Оценка функции дыхательных мышц

130 Что означают термины сила, выносливость и утомление дыха­тельных мышц? Как измеряют силу?

□ Функцию дыхательных мышц можно выразить в поня­тиях силы и выносливости. Силу обычно измеряют как максимальное дыхательное давление, которое может быть произведено во время статического усилия против перекры­тых дыхательных путей. Сила зависит от числа сократитель­ных элементов или миофибрилл. Выносливость — способ­ность мышцы поддерживать сократительную силу — зависит от плотности капилляров мышцы и митохондрий и от об­щей окислительной способности ферментов. Обратный по отношению к выносливости показатель — утомление (уста­лость) — может быть определен как утрата способности мышцы развивать силу и скорость, и эта способность вос­станавливается под влиянием отдыха. Как правило, утомле­ние считают относительно острой утратой сократительной силы, от которой мышца обычно восстанавливается само­стоятельно. Утомление нарушает надлежащее сокращение, а также расслабление дыхательных мышц, замедляя этот процесс.

131 Какое неинвазивное исследование позволяет определить силу дыхательных мышц? Как его выполняют?

□ Для оценки силы дыхательных мышц измеряют макси­мальное давление, создаваемое в дыхательных путях. Такие измерения обычно выполняют, в то время как пациент делает максимальное усилие при перекрытых дыхательных путях. Загубник соединяют с манометром и предусматрива­ют небольшую утечку, чтобы убедиться, что голосовая щель открыта. Подобно другим скелетным мышцам, дыхательные мышцы производят максимальное усилие, которое связано с их длиной; следовательно, важно следить за объемом легкого, при котором делаются измерения давления. Мак­симальное давление в дыхательных путях на вдохе (Pi_max) обычно измеряют после выдоха до остаточного объема. Максимальное экспираторное давление в дыхательных путях (РEmax) следует определять после вдоха до общей емкости легких, так как в этом положении экспираторные мышцы развивают максимальные усилия. Надлежащее вы­полнение этих исследований зависит от полного сотрудни­чества пациента.

132Какова нормальная величина максимальных давлений в ды­хательных путях? Как измерение этого параметра помогает прогнозировать развитие гиперкапнии (острой дыхательной недостаточности) ?

□ В целом у здоровых мужчин средний PI_max равен приблизительно 115±27 см вод.ст. и РЕmax примерно 180± ±40 см вод.ст.; значения для женщин примерно на 25 % ниже. И у мужчин, и у женщин значения давления линейно уменьшаются с возрастом — приблизительно на 20 % между 20 и 70 годами. Снижение максимального давления в дыха­тельных путях может быть вызвано нервно-мышечным за­болеванием, болезнью легких или недостаточным сотрудни­ческом больного. У больных с нервно-мышечными заболе­ваниями, но без легочной патологии гиперкапния обычно развивается, когда PI_max уменьшается до 1/3 от нормальной прогнозируемой величины. Гиперкапния может наблюдать­ся и при менее серьезном снижении (Pi_max меньше поло­вины нормального показателя) у больных с ХОБЛ из-за сопутствующих расстройств газообмена и увеличенной ра­боты дыхания.

133Каковы оптимальные методы для оценки нарушения функции дыхательных мышц у постели больного? Какие другие методы могли бы использоваться для определения силы дыхательной мускулатуры?

□ Детальное изучение характера дыхания больного обес­печивает наиболее полезную информацию относительно ра­ботоспособности его дыхательных мышц. Кроме того, силу дыхательной мускулатуры можно определить у постели больного, измеряя максимальные давления в дыхательных путях; отклонения давления от нормы могут быть обуслов­лены нервно-мышечным заболеванием, легочной патоло­гией или недостаточным сотрудничеством больного. Для анализа утомления дыхательных мышц в научных целях применяли несколько методов, но все они имеют недостат­ки, не позволяющие свободно применять их у постели па­циента. Оценка максимального трансдиафрагмального дав­ления помогает в диагностике диафрагмального паралича. Степень утомления дыхательных мышц можно установить последовательными измерениями максимальной поддержи­ваемой вентиляции, реакцией трансдиафрагмального давле­ния на стимуляцию диафрагмального нерва или спектраль­ным анализом мощности электромиограммы. Однако сопут­ствующие каждому из этих методов проблемы ограничивают их клиническую ценность.

134Как оценить колебания плеврального давления, характерные для расстройства дыхания?

□ В ходе ранних изучений синдрома сонного апноэ изме­ряли внутриплевральное давление с помощью пищеводного зонда с раздуваемым баллончиком на конце. Такая методика позволяла отличить обструктивное апноэ от центрального, поскольку большие колебания внутриплеврального давле­ния регистрировались в первом случае и отсутствовали во втором. Дискомфорт, сопутствующий глотанию зонда с пи­щеводным баллоном на конце, ограничивал применение этого метода. При смешанном апноэ (имеющем и централь­ный, и обструктивный компоненты) отсутствуют колебания внутриплеврального давления, показательные для централь­ного компонента апноэ, сопровождаемого колебанием внут­риплеврального давления в обструктивной фазе апноэ.

Газы крови

135 Как можно определить легочный газообмен?

□ Анализ газов артериальной крови — универсальный ме­тод оценки функции легких. Помимо помощи в оценке эффективности газообмена в легких, из результатов анализа можно получить значительное число показателей, включая: 1) альвеолярно-артериальную разницу напряжения кислоро­да (Р_А—аО₂); 2) артериально-альвеолярное отношение на­пряжений кислорода (РаО2/РAС2); 3) отношение артериаль­ного напряжения кислорода к его доле во вдыхаемом газе (PaO₂/FiO₂); 4) физиологическое мертвое пространство или доля "бесполезной вентиляции" (V_D/V_T). Значение этих показателей разъясняется в ответах на соответствующие во­просы.

136 Каковы нормальные значения газов крови и альвеолярно-артериальной разности напряжений кислорода на уровне моря?

□ Нормальные значения газов артериальной крови на уровне моря:

РаО₂ = 95±5 мм рт.ст.;

РаСО₂ = 40±5 мм рт.ст.;

SaO₂ = 97±2 %;

рН 7,40±0,02;

[НСО3] = 24+2 ммоль/л;

избыток оснований (BE) = 0±2 ммоль/л.

Поскольку РаО₂ зависит от доли кислорода во вдыхаемом газе (F^), важно установить величину Р_А—аО₂, которая имеет нормальное значение до 20 мм рт.ст. Чтобы получить полезную информацию, Р_А—аО₂ должна определяться при постоянном FiO₂.

137 Как влияет температура тела на газы крови, измеренные in vitro при 37 °С?

У больных с гипертермией применение поправочного коэффициента для приведения РО₂ и РСО₂, измеренных in vitro при 37 °С, к уровню in vivo при температуре тела пациента вызывает увеличение РО₂ и РСО₂ и снижение рН; гипотермия оказывает противоположное действие. Для при­ведения значений газов крови, измеренных при 37 °С in vitro, к значениям, ожидаемым при температуре тела боль­ного, существует ряд номограмм и уравнений, однако обыч­но рекомендуется принимать клинические решения на ос­новании измерений, сделанных при 37 °С без корректиров­ки параметров для высокой температуры тела.

138Как можно учесть влияние возраста на РаО₂?

□ Влияние возраста на РаО₂ можно рассчитать следую­щим образом:

РаО₂ = 104,2 — 0,27 х возраст (в годах).

Полученная величина представляет собой значение РаО₂ у здоровых взрослых в положении сидя.

139Какие факторы меняют напряжение кислорода в смешанной венозной крови? Как изменения этого показателя воздейству­ют на РаО₂?

□ Факторы, влияющие на PvO₂, можно определить, пре­образовав уравнение Фика из

VO₂ = Qt х (СаО₂ - CvO₂)

в такую форму: CvO₂ = СаО₂ – (VO2/Qt) = 1,34 х Hb x SaO₂ - (VO2/Qt).

Таким образом, PvO₂ уменьшается, когда сердечный выброс (Qt) снижен, когда .уровень НЬ мал (анемия), когда потреб­ление кислорода (VO₂) увеличено и, конечно, при умень­шении насыщения крови кислородом. Для любого участка легких на РО₂ в конце капилляра (и для обоих легких на РаО₂) влияет РО₂ в смешанной венозной крови (PvO₂). Величина этого влияния зависит от отношения вентиляции и перфузии Q1/JQ) в данном участке легких и больше всего проявляется при низком отношении Уд/Q или при шунти­ровании.

140 Как клиницист может установить причины гипоксемии у больного?

□ Клинически существенная гипоксемия может прояв­ляться в результате действия одного или нескольких из следующих механизмов: 1) сниженное парциальное давле­ние кислорода во вдыхаемом газе (PIO₂); 2) альвеолярная гиповентиляция; 3) нарушение отношения вентиляция-кровоток; 4) шунтирование крови справа налево. Измерение РаO2 и оценка альвеолярно-артериального градиента по кислороду (Р_А—аО₂), так же как реакция РаО₂ на дыхание 100 % кислородом, являются основными элементами для дифференциального диагноза причин гипоксемии. Резуль­таты этих исследований при каждом из упомянутых выше условий описаны в дальнейших разделах.

141 Объясните возможную роль нарушения диффузии как причи­ны расстройства легочного газообмена.

□ Для прохождения крови через легочное капиллярное русло обычно требуется 0,75 с. Поскольку равновесие между кровью и альвеолярным газом наступает в три раза быстрее, существует широкий запас времени, до того как патология нарушит равновесие и ухудшит диффузию. С клинической точки зрения диффузионная способность оценивается из­мерением перемещения окиси углерода (DLCO). Считается, что DLCO должно упасть меньше, чем до 10 % от нормаль­ного уровня, прежде чем это воздействует на РаО₂ в покое. Для того чтобы диффузионная способность сыграла важную роль в развитии гипоксемии, должны иметь место по край­ней мере два из следующих трех условий: утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, которая увеличивает рас­стояние для диффузии; значительное уменьшение FiO₂ (на­пример, большая высота места над уровнем моря) и сокра­щение времени нахождения крови в капиллярах (увеличенный сердечный выброс или разрушение капиллярного русла). Даже когда эти условия выполняются, в развивающейся гипоксемии ухудшение диффузии играет только второстепенную роль.

142 Объясните, как используется анализ газов артериальной крови для диагностики расстройств легочного газообмена.

Q Исследование газов артериальной крови во время ды­хания комнатным воздухом и 100 % кислородом может быть полезным в диагностике механизма нарушений газообмена. Если гипоксемия вызвана только нарушением V_A/Q, вды­хание 100 % кислорода вызывает увеличение РаО₂ почти до 600 мм рт.ст. Если гипоксемия обусловлена шунтированием, будет отмечено гораздо меньшее (в зависимости от величи­ны шунта) увеличение РаО₂.

143 Как можно рассчитать парциальное давление кислорода в альвеолярном газе, исходя из уравнения альвеолярного газа?

□ РAО₂ можно определить по упрощенному уравнению альвеолярного газа следующим образом:

Р_АО₂ = PIO2 - (PaCO2/RQ),

где RQ — дыхательный коэффициент (отношение продук­ции двуокиси углерода к потреблению кислорода, обычно приблизительно равное 0,8).

PIO₂ можно определить следующим образом:

РIO2 = FiO2 х (Patm - РН₂О),

где FiO₂ — доля кислорода во вдыхаемом газе (например. 0,21 в комнатном воздухе), Patm — атмосферное давление¹ (например, 760 мм рт.ст. на уровне моря) и РН₂О — парци­альное давление паров воды 47 мм рт.ст.).

144 Какова альвеолярно-артериальная разница (градиент) по кислороду (Р_А—аО₂)?

□ Р_А—аО₂ — это разность между парциальным давлением кислорода в альвеолярном газе, рассчитанным по уравне­нию альвеолярного газа, и измеренным РО₂ в артериальной крови, где РдО₂ и РаО₂ — парциальное давление кислорода соответственно в альвеолярном газе и артериальной крови. Нормальное значение Р_А-аО₂ у здоровых молодых лю­дей, дышащих комнатным воздухом, составляет от 10 до 15 мм рт.ст. Эта разница увеличивается с возрастом иссле­дуемого, величиной РО₂ во вдыхаемом газе и при условиях, которые ухудшают газообмен между альвеолами и легочны­ми капиллярами.

¹ В литературе часто используется другой символ атмосферного давле­ния — Рв — барометрическое давление.

145 Как меняется РA-аО₂ c увеличением возраста исследуемого?

□ Ожидаемое Р_А-аО₂ определяется умножением возраста пациента, выраженного в годах, на 0,4 (постоянный фак­тор). Следовательно, ожидаемый уровень Р_А—аО₂ для здоро­вого 75-летнего человека приблизительно равен 30 мм рт.ст. (0,4 х 75 = 30).

146 Определите значения РAО₂ и PА-aО2 у дышащего комнатным воздухом пациента, у которого РаО₂ и РаСО₂ равны соответ­ственно 90 и 40 мм рт.ст.

□ Упрощенное уравнение альвеолярного газа показывает, что:

PАO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - (PaCO2/RQ).

Подставляя известные значения, получаем:

Р_АО₂ = 0,21 х (760 - 47) - (40:0,8) = 150-50 = 100 мм рт.ст.

Таким образом, РдО₂ равно 100 мм рт.ст., а РA—аО₂ состав­ляет 10 мм рт.ст. (100—90= 10 мм рт.ст.), и эта величина находится в нормальных пределах.

147Какие параметры могут помочь определить патогенетические механизмы гипоксемии и FiO₂, требуемые для лечения боль­ного с острой дыхательной недостаточностью?

□ Определить патогенетический механизм гипоксемии помогают клиническая оценка больного и расчет Р_А—аО₂. Гиповентиляция вероятна в присутствии нормального РA—аО₂ и в отсутствии легочных инфильтратов на рентге­новских снимках грудной клетки и обычно реагирует на небольшое увеличение концентрации кислорода во вдыхае­мом газе (например, на повышение FiO₂ до 0,24 или .0,28 %). Нарушение отношения вентиляция/перфузия (V_A/Q) веро­ятно при увеличении РA—аО₂, клинических проявлениях пневмонии или наличии инфильтратов на рентгеновских снимках грудной клетки. Это нарушение указывает на не­обходимость увеличить концентрацию кислорода во вдыха­емом газе (например, FiO₂ — до 50 %).

148Опишите распределение легочной вентиляции между различ­ными участками легких. Влияет ли отношение Уд/Q на газо­обмен?

□ Так как часть легочной вентиляции остается в участках, удаленных от альвеол, где происходят газообменные про­цессы, необходимо ясно представлять зависимость между общей легочной вентиляцией, альвеолярной вентиляцией, продукцией двуокиси углерода и РаСО₂. Легочную венти­ляцию, которая эффективно достигает альвеол, называют альвеолярной вентиляцией (V_A). Дополнительная часть общей вентиляции легких (Vg), которая промывает проводящую часть дыхательных путей, где газообмен не происходит, и не достигает альвеол, — это вентиляция мертвого простран­ства (VD). Таким образом,

VA = VE-V_D

Эффективность альвеолярного газообмена снижается, если альвеолярная вентиляция неравномерно распределяется по отношению к легочной перфузии (V/JQ).

149Как влияет на альвеолярный газообмен высокое и низкое отношение VA/Q?

□ Газовый состав смеси, покидающей участки легких, где альвеолы не перфузируются, равен составу вдыхаемого воз­духа и представляет собой часть газа, вентилирующего мерт­вое пространство. Подобным образом в участках легких с повышенным отношением VA/Q вентиляция затрачивается бесполезно, еще более увеличивая вентиляцию мертвого пространства. Неравномерное распределение альвеоляр­ной вентиляции и перфузии легких может привести к противоположному результату, т.е. к снижению VA/Q. При некоторых чрезвычайных ситуациях участки легких могут не вентилироваться, но в них может поддерживаться нор­мальная перфузия. При этом никакой альвеолярный газо­обмен не происходит и проявляется эффект шунтирова­ния. В целом неравномерность отношения альвеолярной вентиляции к перфузии легких, независимо от того, как оно меняется, снижает эффективность легочного газооб­мена.

150 Объясните развитие гипоксемии в результате нарушений от­ношения вентиляция/перфузия легких (Vа/Q). Приведите примеры такой ситуации.

□ Причина гипоксемии заключается в несбалансирован­ности легочной вентиляции и перфузии, проявляющейся в снижении, вентиляции относительно перфузии (низкое от­ношение VA/Q). Большинству легочных заболеваний, вклю­чая пневмонии, ОРДС и многие другие состояния, сопут­ствует некоторая несбалансированность VA/Q, вызывая сни­жение уровня РаО₂.

151 Объясните развитие гипоксемии в результате шунтирования справа налево у пациентов с заболеваниями легких.

□ О шунтировании справа налево говорят, когда венозная кровь возвращается из тканей в русло системного артери­ального кровообращения, не вступая в контакт с содержа­щими газ альвеолами. Шунтирование — главный механизм патологического газообмена у пациентов с отеком легких, ОРДС, пневмонией и ателектазами. В этих случаях шунти­рование является следствием перфузии альвеол, которые не вентилируются из-за того, что заполнены жидкостью или ателектазированы. Хотя шунтирование, казалось бы, можно представить, как одну крайность в неравномерности отно­шения V_A/Q (имеется перфузия, но отсутствует вентиля­ция), его влияние на газообмен и реакцию на терапию различно. Шунтирование обычно вызывает более серьезную гипоксемию, чем просто несбалансированность VA/Q, и па­дение РаО₂ стимулирует гипервентиляцию, которая приво­дит к гипокапнии.

152 Что называют "анатомическим'' приводящим к гипоксемии?

шунтом крови справа налево,

□ Процесс шунтирования крови справа налево может быть результатом патологии анатомического строения кро­веносной системы, включая дефекты предсердной или межжелудочковой перегородок, сохранения проходимости артериального протока и легочных артериовенозных фис­тул.

153 Что такое венозное примешивание? Как его рассчитывают?

□ Венозное примешивание (Qva/Qt)¹ является мерой ис­тинного шунта (Qva/Q = 0) плюс функциональный шунт из-за участков легких с низким V_A/Qt. Его рассчитывают согласно уравнению:

Qva/Qt = (Сс'О₂ - СаО₂)/(СсО₂ - CvO₂),

где Qva/Qt — венозное примешивание, Qt — сердечный вы­брос, а Сс'О₂, СаО₂ и CvO₂ — содержание кислорода соот­ветственно в конце "идеального" легочного капилляра в артериальной и смешанной венозной крови. Содержание кислорода в конце "идеального" капилляра (Сс'О₂) получа­ют из РдО₂, рассчитанного из уравнения альвеолярного газа, принимая что РаО₂ равно РдО₂. Увеличение Qva/Qt может быть вызвано нарушением отношения вентиляция/ кровоток или шунтированием. При дыхании 100 % кисло­родом (FiO₂ = 1,0) вклад нарушения отношения вентиля­ция/кровоток исключается, и вычисление Qva/Qt количест­венно определяет шунтирование. Однако введение 100 % кислорода вымывает азот, который может поддерживать альвеолы открытыми, и.превращает некоторые области лег­ких с нарушенным V&/Q ^в шунт- Поскольку Уд/Q является точным и информативным параметром, Qva/Qt обычно не определяют, потому что для получения пробы смешанной венозной крови необходима катетеризация легочной арте­рии и нужно выполнить сложные вычисления. Для упроще­ния вычисления шунта были предложены модификации уравнения венозного примешивания. Однако предположе­ния, на которых основаны эти модификации (например, артериовенозная разница содержания кислорода [СаО₂ — CvO₂], равная 4—5 мл/дл), часто неточны, и таких модифи­каций нужно избегать.

154 Перечислите условия, при которых увеличивается Р_А—аО₂.

□ Увеличенное значение Р_А-аО₂ характерно для наруше­ния отношения вентиляция—перфузия (V/Q) и процессов шунтирования крови справа налево. Как показано выше, РA—аО₂ находится в нормальных пределах у больных с гипоксемией, вызванной снижением Р1О2, а также с гиповентиляцией.

В литературе чаще употребляют обозначение QS/Qt.

155 Как измерение РA—аО₂ помогает дифференцировать причины гипоксемии? Назовите механизмы гипоксемии, связанные с нормальным и ненормальным значениями РA—аО₂.

□ Гипоксемия, вызванная снижением PIO₂, характеризу­ется нормальной величиной РA—аО₂. Напротив, повышен­ная РA—аО₂ наблюдается в связи с нарушениями отношения вентиляция/перфузия и шунтированием справа налево. Дальнейшее уточнение каждого механизма требует допол­нительных исследований (например, определения РаО₂ при дыхании 100 % кислородом).

156 Объясните, как можно использовать альвеолярно-артериаль­ную разницу по кислороду для оценки легочного газообмена. Каково главное ограничение?

□ Разницу парциальных давлений кислорода в альвеоляр­ном газе и артериальной крови (Р_А—аО₂) обычно использу­ют как меру эффективности газообмена. На нее слабо воз­действует изменение полной минутной вентиляции легких, и таким образом она остается нормальной, когда гипоксе­мия обусловлена исключительно гиповентиляцией. Любой другой фактор, вызывающий снижение эффективности га­зообмена, будет увеличивать РA—аО₂. Главное ограничение этого показателя заключается в том, что он непредсказуемо изменяется (в зависимости от распределения V_A/Q) при изменениях FiO₂, что ограничивает клиническую примени­мость этого показателя в лечении больных в критическом состоянии.

157 Объясните использование отношений РаО₂/РAО₂ и PaO₂/FiO₂ для оценки легочного газообмена. В чем заключаются преиму­щества такой оценки?

□ Отношение РаО₂/Р_АО₂ остается более стабильным при изменении FiO₂, чем альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Поэтому данный показатель газообмена предпо­чтителен и может применяться для прогнозирования ожи­даемого РаО₂, когда FiO₂ меняется. Показатель PaO2/FiO2 рассчитать легче всего — для этого не требуется решать уравнение альвеолярного газа. В отличие от РаО₂/Р_АО₂ показа­тель PaO2/FiO₂ не в состоянии учесть колебаний РаСО₂, хотя это мало влияет на вычисления при высоких уровнях FiO₂.

158 Объясните подробнее, как отличить гипоксемию, вызванную уменьшенным PiO₂, от гипоксемии, обусловленной гиповен­тиляцией.

□ Решить эту задачу помогает исследование газов артери­альной крови. РаСО₂ снижается или остается нормальным (т.е. соответственно имеется гипокапния или нормокапния), если гипоксемия вызвана уменьшенным PIO₂. Но РаСО₂ повышается (присутствует гиперкапния) у пациентов с альвеолярной гиповентиляцией. Разность РA—аО₂ нор­мальна в обоих этих случаях и поэтому не помогает поста­вить дифференциальный диагноз. Реакция на дыхание 100 % кислородом также не помогает дифференциальному диагно­зу, но если все же этот расчет сделан, реакция имеет нор­мальный характер.

159 Как реакция на дыхание 100 % кислородом позволяет выявить один из трех механизмов гипоксемии (т.е. нарушение диффу­зии, нарушение отношения VA/Q), шунт справа налево), харак­теризующейся патологически увеличенным альвеолярно-артериальным градиентом по кислороду?

□ Для пациентов с гипоксемией, вызванной шунтирова­нием крови справа налево, характерна патологическая ре­акция на дыхание 100 % кислородом (это дыхание будет не в состоянии повысить РаО₂ до нормального уровня). На­оборот, реакция на дыхание 100 % кислородом нормальна у пациентов с гипоксемией, вызванной расстройством диф­фузии, а также у больных с нарушением отношения венти­ляция—перфузия.

160 Какую жидкую среду организма необходимо исследовать, что­бы оценить кислотно-основное состояние и функции легких? Как соотносятся РСО₂ в артериальной и венозной крови?

□ Для определения кислотно-основного состояния может быть использована проба артериальной или венозной крови и обе пробы. Однако оценка функции легких на основании кислотно-основного состояния требует взятия пробы арте­риальной крови; кроме того, это исследование позволяет оценивать уровень оксигенации. Венозная кровь имеет бо­лее высокий уровень РСО₂, чем артериальная кровь.

161Почему для оценки РСО₂ обычно выбирают артериальную кровь? Служит ли артериальное РСО₂ хорошим индикатором уровня РСО₂ в тканях?

□ Чтобы оценить РСО₂ в крови, обычно выбирают арте­риальную пробу, потому что она очень хорошо характери­зует способность легких к элиминации двуокиси углерода, а также обеспечивает информацию относительно уровня РСО₂ в крови, которая поступает во все ткани организма. Венозное РСО₂ служит хорошим индикатором уровня РСО₂ в периферических тканях, а артериальное РСО₂ эту функ­цию не выполняет, потому что венозное РСО₂ зависит от метаболизма в каждой отдельной ткани или органе, в то время как уровень артериального РСО₂ идентичен для всех тканей.

162Расскажите о ежедневной продукции и выделении летучих кислот. Сопоставьте эту информацию с данными относитель­но полной ежедневной продукции нелетучих кислот.

□ Ежедневная продукция летучей кислоты (например, уголь­ной кислоты или Н₂СО₃) равна приблизительно 15 000 мэкв/ сут, и тот же объем выводится легкими. Чистая ежедневная продукция нелетучих кислот составляет только 70—100 мэкв/ сут, и они выводятся почками. Становится очевидным, что производство летучей кислоты приблизительно в 200 раз превышает продукцию нелетучих кислот. Такое несоответ­ствие помогает объяснить тяжелую ацидемию, возникаю­щую в результате нескольких минут выраженной гиповентиляции, в то время как аналогичное уменьшение рН крови у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью занима­ет несколько дней.

163 Как примерно 2 мэкв/л артериовенозной разницы по (HCO3-)p (т.е. плазменный бикарбонат в смешанной венозной крови минус его величина в артериальной крови) со­относятся с продукцией 15 000 мэкв/сут летучей кислоты?

□ Произведение артериовенозной разницы по [НСО3-] на 1 л крови и сердечный выброс (в л/мин) образуют продук­цию углекислого газа (ммоль/мин). Эта величина, умно­женная на 1440 мин, определяет ежесуточное производст­во углекислого газа (в ммоль или мэкв). Таким образом, 2 мэкв/л х 5 л/мин сердечного выброса х 1440 мин/сут = 14 400 мэкв/сут (приблизительно 15 000 мэкв/сут).

164 Что определяет уровень РСО₂ и бикарбоната в жидкостных средах организма?

□ Уровень РСО₂ в жидкостных средах организма опреде­ляется отношением между продукцией двуокиси углерода тканями и ее выделением легкими. [НСО3-] в жидкостях организма создается процессами, которые разлагают бикар­бонат, сбалансированными другими процессами, которые восстанавливают его. Главный компонент расщепления би­карбоната — выделение нелетучих кислот, образуемых кле­точным метаболизмом; восстановление запасов бикарбоната сопровождается выделением кислот почками.

165 Опишите, чем обусловлен уровень РСО₂ в жидкостных средах организма.

□ Уровень двуокиси углерода в жидкостных средах орга­низма обусловлен в конечном счете соотношением между продукцией двуокиси углерода клеточным метаболизмом и ее выделением легкими. Значительное увеличение продук­ции СО₂, которое происходит при максимальной физичес­кой нагрузке, сопровождается быстрым и эффективным по­вышением его выделения под влиянием легочной гипервен­тиляции, которая предотвращает существенное увеличение РСО₂ в жидкостях организма. С другой стороны, первичные изменения продукции углекислого газа, которым не сопут­ствуют соответствующие изменения в выделении двуокиси углерода, приводят к повышению уровня РСО₂. Аналогич­ным образом первичные отклонения в выделении двуокиси углерода, которое не сопровождается соответствующим из­менением ее продукции, приводит к отклонениям в устано­вившихся уровнях двуокиси углерода.

Каковы детерминанты РаСО₂ в жидкостных средах организма? Объясните влияние на изменения минутной вентиляции (V_E), вентиляции мертвого пространства (V_D) и дыхательного объ­ема (V_T) РаСО₂. Каковы возможные причины увеличения РаСО₂?

□ РаСО₂ определяется следующим отношением:

РаСО₂ = кVCO₂ /VA

где VCO₂ — продукция двуокиси углерода, V_A — альвеоляр­ная вентиляция, а к — коэффициент пропорциональности. Так как увеличение VCO₂ никогда не является единствен­ной причиной повышения РаСО₂, развитие гиперкапнии указывает на снижение альвеолярной вентиляции. Заменяя выражение альвеолярной вентиляции в предыдущем урав­нении, получаем:

PaCO2 = k VCO₂/VE (1 – Vd/VT)

где VE — минутная вентиляция, VD — мертвое пространст­во, а VT — дыхательный объем. Из последнего выражения следует, что увеличение РаСО₂ может быть результатом: 1) увеличения отношения мертвого пространства к дыхатель­ному объему (V_D/V_T), если VCO₂.h V_e остаются неизмен­ными; 2) уменьшения V_E, если VCO₂ и V_D/V_T остаются неизменными; 3) увеличения VCO₂ (хотя только один этот фактор никогда не приводит к гиперкапнии); 4) комбина­ции всех этих факторов.

167 Каково нормальное значение РаСО₂ и артериального [НСОз~]_р на уровне моря? Равны ли уровни [НСОз~]_р в артериальной и венозной крови?

□ Нормальное РаСО₂ на уровне моря находится в диапа­зоне от 35 до 45 мм рт.ст., а уровень [НСОз-]_р в артериаль­ной крови в тех же условиях равен 24 ± 2 ммоль/л (от 22 до 26 ммоль/л). В венозной крови [НСОз~]_р выше, чем в артери­альной, потому что большая часть двуокиси углерода, добав­ляющейся к крови и в конце концов выделяющейся в атмо­сферу, находится в форме бикарбонатов в плазме венозной крови. Величина содержания [НСОз-]_р в венозной крови при­близительно на 2 мэкв/л (ммоль/л) выше, чем в артериальной.

168 Что такое гипокапния и гиперкапния? Сопоставьте их с нор­мальным уровнем РСО₂ в артериальной крови.

□ В нормальных условиях поддерживается относительно постоянный уровень РаСО₂ между 35 и 45 мм рт.ст. Поня­тия гипокапния и гиперкапния обозначают уменьшение и увеличение показателя РаСО₂ соответственно ниже и выше нормальной величины. Так как концентрация ионов водо­рода в жидкостных средах организма определяется отноше­нием РСО₂ и [НСО3], изменения РСО₂ сопровождаются изменениями [Н⁺] в том же направлении. Таким образом, гипокапния приводит к алкалемии, а гиперкапния — к ацидемии. Нарушения величины РСО₂ вызывают вторичные реакции как в почечных, так и во внепочечных тканях, которые достигают высшей точки в изменениях [НСО3] в том же направлении. Эти адаптивные изменения [НСО3] рассматриваются как неотъемлемая часть дыхательных (га­зовых) нарушений кислотно-основного состояния, а не как независимые метаболические расстройства.

169 Почему венозное РСО₂ выше, чем артериальное РСО₂? Возмож­ны ли идентичные РСО₂ в артериальной и венозной крови?

□ Венозное РСО₂ выше, чем артериальное, из-за воздей­ствия периферических тканей (которые добавляют двуокись углерода к крови), расположенных между артериальным и венозным руслами, а также из-за влияния легких, которые выделяют двуокись углерода из крови в атмосферный воз­дух), находясь между венозным и артериальным руслами. Артериальное и венозное РСО₂ могут быть временно иден­тичными во время остановки дыхания из-за отсутствия вы­деления двуокиси углерода (например, остановка дыхания с сохраненной функцией кровообращения).

170 Какова нормальная средняя артериовенозная разница по РСО₂? Каково наиболее вероятное объяснение увеличения артериовенозной разницы по РСО₂?

□ Нормальная средняя артериовенозная разница по РСО₂ составляет от 4 до 6 мм рт.ст. Для ее подсчета с целью оценки венозного РСО₂ используют смешанную венозную кровь, полученную из легочной артерии, или "центральную" венозную кровь, взятую из правого предсердия или из полой вены. Наиболее частая причина увеличения артериовенозной разницы по РСО₂ — снижение сердечного выброса.

171 Каким образом снижение сердечного выброса увеличивает артериовенозную разницу по РСО₂?

□ Снижение сердечного выброса увеличивает длитель­ность "оборота" крови, приводя к большему накоплению двуокиси углерода на литр крови, протекающей через ткани (что вызывает венозную гиперкапнию), а также к большему выделению двуокиси углерода на литр крови, проходящей через легкие (что вызывает артериальную гипокапнию). По­этому артериальная гипокапния и венозная гиперкапния — характерные особенности, наблюдаемые у больных со сни­женным сердечным выбросом. Эта уникальная ситуация является формой дыхательного ацидоза, сопровождаемого артериальной гипокапнией (ее называют псевдореспиратор­ным алкалозом), который наблюдается у пациентов с глу­боким угнетением сердечной функции и относительно со­храненной дыхательной функцией.

172 Каково, согласно уравнению альвеолярного газа, максимально возможное РСО₂ у больного, дышащего комнатным воздухом?

□ Ограничения уравнения альвеолярного газа устанавли­вают, что у больного, дышащего комнатным воздухом, уро­вень РСО₂ не может намного превышать 80 мм рт.ст., по­тому что степень гипоксемии, которая развилась бы при более высоких значениях, несовместима с жизнью. Таким образом, чрезвычайно высокая гиперкапния встречается только во время кислородной терапии, и действительно, тяжелая ретенция двуокиси углерода часто бывает результа­том бесконтрольного применения кислорода.

173 Как уровень РСО₂, полученный при измерении капнометром, соотносится с артериальным РСО₂? Одинаково ли это соот­ношение у здоровых и больных?

□ У здоровых людей парциальное давление двуокиси уг­лерода в конце выдоха (Р_ЕТСО₂), измеренное на плоском участке ("плато") капнограммы во время выдоха, ниже, чем РаСО₂ на 1—5 мм рт.ст. У пациентов с заболеваниями легких, у которых вентиляция распределяется неравномер­но, во время выдоха уровень двуокиси углерода постепенно повышается и плато на кривой капнограммы не образуется. У этих больных градиент РаСО₂ — Р_ЕТСО₂ непредсказуемо увеличивается на 10—20 мм рт.ст. или более, отражая неэф­фективный альвеолярный газообмен, так что в итоге Р_ЕтСО₂ уже не свидетельствует о величине РаСО₂.

174Как капнография помогает определить физиологическое мерт­вое пространство (V_D)? Какие условия могут привести к уве­личению V_D?

□ Измерение напряжения двуокиси углерода в выдыхае­мом газе (Р_ЕСО₂) позволяет вычислить VD согласно урав­нению альвеолярного газа Бора: VD/V_T = (РаСО₂ — Р_ЕСО₂)/ РаСО₂¹. У здоровых субъектов V_D/V_T находится в диапазоне от 0,33 до 0,45. Это отношение увеличивается при ряде заболеваний, при которых появляются участки легких, об­ладающие высокими отношениями вентиляция/перфузия, например при эмболии легочной артерии, венозной воздуш­ной эмболии, гиповолемии, ОРДС и эмфиземе легких, а также при проведении ИВЛ с высоким V_T или ПДКВ.

175Как можно определить отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, или затраченную на­прасно вентиляцию?

□ Отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, или затраченную напрасно вентиля­цию (Vd/V_t), можно определить по одновременно получен­ным пробам артериальной крови (чтобы определить РаСО₂) и выдыхаемого газа (чтобы измерить Р_ЕСО₂ — парциальное давление двуокиси углерода в перемешанном объеме газа). Выдыхаемый газ собирают в смесительной емкости в тече­ние 2—3 мин и рассчитываю