Физиологические особенности обмена веществ у детей: белки, жиры, углеводы.

БИЛЕТ № 1

Профилактика ятрогенных заболеваний у детей.

БИЛЕТ № 2

Локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки у новорожденных детей (омфалит, пемфигус, абсцесс и др.). Диагностика и принципы лечения.

Стафилодермии.

Везикулопустулез - в се­редине раннего неонатального периода: на коже ягодиц, бе­дер, складок, головы - мелкие повер­хностные пузырьки, наполненные вначале прозрачным, а затем мут­ным содержимым. Морфологический субстрат - воспаление в устье эккриновых потовых желез. Течение заболевания доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2 - 3 дня, об­разовавшиеся эрозии покрывают­ся сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

Пузырчатка новорожденных (пемфигус). Доброкачественная форма - появление на фоне эритематозных пятен пузырей (до 1 см), на­полненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри имеют незначительно ин­фильтрированное основание, вокруг - венчик гиперемии. Локализуются в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузырей - несколько дней. Симптом Никольского «-». После вскрытия - эрозии, корки не образуются. Состояние может быть не нару­шено. М.б. повышение температуры. Интоксикация обычно отсутствует, однако дети могут становиться беспокойными, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела. Выздоровление через 2 - 3 нед от начала заболевания.

Злокачественная форма - большое количество вялых пузырей до 2 - 3 см (фликтены). Кожа между пузырями может слущиваться. Симптом Никольского «+». Состояние тяжелое, выраже­ны симптомы интоксикации. Температура до фебрильной. В клиническом анализе крови: лей­коцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Заканчивается сепсисом.

Эксфолиативный дерматит Риттера - тяжелая форма - можно рассматривать как септический вариант пемфигуса. Вызывается госпитальными штаммами зо­лотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин - эксфолиатин. Начинается в конце 1-й - начале 2-й не­дели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Раннее начало характеризуется наиболее тяжелым течением. В течение нескольких часов эри­тема распространяется на живот, конечности. В дальнейшем на появляются вялые пузыри, трещины, слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии. Симптом Никольского «+». Тело имеет вид обож­женного кипятком. На фоне заболевания нередко возникают другие очаги гнойной инфекции. Через 1 - 2 нед - вся кожа гиперемирована, образуются эрозии вследствие накопления экссудата под эпидермисом с последующей отслой­кой последнего, присоединяются симптомы, обусловленные по­явлением эксикоза. В случае благоприятного исхода наступает эпителизация эро­зий без образования рубцов или пигментации.

Стафилококковый синдром обожженной кожи (ССОК) вызывают стафилококки II фаговой группы, продуцирую­щие экзотоксин - эксфолиатин. Многие педиатры не делают различий между ССОК и эксфолиативным дерматитом Риттера.

Появляется генерализованная эритема с лица и распространяющаяся на другие участки. Характерен отек вокруг глаз, на лице, придающий «печальное» выражение, «+» симптом Никольского. Отслойка эпидермиса начинается на лице, но быстро появляется на других участках тела, образуя причудливые картины обнаженных участков зернистых слоев кожи - перчатки. Явления токсикоза: беспокой­ство, плохой аппетит, лихорадка, признаки обезвоживания. Мно­гие дети не имеют признаков интоксикации, нор­мальную температуру, хорошо сосут. Через 2 - 3 дня после эксфолиации обнаженные участки подсыхают и за­живают без следов. При ССОК не поражены базальные слои кожи, течение болезни более доброкачественное и чаще сепсис не развивается.

Псевдофурункулез Фигнера - может начинаться как перипорит, с распространением на всю потовую железу. Возможно первичное появление подкожных узлов размером до 1 - 1,5 см багрово-красного цвета. В дальней­шем в центре появляется гнойное содержимое. Локализация - волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей. Типичны температура, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфоузлов, метастазирование гнойных очагов.

Мастит новорожденных - тяжелое заболевание на фоне физиологич. нагрубания грудных желез. Проявляется увеличением одной грудной желе­зы, ее инфильтрацией. Гиперемии в первые дни может не быть. Пальпация болезненна, гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков железы при надавливании - гнойное отделяемое.

Некротическая флегмона - одно из наиболее тяжелых. Начинается с красного плотного пятна. 4 стадии: Начальная стадия (острое воспаление) - быстрое распространение очага поражения. Темпы поражения ПЖК (гнойное расплавление) опережают скорость изменения кожи. Альтернативно-некротическая стадия - через сутки от начала заболевания, цвет участка - багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Иногда при пальпации - симптом «минус-ткани». Стадия отторжения - омертвение отслоенной кожи, после удаления которой об­разуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Стадия репарации - развитие грануляций, эпителизация с образованием рубцов.

Стрептодермии.

Рожа - на коже лица или в области пупка и быстро распростра­няется («бродячая рожа»). Начинается с фебрильной температуры, озноба, локальной гиперемии и инфильтрации кожи и ПЖК. Края очага неправильной формы, ограничительный валик отсутствует, кожа теплая, возможна гиперестезия. У новорожденных м.б. «белая рожа» - гиперемия отсутствует, пораженный участок бледнеет, иногда возникают пузыри, подкожные аб­сцессы, некрозы. Течение тяжелое.

Интертригинозная стрептодерми - резко отграниченной гиперемией иногда с незначительным мокнутием за ушами и в естественных складках. В области оча­га поражения возможны трещины, фликтены, по периферии - пиококковые элементы.

Папулоэрозивная стрептодермия характеризуется появлением на коже ягодиц и задней поверхности бедер плотноватых на ощупь синюшно-красного цвета папул, размером 0,1—0,3 мм. Папулы быстро эрозируются и покрываются корочками.

Вульгарная эктима - язвенная форма стрептодермии: Простая - пустула на коже ног. После вскрытия образуется язва, дно которой покрыто гноем. Заживление в те­чение нескольких недель с образованием рубца. Прободающая - возникновение большого числа эктим, нередко сливающихся между собой на волосистая часть головы.

Паронихии - поражение ногтевых вали­ков, вызываемое стрептококками с наслоением стафилококковой инфекции. Типичным является появление на фоне гиперемии и отека пузырей с последующим развитием эрозий.

Омфалит Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, ПЖК вокруг пупоч­ного кольца. Начинается на 2-й неделе жиз­ни с симптомов катарального омфалита. Через не­сколько дней - гнойное отделяемое, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтра­ция ПЖК вокруг пупка, вследствие чего пупок выбухает. Кожа вокруг пупка гиперемирована, расширение сосудов передней брюшной стенки, красные полосы, обусловленные присое­динением лимфангита.

Снижение нагрузки на сердце

а. Общие мероприятия 1) ограничение физической активности и периодического назначения постельного режима. Ограничение активности у детей младшего возраста обычно приводит к противоположному результату. 2) Охлажденный, увлажненный кислород, подаваемый в кислородную палатку, через маску или носовые канюли, полезен при гипоксии.

б. Уменьшение постнагрузки. При сердечной недостаточности, устойчивой к дигоксину и диуретикам, показаны вазодилататоры, уменьшающие ОПСС и диастолическое давление в желудочках. Вазодилататоры наиболее эффективны при очень низком сердечном выбросе, высоком ОПСС и застое в малом круге. Препараты, снижающие артериолярное сопротивление, преимущественно повышают сердечный выброс, тогда как препараты, снижающие тонус вен, уменьшают симптомы застоя, возникающего вследствие повышенного диастолического давления в желудочках.

1) Неотложное лечение. Нитропруссид натрия снижает как артериолярное, так и венозное сопротивление, увеличивая сердечный выброс и уменьшая симптомы за­стоя. Длительную в/в инфузию обычно начинают с дозы 0,5 мкг/кг/мин, увеличивая скорость до тех пор, пока не будет достигнут эффект или АД не снизится на 10%. Средняя доза составляет 3 мкг/кг/мин. Нитропруссид натрия вводят в реанимационном отделении, когда возможен инвазивный мониторинг АД и мониторинг сердечного выброса методом термодилюции с помощью катетера Свана—Ганца под наблюдением врача, имеющего опыт применения этого препарата. При длительном его применении необходимо измерять уровень тиоцианата в крови.

2) Длительное поддерживающее лечение

а) Гидралазин преимущественно расширяет перифери­ческие артериолы, увеличивая сердечный выброс.Начальная доза — 1 мг/кг/сут внутрь в 3—4 приема, затем ее постепенно увеличивают, пока не будет дос­тигнут эффект или не проявится побочное действие. б) Каптоприл и эналаприл — ингибиторы АПФ, бло­кирующие образование ангиотензина II. Эти вазоди-лататоры действуют и на артериолярное, и на веноз­ное русло. Доза каптоприла — 0,5—3 мг/кг/сут в 3 приема. Эналаприл применяют только у детей стар­шего возраста по 2—10 мг 2 раза в сутки.

БИЛЕТ № 3

Основной обмен

У ребенка, как и у всех незрелорождающихся млекопитающих, отмечается первоначально повышение основного обмена к 1,5 годам, которое затем неуклонно продолжает повышаться в абсолютном выра­жении и столь же закономерно снижаться в расчете на единицу массы тела. Нередко используют расчетные методы вычисления основного обмена. Такие формулы обычно ориентированы на показатели либо длины тела, либо массы. Вариант формул, предложенных экспертами ВОЗ. Суммарная энергия, поступившая с пищевым рационом, распреде­ляется на обеспечение основного обмена, специфически-динамическое действие пищи, потери тепла, связанные с экскрецией, физическую (двигательную) активность и рост. В структуре распределения энергии различают:

Е, поступившая (из пищи) = Е, депонированная + Е, использованная. Е, абсорбированная = Е, поступившая — Е, выведенная с экскрементами. Е, метаболизируемая = Е, поступившая — Е обеспечения (жизни) и активности или «основных затрат». Е основных затрат равна сумме: а) основного обмена; б) терморегуляции; в) согревающего эффекта пищи (СДДП); г) затрат на активность; д) затрат на синтез новых тканей.

Е депонирования — энергия, затраченная на отложение белка и жира. Гликоген не учитывается, так как его отложение (1 %) незначимо. Е депонирования = Е, метаболизируемая — Е основных затрат. Е стоимости роста = Е синтеза новых тканей + Е, депонированная в новой ткани. Главные возрастные различия заключаются в отношениях между затратами на рост и, в меньшей степени, на активность.

Как видно, затраты на рост имеют очень существенное значение для маловесного новорожденного и в течение первого года жизни. Естественно, что у взрослого человека они просто отсутствуют. Физи­ческая активность создает значительные траты энергии даже у новорожденного и грудного ребенка, где ее выражением являются сосание груди, беспокойство, плач и крик.

При беспокойстве ребенка расход энергии возрастает на 20—60%, а при крике — в 2—3 раза. Заболевания предъявляют свои требования к затратам энергии. Особенно они возрастают при повышении температу­ры тела (на 1 °С повышения увеличение обмена составляет 10—16%).

БИЛЕТ № 4

БИЛЕТ № 5

Неотложная помощь.

1. Удаление пострадавшего из очага поражения. 2. Первичные мероприятия: удаление невсосавшегося яда с кожи, слизистых, из желудочно-кишечного тракта. 3. Удаление всосавшегося яда. 4. Антидотная терапия. 5. Симптоматическая терапия.

Антидотное лечение.

Симптоматическое лечение

Проводится с учетом ведущих синдро­мов, при терминальных состояниях - проведение ком­плекса первичных реанимационных мероприятий.

БИЛЕТ № 6

Клиническая диагностика.

Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние (липотимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, сла­бость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед гла­зами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онеме­ние конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания - ре­бенок не вступает в контакт. Резко снижен мышечный тонус, лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД сниже­но, тоны сердца приглушены, частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны, дыхание поверхностное. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами. Восстановление сознания происходит быстро в гори­зонтальном положении. В постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, сохраняется бледность, артериальная гипо­тония.

Таким образом, основные признаки обморочного состояния: внезап­ность развития; кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин); обратимость: быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ори­ентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Чаще обморокам подвержены дети с вегетососудистой дистонией в препубертатном и пубертатном возрасте. Наиболее распространен­ными являются вазовагальные, ортостатические и синокаротидные син­копы. Вазовагальные синкопы проявляются при типичных провоциру­ющих ситуациях (боль, страх перед манипуляциями, вид крови, дли­тельное пребывание в душном помещении и др.); в основе лежит уси­ление активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы с резким падением периферического тонуса сосудов. Ортоста­тические синкопы развиваются при переходе из горизонтального поло­жения в вертикальное у детей с недостаточными компенсаторными механизмами регуляции сосудистого тонуса. Синокаротидные синко­пы провоцируются резкими поворотами и наклонами головы, сжатием в области шеи; в основе - повышенная чувствительность каротидных синусов и рефлекторное урежение ЧСС.

В каждом конкретном случае требуется исключение других при­чин внезапной потери сознания. Глубокие обморочные приступы, сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии, для которой характерны потеря сознания, гиперсаливация, непро­извольные мочеиспускание и/или дефекация, амнезия обстоятельств пароксизма. Изменения ЧСС, АД, пульса не характерны.

Для таких сердечно-сосудистых заболеваний, как стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, особенно характерно возникно­вение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопа у больного могут отмечаться «перебои» сер­дечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока не­обходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (на­пример, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной физической или эмоциональной нагрузки. В пост­синкопальном периоде обращает внимание длительно сохраняюща­яся сонливость, мышечная слабость, головная боль. Диагноз под­тверждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией.

Неотложная помощь:

1. Уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Использовать рефлекторные воздействия:

- обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным поло­тенцем;

- дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай.

3. При затянувшемся обмороке назначить:

- 10% раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или

- раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к.

4. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в.

5. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глю­козы 2 мл/кг в/в струйно.

6. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Эдамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой мас­саж сердца, введение 0,1% раствора атропина 0,01 мл/кг в/в струйно.

Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но если есть подозрение на органическую причи­ну, необходима госпитализация в профильное отделение.

БИЛЕТ № 7

Клиническая диагностика.

Гемофилии - наследственные заболевания, сцепленные с Х-хромосомой, передающиеся от матери и развивающиеся у лиц мужского пола (гемофилии А и В). Признаки заболевания появляются с перво­го года жизни, и с ростом ребенка возникают новые локализации кровоточивости.

Характерен гематомный тип кровоточивости:

1. Гемартрозы - кровоизлияния в суставы, обычно крупные (ко­ленные, голеностопные, локтевые, плечевые, лучезапястные) - пора­женный сустав увеличивается в размере, теплый на ощупь, болез­ненный; при повторных кровоизлияниях развивается деформация и контрактура сустава.

2. Гематомы - подкожные и межмышечные кровоизлияния, постепенно нарастающие после травмы, глубокие, напряженные, сопровождающиеся резким болевым синдромом.

3. Кровотечения из слизистых оболочек и раневой поверхности - при прикусывании языка, прорезывании и смене зубов, после экст­ракции зуба или при оперативном вмешательстве, возможны спон­танные кровотечения, обычно отсроченные (через 1-24 часа), но очень упорные, длительные, анемизирующие.

4. Внутренние кровотечения: почечные, желудочно-кишечные, ге­матомы брюшной полости, внутричерепные кровоизлияния, крово­течения при оперативных вмешательствах и др.

5. Значительное удлинение времени свертывания при нормальном количестве тромбоцитов.

Непосредственную угрозу для жизни ребенка представляют внут­ренние кровотечения и обширные гематомы, так как они могут выз­вать компрессию и ишемию жизненно важных органов (гипертензионный синдром при внутричерепном кровоизлиянии, удушье при заглоточной гематоме), а при профузном кровотечении воз­можно развитие коллапса и геморрагического шока.

Неотложная помощь.

1. Немедленно принять меры по местной остановке кровотечения, по показаниям провести противошоковую терапию и обеспечить гос­питализацию ребенка.

2. Проведение заместительной терапии антигемофильными препа­ратами.

Парентеральные инъекции должны проводиться строго в перифе­рические вены (!).

Противопоказаны катетеризация центральных вен и в/м инъекции.

При гемофилии А необходимо назначить:

а) Криопреципитат VIII фактора (1 доза криопреципитата соответ­ствует 200 ЕД антигемофильной активности) в/в струйно, сразу же после оттаивания (препарат хранится в замороженном виде при t = - 20°С) в следующих дозах:

- при небольших порезах и травмах, перед малыми хирургически­ми манипуляциями - 15-20 ЕД/кг в сутки в 1 прием;

- при гемартрозах, подкожных и межмышечных гематомах, по­лостных операциях - 35-40 ЕД/кг в сутки в 2 приема;

- при обширных травмах и при кровотечениях, угрожающих жиз­ни (травмы головы, гематомы в области шеи, травматические операции на легких, печени) - 50-100 ЕД/кг в сутки в 2 приема.

Повторные введения в той же дозе рекомендуются в течение 4-5 дней до полной остановки кровотечения и предотвращения угрозы его возобновления.

- при экстракции зубов - доза 30-40 ЕД/кг вводится за 12 час и за 1 час до манипуляции, повторные введения указанной дозы рекомендуются через 4-10 час после экстракции, еще 3 дня ежедневно, а затем через день до эпителизации лунки.

б) При отсутствии криопреципитата ввести:

- антигемофильный глобулин (расчет в международных ЕД, как и криопреципитата) или

- антигемофильную плазму в разовой дозе 10-15 мл/кг; суточная доза 30-50 мл/кг распределяется на 3 приема с интервалом 8 час. Главная опасность при использовании плазмы - перегрузка объе­мом (для примера, 1 доза криопреципитата = 200 мл антигемо­фильной плазмы).

в) При отсутствии указанных выше антигемофильных препаратов в исключительных случаях (!) по жизненным показаниям допус­тимо провести прямую трансфузию крови в объеме 5-10 мл/кг. Не рекомендуется в качестве донора использовать мать (уровень фактора снижен на 25-30%).

Донорская кровь, заготовленная заранее, не может использовать­ся в лечении больного гемофилией А, так как VIII фактор быстро разрушается.

При гемофилии В необходимо назначить:

а) концентрат PPSB лиофинизированный (содержит II, VII, IX, Х факторы свертывания) в/в струйно (расчет дозы, как у криопреципитата);

б) при отсутствии концентрата PPSB - препарат выбора - свежеза­мороженная плазма 10-15 мл/кг.

3. Особенности лечебной тактики при различных проявлениях геморрагического синдрома:

При гемартрозе:

- иммобилизация пораженной конечности в физиологическом положении на 2-3 дня, затем ЛФК;

- теплый компресс на сустав с 30% раствором димексида;

- при напряженном и очень болезненном гемартрозе после введе­ния криопреципитата рекомендуется проведение пункционной аспирации крови из суставной сумки с последующим введени­ем 40-60 мг гидрокортизона;

- при боли противопоказано назначение наркотиков и НПВП (исключение - парацетамол).

При гематомах:

- избегать пункции гематом и аспирации крови, они показаны только при симптомах сдавления;

- при признаках инфицирования гематомы - назначение анти­биотиков; при этом не желательны пенициллин и его полусин­тетические аналоги, так как могут вызвать дисфункцию тром­боцитов и усилить кровоточивость.

При кровотечениях из носа, слизистой ротовой полости и дефек­тах кожи:

- при носовых кровотечениях - избегать тугой тампонады, осо­бенно задней, что может спровоцировать более опасные гемато­мы в мягких тканях носа, зева и глотки;

- при кровотечениях из слизистой - обработка тромбином, 0,025% раствором адроксона или охлажденным 5% раствором Е-аминокапроновой кислоты;

- при дефектах кожи - давящая повязка с гемостатической губ­кой, тромбином.

При почечных кровотечениях:

- эффективны большие дозы антигемофильных препаратов в со­четании с преднизолоном;

- не применять Е-аминокапроновую кислоту (вызывает тромбирование с отхождением сгустков по мочевым путям, что может при­вести к анурии).

4. При ингибиторных формах гемофилии небходимо увеличить дозу и кратность введения заместительных препаратов в 1,5 раза на фоне приема преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки в дни введения с его быстрой отменой.

5. При развитии тяжелой (Нb < 60-70 г/л) постгеморрагической ане­мии показаны трансфузии эритроцитарной массы в дозе 10-15 мл/кг.

Госпитализация немедленная при любой локализации и выраженно­сти кровотечения, а также при подозрении на кровоизлияние во внут­ренние органы в гематологическое отделение или в соматический ста­ционар.

БИЛЕТ № 8

Клиническая диагностика.

Выделяют два варианта молниеносного течения анафилактическо­го шока в зависимости от ведущего клинического синдрома: острой дыхательной недостаточности и острой сосудистой недостаточности.

1. При анафилактическом шоке с ведущим синдромом дыхательной недостаточности у ребенка внезапно появляется и нарастает слабость, чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучи­тельный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области серд­ца, страх. Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе. Мо­жет развиться ангионевротический отек лица и других частей тела. В последующем при явлениях прогрессирования дыхательной недо­статочности и присоединения симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход.

2. Анафилактический шок с развитием острой сосудистой недоста­точности также характеризуется внезапным началом с появлением слабости, шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз, прогрессирующее падение АД, ните­видный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Через несколько ми­нут возможна потеря сознания, судороги. Летальный исход насту­пает при нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

Реже анафилактический шок протекает с постепенным развитием клинической симптоматики.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным и проводиться в четкой последовательности. Вначале лечения целесообразно все противошоковые препараты ввести внутримышеч­но, при неэффективности терапии - пунктировать вену.

Неотложная помощь.

1. Уложить больного в положение с приподнятым ножным кон­цом, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения ас­пирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего воз­духа или ингалировать кислород.

2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в ор­ганизм:

а) при парентеральном введении аллергена:

- обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,1% ра­створом адреналина 0,1 мл/год жизни в 5,0 мл изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед;

- наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения аллергена на 30 мин, не сдавливая артерии;

- если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина, ввести 1000000 ЕД пенициллиназы в 2,0 мл изотонического ра­створа натрия хлорида в/м;

б) при закапывании аллергенного медикамента носовые ходы и конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой;

в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желу­док, если позволяет его состояние.

3. Немедленно ввести внутримышечно:

- 0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) и

- 3% раствор преднизолона в дозе 5 мг/кг в мышцы дна полости рта;

- антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола 0,05 мл/кг (не более 0,5 мл - детям до года и 1,0 мл - старше года) или 2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни. Применение пипольфена противопоказано в связи с его выражен­ным гипотензивным эффектом!

Обязателен контроль за состоянием пульса, дыхания и АД!

4. После завершения первоначальных мероприятий обеспечить до­ступ к вене и ввести внутривенно струйно 0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.

5. Ввести внутривенно глюкокортикостероиды:

- 3% раствор преднизолона 2-4 мг/кг (в 1 мл - 30 мг) или

- гидрокортизон 4-8 мг/кг (в 1 мл суспензии - 25 мг) или

- 0,4% раствор дексаметазона 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл - 4 мг).

6. Начать проведение в/в инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида или раствором Рингера из расчета 20 мл/кг в тече­ние 20-30 мин.

В дальнейшем при отсутствии стабилизации гемодинамики по­вторно вводится коллоидный раствор (реополиглюкин) в дозе 10 мл/кг. Объем и скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.

7. Если АД остается низким, вводить а-адреномиметики внутри­венно через каждые 10-15 мин до улучшения состояния:

- 0,1% раствор адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни (суммарная доза до 5 мг) или

- 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) или

- 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

8. При отсутствии эффекта в/в титрованное введение допамина в -дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.

9. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания:

- проводить оксигенотерапию;

- ввести 2,4% раствор эуфиллина 0,5-1,0 мл/год жизни (не более 10,0 мл) в/в струйно на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида;

- удалять накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости;

- при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходима немедленная интубация, а в некоторых случаях по жизненным показаниям - коникотомия.

10. При необходимости - проведение комплекса сердечно-легоч­ной реанимации.

Госпитализация в реанимационное отделение после проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий.

БИЛЕТ № 9

Отек Квинке

Аллергическая реакция немедленного типа, про­являющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки.

Клиническая диагностика.

Отек Квинке возникает чаще на лекарственный или пищевой ан­тигены, укусы насекомых, в некоторых случаях непосредственная причина может быть не ясна. Характерно внезапное появление ог­раниченного отека в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, чаще в области губ, ушных раковин, шеи, кистей, стоп. Отек нередко мо­жет достигать значительных размеров и деформировать участок по­ражения. Непосредственная опасность этой реакции заключается в частом развитии механической асфиксии из-за отека верхних дыхательных путей. При отеке гортани у ребенка отмечается лаю­щий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и, возможно, вы­доха за счет присоединяющегося бронхоспазма. Если отекает язык, затрудняется речь, нарушаются процессы жевания и глотания.

Неотложная помощь.

1. Немедленно прекратить поступление аллергена.

2. Ввести антигистаминные препараты в/м или в/в:

- 2,5% раствор пипольфена 0,1-0,15 мл/год жизни или

- 2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.

3. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в/м или в/в.

4. По показаниям при нарастающем отеке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью проведение интубации или трахеостомии.

5. Госпитализация в соматическое отделение.

Крапивница.

Крапивница - аллергическая реакция немедленного типа, ха­рактеризующаяся быстрым появлением уртикарных высыпаний на коже и реже на слизистых оболочках.

Клиническая диагностика.

Причины возникновения крапивницы те же, что и при отеке Квин­ке. У ребенка появляются ощущение жара, кожный зуд, изменения кожи, как «после ожога крапивой». Элементы крапивницы - вол­дыри и папулы - могут иметь разнообразную форму и величину, нередко с их слиянием и образованием гигантских элементов. Цвет элементов крапивницы от бледно-розового до красного. Высыпания локализуются на любых участках тела и слизистых оболочках, чаще на животе, спине, груди, бедрах. Могут быть общие симптомы: лихо­радка, возбуждение, артралгии, коллапс.

Неотложная помощь.

1. Немедленно прекратить поступление аллергена.

2. Назначить антигистаминные препараты внутрь (кларитин, кестин, зиртек, телфаст) или в/м (см. отек Квинке).

3. При распространенной или гигантской крапивнице с лихорад­кой ввести 3% раствор преднизолона 1-2 мг/кг в/м или в/в.

4. Провести энтеросорбцию активированным углем в дозе 1 г/кг в сут. Госпитализация в соматическое отделение показана при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Также подлежат госпитализации больные, которым на догоспитальном этапе в связи с тяжестью состояния вводился преднизолон.

БИЛЕТ № 10

Мышечная система.

Закладка мышц в виде отдельных миофибрилл в мезодермальной ткани эмбриона происходит на 6 - 7-й неделе внутриутробного развития. Мышцы ребенка до 5 - 7 лет развиты недостаточно - мышечные пучки короткие, тонкие, нежные, с трудом прощупываются в плотной подкожной жировой клетчатке, прикрепляются короткими широкими сухожилиями несколько дальше оси вращения, что создает предпосылку для угловатости движений.

Гистологическое исследование обнаруживает меньшую толщину отдельных миофибрилл, обилие рыхлой интерстициальной ткани и сосудов, наличие боль­шого числа продолговатых ядер в мышечной и межмышечной ткани. Мышцы детей бедны сократительными белками (миозином и актином), жиром и неорганическими веществами, богаты водой. В силу этого они растягиваются лучше, чем у взрослых, и реже разрываются. Мышечная масса нарастает к периоду поло­вого созревания: на первом году она составляет 23% от массы тела, к 8 годам - 27%, к 15 – 30 - 44% (в зависимости от выполняемой физической нагрузки); у взрослых - в среднем 42%. Нарастание массы мышц происходит в основном за счет увеличения размера каждой миофибриллы; рост их числа, по-видимому, несуществен.

Считается, что богатое кровоснабжение и интенсивный обмен способ­ствуют быстрому вымыванию из мышц молочной кислоты, поэтому функ­циональная их активность у здоровых детей вполне удовлетворительная: дети очень подвижны и устают меньше, чем взрослые. В структурном и функцио­нальном развитии мышц большую роль играют регулярные занятия спортом, физический труд.

Клиническая диагностика.

1. Изотонический тип дегидратации - наиболее легкий и часто встреча­ющийся вариант обезвоживания. Симптомы интоксикации вы­ражены умеренно. Потери массы тела не превышают 5%. Нарушения гемодинамики имеют компенсированный характер. Диурез сохранен. Гематокрит бывает повышен. Концентрация натрия и калия в плазме крови сохраняется нормальной. Определение показателей КОС выяв­ляет компенсированный метаболический ацидоз. Потери воды пропорциональны потерям солей.

2. Гипертонический тип характеризуется резким мо­торным возбуждением, повышением сухожильных рефлек­сов, сухостью слизистых рта и кожи, резко выраженной жаждой. По­тери массы тела, как правило, составляют 7-10%. Гемодинамические нарушения умеренно выражены. Диурез сохранен. Гематокрит значи­тельно повышен. Содержание натрия в плазме крови повышено незна­чительно. Уровень калия, как правило, снижен. Отмечается субкомпенсированный респираторно-метаболический ацидоз. При данном потеря воды превышает потери солей. Чаще развивается в случае, если в клинике преобладает выраженный диарейный синдром, особенно в сочетании с гипертермией и одышкой.

3. Гипотонический тип характеризуется резкой слабостью, вялостью, снижением тургора тканей, сухожильных рефлексов. Отме­чается сухость слизистых рта, кожи, отказ от питья, упорная рвота. Потери массы тела выше 10-15%. Ведущими симптомами являются гемодинамические нарушения. Диурез снижен вплоть до олигоанурии. Лабораторные показатели характеризуются повышением гематокрита, относительным увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов в результате сгущения крови, гипокалиемией, гипонатриемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом. При этом варианте потери солей превышают потери воды, что приводит к снижению осмолярности плазмы и перемещению жид­кости из сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек).

Клиника	I степень	II степень	Ш степень
Потеря массы тела	До 5%	До 10%	Более 10%
Поражение ЦНС	Возбуждение	Вялость, адинамия	Нарушение сознания
Температура тела	38-39-С	Норма	Гипотермия
Кожные покровы:
окраска	Бледность	Акроцианоз	Цианоз
влажность	Не изменена	Снижена	Сухая кожа
эластичность	Не нарушена	Не нарушена	Собирается в складки
Тургор тканей	Не изменен	Снижен	Резко снижен