтероцитов фиксированы синтезированные в них ферменты. Именно они осуществляют собственно мембранное пищеварение — заключительный этап гидролиза димеров.
Тошнота
Тошнота — своеобразное тягостное ощущение в подложечной области, в груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте и часто сопровождающееся общей слабостью, потливостью, повышением слюноотделения, похолоданием конечностей, бледностью кожи, снижением артериального давления.
Тошноту могут вызывать:
- раздражающие импульсы в продолговатом мозге (рвотном центре и хеморецепторной триггерной зоне);
- нарушения или повышенная чувствительность вестибулярного аппарата, возникающие при укачивании и морской болезни (в связи с активацией рвотного центра);
- импульсы из гипоталамуса, таламуса, вызывающие рвоту.
3.2 Рвота
Рвота — рефлекторный акт, с помощью которого верхний отдел желудочно-кишечного тракта избавляется от содержимого.
Рвота может происходить без предшествующего чувства тошноты, что свидетельствует о том, что только конкретные участки рвотного центра связаны с чувством тошноты.
Причины рвоты:
- раздражения в желудочно-кишечном тракте;
- электрическая стимуляция пусковой рвотной хеморецепторной зоны;
- прием лекарственных препаратов (апоморфин, морфин, производные наперстянки);
- быстро сменяющиеся направления ритма движения тела.
Отдельную группу причин рвоты составляют биохимические причины, к которым относятся:
- нарушения обмена аминокислот (фенилкетонурия,тирозинемия);
- нарушения в цикле мочевины (гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия);
- галактоземия, адреногенитальный синдром, метаболический ацидоз, уремия, муковисцидоз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.
Афферентные сигналы, которые вызывают рвоту, возникают в глотке, пищеводе, желудке и верхних отделах тонкого кишечника. Нервные импульсы передаются волокнами блуждающего и симпатического чувствительных нервов к ядрам ствола мозга – рвотный центр. Из рвотного центра эфферентные импульсы распространяются по V, VII, IX, X и XII парам черепных нервов к верхнему отделу желудочно-кишечного тракта и через спинальные нервы – к диафрагме и мышцам живота.
Механизмы развития рвоты:
- усиленная антиперистальтика стенки желудка;
- сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;
- расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода;
- возбуждение рвотного центра в продолговатом мозге.
Длительная неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание и ахлоридная кома с явлениями алкалоза.
Выделяют следующие патогенетические варианты рвоты:
а) центральная – связана с повышением возбудимости рвотного центра (при заболеваниях ЦНС, при поступлении возбуждающих импульсов с коры больших полушарий или рецепторов лабиринта);
б) гематогенно-токсическая – обусловлена действием находящихся в крови токсических веществ (угарный газ, алкоголь, лекарственные препараты, токсины бактерий) на хеморецепторы структур рвотного центра;
в) висцеральная (рефлекторная) – является результатом рефлексов, вызываемых с различных рецепторных полей внутренних органов. Рефлексогенные зоны находятся в желудке, слизистой оболочке глотки, венечных сосудах, брюшине, желчных протоках.
Рвота имеет защитное и патогенное значение:
1. Защитное - при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.
2. Патогенное - потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.
Метеоризм
Метеоризм – это избыточное скопление газов в желудочно-кишечном тракте за счет их повышенного образования или недостаточного выведения из кишечника.
Газы, которые присутствуют в желудочно-кишечном тракте, могут:
- поступать с проглоченным воздухом;
- формироваться в пищеварительной трубке в результате жизнедеятельности бактерий;
- проходить путем диффузии из крови в желудочно-кишечный тракт.
Избыточное образование газов лежит в основе развития таких видов метеоризма, как:
а) алиментарного – развивается при приеме пищи, содержащей много клетчатки, крахмала (бобовые, капуста, картофель);
б) при расстройствах пищеварения (ферментопатиях, нарушениях всасывания, кишечных дисбактериозах).
В зависимости от нарушения выделения газов, выделяют следующие виды метеоризма:
- механический – развивается в результате нарушения проходимости кишечника (спайки, спазмы, опухоли);
- динамический – возникает при расстройствах моторной функции кишечника;
- циркуляторный – является следствием общих и местных расстройств кровообращения.
Большинство газов желудка являются смесью азота и кислорода, полученных из проглоченного воздуха. Они выводятся с отрыжкой. В тонком кишечнике присутствует небольшое количество газа, основная часть которого является воздухом, попавшим через желудок в кишечный тракт. В толстом кишечнике газы (углекислый газ, метан и водород) образуются в результате деятельности бактерий.
Определенная пища вызывает образование газов (бобы, капуста, лук, зерно). Многие из этих продуктов служат субстратом для бактерий, образующих газ. В других случаях избыток газов возникает при раздражении толстого кишечника, что приводит к усиленной перистальтике и выходу газов через анус прежде, чем они могли всосаться.
Расстройства вкуса
Расстройства вкуса (ощущений горького, сладкого, кислого, солёного) подразделяют на агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии и дисгевзии.
Отсутствие или снижение вкусовых ощущений —а- или гипогевзия соответственно. Их причинами являются функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора:
- рецепторных (при химических ожогах или глосситах);
- нервных стволов, проводящих импульсы от рецепторов к нервным центрам (при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофиях, язычного и/или языкоглоточного нервов, а также альтерации области таламуса);
- нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах, нервно‑психических болезнях).
Патологическое усиление вкусовых ощущений — гипергевзия. Причины:
- повышенная чувствительность рецепторов (при трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве кислотно-щелочного равновесия интерстициальной жидкости ткани языка);
- поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений (при неврозах или психических расстройствах).
Парагевзия— качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме (т.е. ложное ощущение). Например, кислое воспринимается как горькое, сладкое — как солёное.
Дисгевзия— патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (употребление пищевых продуктов, испорченных или опасных для здоровья веществ — травы, бумаги, песка, экскрементов).
Причинами парагевзий и дисгевзий являются: расстройства в центральных нервных структурах, участвующих в формировании вкусовых ощущений (при энцефалитах, шизофрении, неврозах).
Последствиями расстройств вкуса могут быть нарушения аппетита и функций желудка и кишечника.
Нарушения аппетита
Нарушения аппетита — субъективное ощущение, связанное с потребностью организма в качестве и количестве пищи. К ним относят анорексию, гипорексию, гиперрексию и парарексии.
Анорексия – это полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.
Виды анорексии:
а) интоксикационная – развивается при острых и хронических отравлениях (солями ртути, лекарственными препаратами и бактериальными токсинами);
б) диспептическая – возникает при заболеваниях органов пищеварительной системы, имеет условно-рефлекторную природу;
в) нейродинамическая – развивается в результате реципрокного торможения центра аппетита при перевозбуждении отдельных структур лимбической системы (болевой синдром при инфаркте миокарда, коликах, перитоните);
г) невротическая – связана с чрезмерным возбуждением коры головного мозга и сильными эмоциями. Сопровождается падением массы тела, аменореей, запором, снижением температуры тела, низким артериальным давлением;
д) психогенная – является результатом сознательного ограничения пищи (в целях похудения или как результат навязчивой идеи при нарушениях психики);
е) нейроэндокринопатическая – обусловлена органическими поражениями ЦНС (гипоталамуса) и эндокринными заболеваниями (гипофизарная кахексия, аддисонова болезнь).
В основе развития анорексии лежат 2 механизма:
1. Уменьшение возбудимости пищевого центра (интоксикационная, диспептическая, нейроэндокринопатическая анорексия).
2. Торможение нейронов пищевого центра (нейродинамическая, невротическая, психогенная анорексия).
Последствия анорексии: снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексии), расстройства пищеварения, дистрофии, в тяжёлых случаях — иммунодефицит.
Патологическое повышение аппетита — гиперрексия, вплоть до булимии. Эти состояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижением или отсутствием чувства насыщения). Повышение аппетита наблюдается у лиц с сахарным диабетом и заболеваниях обмена веществ. Гиперрексию можно вызвать систематическими инъекциями инсулина или глюкокортикоидами.
Парарексия - патологически изменённый аппетит. Проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, угля, золы и др.) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (в связи с травмой мозга, внутричерепными опухолями, кровоизлияниями в ткань мозга, развитием психических болезней).
Гастрит типа А
Причина - образование антител к клеткам эпителия слизистой желудка.
Патогенез: происходит атрофия фундальных желез из-за выработки аутоантител против париетальных клеток и фактора Кастла. Антитела связываются с микроворсинками клеток, блокируют соединение витамина В12 с фактором Кастла.
Гастрит типа В
Причина - Helicobacter pylori.
Патогенез: Helicobacter pylori оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. В начале бактерии располагаются на небольшом расстоянии от поверхности клеток. Затем они проникают через слой слизи и прикрепляются к эпителиальным клеткам. Разрушается защитный слизистой слой стенки желудка и обеспечивается доступ желудочного сока к тканям. После этого в эпителиальных клетках возникает внутриклеточный отек, вакуолизация.
Гастрит типа С
Причина - операции на желудке, снижение тонуса сфинктера, заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
Патогенез: в результате появления в желудке содержимого кишечника (желчных кислот, их солей, панкреатических ферментов) возникает повреждение защитного слизистого барьера, повышается обратная диффузия ионов водорода, увеличивается трансмембранный поток натрия, снижается разность потенциалов и растворяются липиды поверхностных мембран клеток слизистой желудка, возникает цитолиз поверхностного эпителия, что приводит к развитию воспалительного процесса.
4.5.6 Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке.
Этиология язвенной болезни
Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др.
Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов (схема 5).
Схема 5. Основные этиологические факторы язвенной болезни желудка и кишечника
Патогенез язвенной болезни
Длительное время считалось, что усиление выработки кислоты и пепсина является следствием дисбаланса нервно-регуляторных механизмов. Были созданы схемы патогенеза, в основе которых лежало усиление активности вагуса и дисбаланс в системе гипофиз—кора надпочечников.
В настоящее время считается, что в основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка (схема 6).
К факторам «агрессии» относят повышение кислотности и ферментативной активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишке.
Уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия, нарушением местного кровообращения и нервной трофики слизистой оболочки.
Схема 6. Роль факторов агрессии и защиты в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии (табл. 1).
Принципиально новый этап в изучении патогенезе язвенной болезни начался в 1983 году после открытия инфекционного агента — пилорического геликобактера (ПГ).
Заболевание начинается с попадания кампилобактерии в желудок. Далее бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоприятные условия.
Таблица 1. Стадии патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
| Стадия | Патогенез |
| 1. Воспалительная | - прорыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой; - максимальное воздействие агрессивных факторов, обусловливающих размер дефекта; - повреждение сосудов – образование некротических масс; - отек слизистой; - образование барьеров вокруг язвы. |
| 2.Стадия ранней регенерации | - возникновение равновесия между агрессивными и защитными факторами; - очищение поверхности язвы от продуктов некроза; - интенсивная регенерация эпителия и соединительнотканных волокон. |
| 3.Стадия поздней регенерации | - восстановление микро- и лимфоциркуляции; - нормализация дифференцировки клеток. |
| 4. Ремиссия | - восстановление функциональной активности слизистой; - если механизмы адаптации несовершенны, возникает рецидив. |
Вследствие адгезии бактерий на клетках эпителия формируется локальный иммунный ответ – выработка антител разных типов. При этом определенные иммуноглобулины высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной флоры.
В пораженную слизистую устремляются лейкоциты. Инфильтрируя ее, они вызывают воспалительную реакцию, проявляющуюся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образуется эрозия, а затем язва.
Инфекция ПГ изменяет физиологические процессы в желудке. Под ее влиянием увеличивается секреция гастрина и одновременно снижается активность антральных соматостатинпродуцирующих клеток. В результате нарушается механизм супрессии выработки соляной кислоты в период покоя. Цитокины, выделяемые из слизистой желудка при геликобактерной инфекции, вызывают нарушения функций эндокринных клеток АПУД-системы.
Выделяется кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина в патогенезе язвенной болезни. При этом пусковой фактор патологии – расстройства высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов. Нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций. Повышается секреция соляной кислоты, нарушается микроциркуляция в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, развиваются дистрофические процессы. Под действием стрессорных гормонов нарушается адгезивность клеток слизистой, развивается переваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюкоортикоидов реализуется через ингибирующее действие на синтез простагландинов, которые ингибируют секрецию соляной кислоты в желудке.
Выделяют патогенетические варианты язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:
- экзогенная язва;
- пептическая язва;
- трофическая язва;
- гипорегенераторная язва.
Экзогенная язва возникает в результате непосредственного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки повреждающих факторов внешней среды. В ее развитии наибольшее значение имеют микробные факторы, в частности, Helicobacter pylori. Возбудитель попадает в желудок, внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной поверхности клеток эпителия. Происходит локальный иммунный ответ, при этом образовавшиеся антитела взаимодействуют с поверхностными антигенами бактерий. В результате наблюдается выход в слизистую нейтрофилов с последующим развитием воспаления, образования эрозий и язв.
Пептическая язва возникает в результате переваривающего действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Различают два патогенетических варианта пептической язвы:
- язва, образующаяся в результате повышения агрессивности желудочного сока (увеличение количества сока, его кислотности и переваривающей силы);
- язва, обусловленная уменьшением защитных свойств слизистой оболочки. В этих условиях желудочный сок, обладающий нормальной агрессивностью, оказывает переваривающее действие на измененную слизистую оболочку.
Трофическая язва возникает в результате нарушения питания слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К трофическим язвам относятся:
- сосудистые язвы – образуются вследствие нарушений кровоснабжения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки;
- нейрогенные язвы – являются результатом нарушений нервной трофики и развития нейродистрофического процесса.
Гипорегенераторная язва возникает в результате нарушения регенерации эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В нормальных условиях покровный эпителий и железистый аппарат полностью обновляется через каждые 5 суток. Если процессы регенерации нарушаются, то вначале образуются поверхностные дефекты – эрозии, а затем более глубокие – язвы.
Развитие гипорегенераторных язв может быть обусловлено:
- действием высоких доз глюкокортикоидов, подавляющих синтез белка и деление клеток;
- белковым голоданием;
- действием ядов – ингибиторов синтеза белка.
Принципы патогенетической терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:
· воздействие на факторы агрессии и/или защиты; при язвенной болезни, ассоциированной с НР, – его эрадикация;
· в необходимых случаях использование в лечении больных лекарственных препаратов, устраняющих диспепсические и/или «психоэмоциональные» симптомы;
· коррекция медикаментозного лечения больных с учётом сопутствующих заболеваний;
· учёт индивидуальных особенностей больных (возраст и масса тела, переносимость тех или иных медикаментозных препаратов конкретными больными, их активность, т. е. умение обслужить себя, и т. п.).
Холемический синдром
Холемический синдром (синдром холестаза) обусловлен поступлением компонентов желчи (желчных кислот, прямого билирубина, холестерина) в кровь в связи с нарушением формирования и оттока желчи. Он возникает при механической желтухе, а также некоторых формах печеночной желтухи (печеночно-клеточной и холестатической желтухе).
Проявления синдрома обусловлены:
1. Появлением в крови желчных кислот — холалемией. С этим связаны следующие нарушения:
а) расстройства деятельности центральной нервной системы, возникающие как следствие токсического действия желчных кислот (общая астения, раздражительность, сменяющаяся депрессией; сонливость днем и бессонница ночью; головные боли, утомляемость);
б) артериальная гипотензия, брадикардия. Обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва и действием желчных кислот на синусно-предсердный узел и кровеносные сосуды;
в) зуд кожи, возникающий в результате раздражения нервных окончаний желчными кислотами;
г) гемолиз эритроцитов, снижение свертывания крови, повышение проницаемости мембран, развитие воспалительного процесса на месте контакта с тканями (печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит и др.) обусловлены повышением содержания желчных кислот в крови;
д) появление желчных кислот в моче (холалурия).
2. Поступлением в кровь прямого билирубина. Это вызывает появление желтого окрашивания кожи и слизистых оболочек.
3. Увеличением содержания в крови холестерина. Это вызывает появление аномального липопротеида X, обладающего атерогенным действием.
Ахолический синдром
Ахолическим называют синдром, обусловленный непоступлением желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей или нарушении экскреторной функции гепатоцитов.
Для этого синдрома характерны:
1. Расстройства переваривания и всасывания жиров. Обусловлены нарушением процессов эмульгирования жиров, уменьшением активности панкреатической липазы, активируемой желчью; нарушением образования мицелл, подвергающихся всасыванию в тонкой кишке. Следствием этих изменений являются:
а) появление жира в кале — стеаторея;
б) расстройства всасывания жирорастворимых витаминов, в результате чего развиваются гиповитаминозы А, Е, К, Д.
в) уменьшение поступления в организм ненасыщенных жирных кислот, необходимых для построения фосфолипидов клеточных мембран.
2. Нарушения двигательной функции кишечника — ослабление перистальтики и уменьшение тонуса кишок (запоры).
3. Усиление гнилостных процессов и реакций брожения в кишках в результате уменьшения бактерицидного действия желчи.
4. Изменения со стороны кала — обесцвечивание, стеаторея.
Дисхолический синдром
Дисхолия — это нарушения физико-химических свойств желчи, вследствие чего она приобретает литогенные свойства, т.е. способность образовывать камни (конкременты) в желчном пузыре и желчных протоках. Результатом этого является развитие желчнокаменной болезни.
Причинами дисхолия являются:
а) избыточное содержание холестерина в пище;
б) нарушения обмена веществ;
в) инфекционно-воспалительные процессы в желчном пузыре и желчных протоках.
Одним из основных механизмов возникновения литогенной желчи является снижение холато-холестеринового и лецитин-холестеринового индексов (отношения желчных кислот и лецитина к холестерину желчи). Это может быть вызвано уменьшением печеночно-кишечного кругооборота желчных кислот при патологии кишок и изменении их микрофлоры, угнетением синтеза желчных кислот в печени, ускорением их всасывания слизистой оболочкой воспаленного желчного пузыря, уменьшением содержания лецитина и увеличением синтеза холестерина. При уменьшении концентрации желчных кислот и лецитина, обеспечивающих взвешенное состояние холестерина, холестерин выпадает в осадок и дает начало образованию холестериновых камней.
Инфекция, застой желчи также способствуют процессу камнеобразования, так как сопровождаются изменением свойств желчи -сдвигом рН в кислую сторону, снижением растворимости солей, выпадением их в осадок, коагуляцией белков из распадающихся клеток. Помимо холестериновых, образуются пигментные (при гемолизе эритроцитов), известковые и сложные камни (например, холестериново-пигментно-известковые). Камни обусловливают нарушение желчевыделения и развитие механической желтухи.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ
Тестовые задания
Выберите несколько правильных ответов.
1. ДЛЯ ГИПЕРХЛОРГИДРИИ И ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ХАРАКТЕРНО
1) склонность к запорам
2) повышение активности пепсина
3) зияющий привратник
4) спазм привратника
5) гипокинез желудка
6) гиперкинез желудка
2. К ФАКТОРАМ, УЧАСТВУЮЩИМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ, ОТНОСЯТСЯ
1) зияние кардии
2) гастро-эзофагальный рефлюкс
3) спазм и антиперистальтика пищевода
4) понижение кислотности желудочного сока
5) увеличение содержания в желудке органических кислот
6) понижение чувствительности рецепторов пищевода
3. ПОСЛЕДСТВИЯМИ АХЛОРГИДРИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ЯВЛЯЮТСЯ
1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
4. УСТОЙЧИВОСТИ HELICOBACTER PYLORI К БАКТЕРИЦИДНОМУ ДЕЙСТВИЮ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА СПОСОБСТВУЕТ
1) приспособленность к обитанию под слизью в желудке
2) приспособленность к обитанию в слизистой оболочке
3) способность расщеплять мочевину
4) наличие защитного «облака» аммония
5) низкая каталазная активность
5. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОГУТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
1) инфекция
2) избыточная продукция глюкокортикоидов
3) повышение тонуса парасимпатических нервов
4) повышение образования слизи
5) повышение тонуса симпатических нервов
6) дуоденогастральный рефлюкс
6. К СОСТОЯНИЯМ, ПРИВОДЯЩИМ К УСИЛЕНИЮ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА, ОТНОСЯТСЯ
1) ахилия
2) понижение тонуса парасимпатических нервов
3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
4) воспаление в желудочно-кишечном тракте
5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
7. ПРИЧИНАМИ НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
2) резекция 25% тощей кишки
3) нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
4) нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
5) нарушение микрофлоры кишечника
6) острый панкреатит
8. СРЕДИ СОЧЕТАНИЙ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО
1) гипосекреция с пониженной кислотностью
2) гипосекреция с повышенной кислотностью
3) гиперсекреция с пониженной кислотностью
4) гиперсекреция с повышенной кислотностью
9. ПРИЧИНАМИ КИШЕЧНОЙ АУТОИНТОКСИКАЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ
1) гипосекреция желудочного сока
2) гипосекреция панкреатического сока
3) усиление эвакуаторной функции кишечника
4) ослабление эвакуаторной функции кишечника
5) гипертрофия микроворсинок тонкой кишки
6) ахолия
10. ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА «АСПИРИНОВЫХ» ЯЗВ ЖЕЛУДКА ЯВЛЯЮТСЯ
1) уменьшение синтеза простагландинов группы Е
2) увеличение синтеза простагландинов группы Е
3) увеличение образования слизи
4) уменьшение образования слизи
5) увеличение обратной диффузии Н+ ионов в слизистой желудка
6) уменьшение обратной диффузии Н+ ионов в слизистой желудка
Ответы на вопросы тестовых заданий
1. 1,2,4,6 6. 1,3,4
2. 1,2,3,5 7. 1,3,4,5
3. 1,2 8. 1,4
4. 1,2,4 9. 2,4,6
5. 1,2,3,5,6 10. 1,4,5
Ситуационные задачи