Тема III. Морфологическая характеристика внеклеточных накоплений (сосудисто-стромальных дистрофий).
1. К внеклеточным диспротеинозам относятся все указанные процессы, за исключением: 1) мукоидное набухание соединительной ткани; 2) фибриноидное набухание соединительной ткани; 3) гиалиноз; 4) амилоидоз; 5) атеросклероз.
+ + +00001*5***
2. Виды стромально-сосудистых накоплений: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) смешанные; 5) все перечисленные.
+++00001*5***
3. Механизм нарушений обмена в соединительной ткани при стромально-сосудистых дистрофиях; 1) дезорганизация соединительной ткани; 2) накопление продуктов плазмы крови в основном веществе (инфильтрация); 3) деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых и белково-полисахаридных комплексов; 4) отложение гемосидерина; 5) декомпозиция липопротеидных комплексов в фибробластах.
+ + +11100*5***
4. Мукоидное набухание соединительной ткани встречается при всех перечисленных заболеваниях, за исключением: 1) инфекционные болезни; 2) аллергические процессы; 3) гемосидероз; 4) атеросклероз; 5) эндокринопатии.
+ + +00100*5***
5. Исходы мукоидного набухания соединительной ткани: 1) обратное развитие; 2) фибриноидное набухание; 3) гиалиноз; 4) склероз; 5) амилоидоз.
+ + + 11000*5*** ,
7. Мукоидное набухание соединительной ткани встречается во всех перечисленных структурах, за исключением: 1) стенках артерий; 2) клапанах сердца; 3) эндокарде; 4) эпикарде; 5) нервных клетках.
+ + +00001*5***
8. Мукоидное набухание — это: 1) поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани; 2) глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани; 3) глубокие нарушения белкового обмена, сопровождающиеся появлением аномального, фибриллярного белка; 4) появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью; 5) распад коллагеновых волокон.
+ + + 10000*5***
9. При мукоидном набухании в соединительной ткани происходит: 1) накопление липопротеидов; 2) перераспределение и накопление гликозаминогликанов; 3) разрушение коллагеновых волокон; 4) повышение сосудистой проницаемости и выход альбуминов; 5) синтез аномальных белков.
+ + +01010*5***
10. При мукоидном набухании в соединительной ткани накопление гликозаминогликанов приводит к развитию феномена: 1) пикринофилии; 2) метахромазии; 3) суда-нофилии; 4) аргирофилии- 5) фуксинофилии.
+ + +01000*5***
11. Причины фибриноидных изменений соединительной ткани: 1) инфекционно-аллергические факторы; 2) аутоиммунные факторы; 3) ангионевротические факторы; 4) обменные факторы; 5) онкогенные факторы.
+ ++11100*5***
12. Примеры местного фибриноида: 1) в червеобразном отростке при аппендиците; 2) в дне хронической язвы желудка; 3) трофические язвы кожи; 4) опухолевой язве; 5) в стенке абсцесса.
+ + + 11100*5***
13. Последовательные изменения в соединительной ткани при развитии фибриноидноидных изменений, за исключением: 1) гомогенизация и распад коллагеновых волокон; 2) пропитывание сывороточными белками; 3) пропитывание фибриногеном; 4) отложение липопротеидов.
+ + +0001*4***
14. Исход фибриноидного набухания соединительной ткани: 1) склероз; 2) гиалиноз; 3) некроз; 4) плазматическое пропитывание; 5) амилоидоз.
+ + + 11100*5***
15. Фибриноид инссудации наблюдается при: 1) гипертонической болезни; 2) раке легкого; 3) атеросклерозе; 4) ревматизме; 5) ревматоидном артрите.
+ + + 10000*5***
16. Фибриноид деструкции наблюдается при: 1) ревматизме; 2) атеросклерозе; 3)системной красной волчанке; 4) гипертонической болезни; 5) узелковом периартрите.
+++10101*5***
17. Морфогенетическими механизмами развития фибриноидного набухания соединитель-ной ткани являются: 1) инфильтрация; 2) извращенный синтез; 3) декомпозиция; 4) трансформация; 5) резорбция. +++10100*5***
18. Фибриноидные изменения соединительной ткани могут локализоваться в следующих структурах, за исключением: 1) сосуды; 2) клапаны сердца; 3) суставы; 4) эпидермис; 5) строма миокарда.
+ + +00010*5***
19. В почке при злокачественной гипертонии будет развиваться фибриноидный некроз: 1) артериол; 2) капиллярных петель клубочков; 3) капсулы Боумена-Шумлянского; 4) канальцев; 5) всего перечисленного.
+ + + 11000*5***
20. В основе фибриноидных изменений лежат все перечисленные изменения, за исключением: 1) деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани; 2) повышение сосудистой проницаемости; 3) выход плазменных белков и фибриногена; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) образование аномальных белков.
+ ++00001*5***
21. Примеры местного гиалиноза в исходе склероза: 1) в рубцах; 2) в фиброзных спайках серозных оболочек; 3) в сосудах при атеросклерозе; 4) при организации
тромба; 5) в сосудах при гипертонической болезни.
+ + +11100*5***
22. Внешний вид капсулы селезенки при гиалинозе: 1)утолщена; 2) не изменена; 3) консистенция плотная; 4) консистенция дряблая; 5) цвет белый;
+ + + 10101*5***
23. Гиалиноз развивается в исходе процессов: 1) мукоидное набухание соединительной ткани; 2) плазматическое пропитывание коллагеновых волокон и стенок сосудов; 3) нарушения минерального обмена; 4) гиперпигментация; 5) склероз; 6) фибриноидный некроз соединительной ткани.
+ ++010011*6***
24. К последовательным стадиям дезорганизация соединительной ткани относят все перечисленные, за исключением: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное набухание; 3) гиалиноз; 4) склероз; 5) амилоидоз.
+ + +00001*5*** . '
25. Гиалин не содержит: 1) белки плазмы; 2) фибрин; 3) гемосидерин; 4) липиды; 5) имунные комплексы.
+ + +00100*5*
26. Гиалиноз мелких артерий и, артериол почек, головного мозга, сетчатки глаза характерен для: 1) гипертонической болезни; 2) атеросклероза; 3) подагры; 4) сахарного диабета; 5) узелкового периартериита.
+ + + 10010*5***
27. При артериолосклеротическом нефросклерозе гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к следующим изменениям органа: 1)почка уменьшена; 2) почка увеличена; 3) поверхность ее крупнобугристая; 4) поверхность мелкозернистая; 5) кора утолщена; 6) кора истончена.
+ + + 1001016***
28.. При гиалинозе створки клапанов сердца подвергаются следующим макроскопическим изменениям: 1) утолщены; 2) истончены; 3) плотные; 4) дряблые; 5) желтые; 6) белесоватые; 7) полупрозрачные.
+ + +1010011*7***
29. Определите значение гиалиноза в дне хронической язвы: 1) не влияет на исход болезни; 2) способствует развитию склероза;. 3) приводит к малигнизации; 4) затрудняет регенерацию эпителия; 5) ведет к образованию спаек.
+ + +00010*5***
30. Укажите исходы местного гиалиноза: 1) рассасывание; 2) оссификация; 3) ослизнение; 4) петрификация; 5) малигнизация.
+ + +10110*5***
31. К развитию вторичного амилоидоза приводят все указанные заболевания, за исключением: 1) хронический кавернозный туберкулез; 2) хронический остеомиелит; 3) брюшной тиф; 4) ревматоидный артрит; 5) хроническая дизентерия.
+ + +00100*5***
32. К развитию амилоидоза приводят все указанные заболевания, за исключением: 1) миеломная болезнь; 2) бронхоэктазы; 3) хронический абсцесс легкого; 4) холера; 5) язвенный колит.
+++00010*5***
33. По биохимическому составу выделяемого фибриллярного белка амилоид может быть любой из перечисленных форм, за исключением: 1) АА; 2) АL; 3) FАР (АTTR); 4) ZА; 5) АSС1 (АTTR).
+ + +00010*5***
34. По этиологическому принципу выделяют следующие формы амилоидоза:
1) идиопатический (первичный); 2) вторичный (приобретенный); 3) наследственный (генетический); 4) старческий; 5) все перечисленные.
+ + +ОООО1*5***
35. Генерализованное отложение амилоида может наблюдаться при всех пере-' численных формах болезни, за исключением: 1) первичном амилоидозе; 2) вторичном амилоидозе; 3) наследственном амилоидозе; 4) старческом амилоидозе; 5) АПУД-амилоидозе.
+ + +ОООО1*5***
36. Для АА амилоидоза белком-предшественником является: 1) SАА-сывороточный белок; 2) легкие цепи иммуноглобулинов; 3) ТТR-транстиретин (преальбумин);
4) АNF-предсердный натрийуретический фактор; 5) АРР-трансмембранный гликопротеид.
+ + + 10000*5***
37. Для саговой селезенки характерно отложение амилоида: 1) в капсуле органа; 2) по ходу волокон в красной пульпе; 3) в макрофагах синусов; 4) в лимфоидных фолликулах; 5) только в стенках артерий.
+ + +00010*5***
38. Для сальной селезенки характерно отложение амилоида: 1) в капсуле органа; 2) по ходу волокон в красной пульпе; 3) в макрофагах синусов; 4) в лимфоидных фолликулах; 5) изолированно в стенках артерий.
+ + +01010*5***
39. При амилоидном нефрозе амилоид откладывается во всех перечисленных структурах, за исключением: 1) в стенке сосудов; 2) по ходу базальных мембран канальцев; 3) под базальными мембранами капилляров; 4) в мезангиуме клубочка;
5) в эпителии капсулы клубочков.
+ + +ОООО1*5***
41. При старческом амилоидозе чаще всего поражаются все указанные органы, за исключением: 1) сердце; 2) артерии; 3) головной мозг; 4) кожа; 5) поджелудочная железа.
+ + +00010*5***
42. В состав амилоида входят: 1) фибриллярный белок (Р-компонент); 2) плазменные гликопротеиды (Р-компонент); 3) соли Са; 4) липиды; 5) гем.
+ + + 11000*5***
43. Макроскопические изменения почки при амилоидозе: 1) увеличена в размере; 2) плотная; 3) на разрезе однородна; 4) поверхность разреза блестящая, сальная, серовато-красного цвета; 5) все перечисленное верно.
+ + +00001*5*"
44. Макроскопические изменения почек при амилоидозе (большая сальная почка): 1) увеличена; 2) плотная; 3) поверхность почки по снятии капсулы гладкая, матовая; 4) на разрезе граница слоев четкая; 5) кора утолщена, белесоватая, матовая, сального вида; 6) мозговой слой серовато-розовый, ветчинного вида; 7) все перечисленное верно.
+ + +0000001*7***
45. Макроскопические изменения сердца при амилоидозе: 1) размеры увеличены; 2) полости сердца уменьшены; 3) консистенция плотная; 4) миокард на разрезе серо-розовый сального вида; 5) все перечисленное верно.
+ + +ОООО15***
46. Подберите характерные макро- и микроскопические признаки саговой а) и сальной cелезенки б): 1) орган увеличен; 2) консистенция плотная; 3) на разрезе однородный; 4) коричнево-красный, сального вида; 5) на разрезе множество полупрозрачных зерен 0,3—0,4 см в диаметре.
а) 1, 2, 5; 6)1,2, 3, 4.
47. Для амилоидоза кишечника характерны следующие признаки: 1) откладывается по ходу базальной мембраны эпителия, в стенках сосудов, в строме ворсин; 2) вызывает гипертрофию гладких мышц; 3) проявляется диареей; 4) приводит к ожирению; 5) наблюдается при вторичном амилоидозе
+ + +10101*5***
48. При амилоидозе почек развиваются все перечисленные изменения, за исключением: 1) отеки 2) протеинурия; 3) гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев; 4) острая почечная недостаточность, 5) хроническая почечная недостаточность.
+ + +00010*5***
49. При вторичном амилоидозе поражаются: 1) почки; 2) печень;
3) надпочечники; 4) кишечник; 5) селезенка; 6) все перечисленное верно.
+ + +000001*6***
50. В нашей стране наибольшее практическое значение имеет амилоидоз: 1) наследственный; 2) вторичный; 3) старческий; 4) эндокринный 5) идиопатический
+ + +01000*5***
51. Наиболее частая причина смерти при различных формах амилоидоза: 1) хроническая почечная недостаточность; 2) острая почечная недостаточность; 3) острая сердечно-сосудистая недостаточность; 4) кровоизлияние в мозг; 5) инфаркт миокарда.
+ + +10000*5***
52. К факторам тучности относят все ниже перечисленные, за исключением: 1) бу-лемия; 2) гипотиреоз; 3) гиперфагия; 4) евнухоидизм; 5) хронические заболевания легких.
+ ++00001*5*"
53. В зависимости от причин развития выделяют следующие виды ожирения: 1) алиментарное; 2) церебральное; 3) эндокринное; 4) симметричное; 5) асимметричное.
+ + +11100*5***
54. Для гипертрофического варианта общего ожирения характерны следующие признаки: 1) количество адипозоцитов не изменено; 2) количество адипозоцитов увеличено; 3) адипозоциты увеличены и содержат много триглицеридов; 4) сопровождается гиперлипидемией; 5). адипозоциты не изменены.
+++10110*5***
55. Для гиперпластического варианта ожирения характерны следующие признаки: 1) количество адипозоцитов не изменено; 2) количество адипозоцитов увеличено; 4) адипозоциты увеличены и содержат много триглицеридов; 4) сопровождается гиперлипидемией; 5) адипозоциты не изменены.
+ + +01001*5***
56. По внешним проявлениям различают следующие типы ожирения: 1) алиментарный; 2) верхний; 3) средний; 4) нижний; 5}нейрогенный.
+ + +01110*5***
57. Локализация накоплений жира при общем ожирении: 1) подкожная клетчатка; 2) сальник; 3) брыжейка; 4) эпикард; 5) паранефральная клетчатка; 6) клетчатка малого таза; 7) во всех перечисленных образованиях.
+ + +0000001*7***
58. Заболевания, в патогенезе которых имеет значение общее ожирение с ги-перлипидемией и гиперхолестеринемией: 1) атеросклероз сосудов; 2) желчнокаменная болезнь; 3) рак кожи; 4) рак желчных путей; 5) рак легкого.
+ + +11010*5***
59. Заболевания, в патогенезе которых имеет значение общее ожирение с ги-перлипидемией и гиперхолестеринемией: 1) рак молочной железы; 2) рак эндометрия; 3) сахарный диабет II типа; 4) рак желудка 5) почечнокаменная болезнь.
+ + +11100*5***
60. Осложнения ожирения сердца: 1) жировая эмболия; 2) развитие сердечной недостаточности; 3) мерцательная аритмия; 4) разрыв левого желудочка; 5) кардио-генный шок.
+ + +01000*5***
61.Макроскопические признаки ожирения сердца: 1) масса увеличена; 2) масса уменьшена; 3) объем камер увеличен; 4) объем камер уменьшен; 5) субэпикардиальное отложение жира;
+ + + 10101*5***
62. Макроскопические признаки ожирения сердца: 1) накопление жира в кардио-миоцитах; 2) накопление жира субэпикардиально в липоцитах, между мышечными клетками; 3) атрофия кардиомиоцитов между липоцитами; 4) гипертрофия кардио-миоцитов между липоцитами; 5) отложение гиалина в строме миокарда.
+ + +01100*5***
63. При мезенхимальных липидозах нарушен обмен: 1) нейтрального жира; 2) холестерина и его эстеров; 3) цитоплазматического жира клеток паренхимы; 4) сфинго-миелиназы; 5) глюкоцереброзидазы.
+ + +11000*5***
64. Общее нарушение обмена нейтрального жира проявляется в виде: 1) липоматоза (болезнь Деркума); 2) атеросклероза; 3) тучности; 4) кахексии; 5) ксантоматоза.
+ + +00110*5***
65. Заболевание, при котором в интиме артерий эластического или мышечно-эласти-ческого типа откладывается холестерин и его эфиры: 1) болезнь Гоше; 2) атеросклероз; 3) ревматизм; 4) туберкулез; 5) цирроз печени.
+ + +01000*5*** 1,
66. Виды местного нарушения обмена нейтрального жира: 1) вакатное ожирение; 2) атеросклероз; 3) тучность; 4) липоматоз; 5) миксоматоз.
+ + +10010*5"*
67. Факторы, регулирующие липидный обмен: 1) несбалансированное питание; 2) снижение мышечной активности; 3) нарушение нервной регуляции; 4) эндокрино-патии; 5) наследственные факторы; 6) все перечисленное верно.
+ ++0000001*6***
68. Вторичное ожирение может развиваться при: 1) базофильной аденоме гипофиза; 2) евнухоидизме; 3) кортикостероме надпочечников; 4) гипотиреозе; 5) всех перечисленных заболеваниях.
+ + +00001*5***
69. Кахексия наблюдается при: 1) гипертиреозе; 2) раке желудка; 3) туберкулезе легких; 4) болезни Симондса (гипофункция передней доли гипофиза); 5) все перечисленное верно.
+ + +00001*5***
70. Подберите признаки, характеризующие жировую дистрофию миокарда а) и ожирение сердца б): 1) сердце увеличено в объеме; 2) камеры (полости) его расширены; 3) камеры сужены; 4) под эпикардом толстый слой жира; 5) миокард тусклый, дряблый, глинисто-желтый; 6) желто-белая исчерченность под эндокардом; 7) капли жира в кардиомиоцитах; 8) липоциты между мышечными клетками; 9) атрофия квр-диомиоцитов.
а) 1, 2, 5, 6, 7
б) 1, 2, 3, 4, 8, 9.
ЗАДАЧИ
Задача № 1.
У мальчика 8 лет, умершего от острого ревматизма, в створках трехстворчатого клапана при гистологическом исследовании выявлено мукоидное набухание межуточного вещества соединительной ткани.
1. Сущность процесса: 1) накопление в клапане липопротеидов; 2) перераспределение гликозаминогликанов; 3) пропитывание ткани клапана фибрином; 4) набухание коллагеновых волокон; 5) отложение аномального белка.
+ + +01010*5***
2. Внешний вид клапана на вскрытии: 1) не изменен; 2) утолщен, белесоват; 3) покрыт тромботическими наложениями; 4) укорочен, деформирован; 5) изъязвлен.
+ + + 10000*5***
3. Возможные исходы процесса: 1) обратное развитие; 2) образование язвы; 3) переход в фибриноидное набухание; 4) амилоидоз; 5) оссификация
+ + + 10100*5***
Задача № 2.
У мужчины 28 лет со злокачественной формой гипертонической болезни при пункционной биопсии почек обнаружен фибриноидный некроз приводящих артериол клубочков.
1. Данные морфологические изменения обусловлены: 1) разрывом сосудистой стенки; 2) резким повышением проницаемости сосудов в связи с гипертензией; 3) отложением липопротеидов; 4) отложением в стенки сосудов амилоида; 5) развитием в сосудистой стенке фиброза.
+ + +01000*5***
2. Функциональное значение данных изменений: 1) функция почки не изменяется; 2) повышается клубочковая фильтрация; 3) сужение просвета сосудов приводит к ишемии почечной ткани; 4) развитие почечной недостаточности; 5) усиливается реабсорбция в канальцах.
+ + +00110*5***
3. Перечислите возможные исходы процесса: 1) переход в мукоидное набухание; 2) склероз стенок сосудов; 3) гиалиноз; 4) амилоидоз; 5) обратное развитие.
+ ++01100*5***
Задача № 3.
У женщины 26 лет, умершей от ревматизма, створки митрального клапана утолщены, хрящевидной плотности, сращены между собой, укорочены, белого цвета, деформированы.
1) Процессы, обусловловившие внешний вид клапана: 1) мукоидное набухание;
2) склероз; 3) гиалиноз; 4) атеросклероз; 5) амилоидоз.
+ ++01100*5***
2. Они являются исходом: 1) амилоидоза; 2) гиалиново-капельной дистрофии эндотелиоцитов; 3) фибриноидного некроза коллагеновых волокон клапана; 4) тромбообразования на клапанах;5) отложения липидов.
+ + +00110*5***
3. Следствие перечисленных процессов: 1) клапанный порок сердца; 2) инфаркт миокарда; 3) амилоидоз сердца; 4) опухоль сердца; 5) артериальная гипертензия.
+ + + 10000*5***
Задача № 4.
У мужчины 26 лет, длительно страдавшего язвенной болезнью желудка, была произведена резекция желудка. При исследовании доставленного макропрепарата в антральном отделе желудка была обнаружена язва с плотными хрящевидными краями.
1. Данные макроскопические изменения обусловлены: 1) склерозом; 2) гиалинозом краев язвы; 3) гиалиново-капельной дистрофией мышечных клеток; 4) амилоидозом соединительной ткани в стенке желудка; 5) мукоидным набуханием.
+ + + 11000*5***
2. Причина процесса: 1) хроническое воспаление; 2) развитие опухоли;
3) острое воспаление; 4) порок развития; 5) ферментопатия.
+ + + 10000*5***
3. Клиническое значение: 1) способствует заживлению язвы; 2) затруднение регенерации тканей и заживления язвы; 3) возможность малигнизации; 4) не имеет значения; 5) возможность кровотечения. . + + +01000*5***
Задача № 5.
Женщина 60 лет умерла во время гипертонического криза от кровоизлияния в мозг.
1. При гистологическом исследовании в артериолах мозга можно обнаружить все указанные изменения, за исключением: 1) плазморрагия; 2)разрыв стенок сосудов; 3) фибриноидный некроз; 4) гиалиноз; 5) амилоидоз.
+ + +00001*5***
2. Факторы, лежащие в основе вышеперечисленных изменений: 1) гипертензия; 2) гиперлипидемия; 3) нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие гемодинамических нарушений; 4) гипотония; 5) воздействие иммунных комплексов.
+ + +10100*5***
3. Возможные исходы изменений в стенках сосудах: 1) атеросклероз; 2) гиалиноз; 3) амилоидоз; 4) сужение просветов сосудов; 5) кальциноз.
+ + +01010*5***
Задача № 6.
У больной 26 лет с системной красной волчанкой развилась почечная недостаточность.
1. Метод прижизненной морфологической диагностики, который можно применить для уточнения сущности клинического синдрома: 1) эксцизионная биопсия почек; 2) инцизионная биопсия почек; 3) пункционная биопсия почек; 4) пункционная биопсия печени; 5) трепанобиопсия.
+ + +00100*5***
2. При гистологическом исследовании в капиллярах клубочков можно обнаружить следующие изменения: 1) фибриноидный некроз; 2) гиалиноз, склероз; 3) амилоидоз; 4) липоматоз ; 5) атеросклеротические бляшки.
+ + +11000*5***
3. Вещества, откладывающиесяся в капиллярах клубочков: 1) амилоид; 2) фибрин; 3) гликоген; 4) липиды; 5) продукты распада ДНК ядер.
+ ++01001*5***
Задача № 7.
У женщины 35 лет, умершей от ревматизма, на вскрытии обнаружена облитерация сердечной сорочки за счет развития белой блестящей ткани хрящевой плотности.
1. Патологический процесс в сердечной сорочке: 1) гиалиноз листков перикарда; 2) амилоидоз листков перикарда; 3) мукоидное набухание перикарда; 4) фибриноидные изменения перикарда; 5) фибринозное воспаление листков перикарда.
+ + + 10000*5***
2. Это исход: 1) хронического воспаления листков перикарда; 2) мукоидного набухания перикарда; 3) склероза листков перикарда; 4) амилоидоза перикарда; 5) липидоза перикарда.
+ + + 10100*5***
3. Функциональное значение данной патологии:
1) не имеет значения; 2) развитие сердечной недостаточности; 3) вызывает нарушение ритма; 4) нарушение систолы сердца; 5) нарушение диастолы сердца.
+ + +010015***
Задача № 8.
Мужчина 38 лет оперирован по поводу предполагаемого острого аппендицита., При гистологическом исследовании отростка констатирован гиалиноз подслизистого слоя и стенок сосудов.
1. Процессы, способствующие развитию гиалиноза: 1) хроническое воспаление; 2) фибриноидные изменения стенок сосудов; 3) склероз; 4) гиалиново-капельная дистрофия эпителия слизистой оболочки отростка; 5} острое гнойное воспаление.
+ + + 11100*5***
2. Клиническое значение гиалиноза: 1) признак острого воспаления;
2) признак опухоли; 3) показатель перенесенного в прошлом воспалительного процесса; 4) показатель имевшей место в прошлом паренхиматозной дистрофии; 5) показатель всех перечисленных процессов.
+ + +00100*5***
3. Правомерно ли оперативное вмешательство: 1) операция выполнена слишком рано; 2) отросток удален вовремя; 3) операция выполнена поздно, но была необходимой; 4) отросток удален ошибочно; 5) операция проведена по жизненным, показателям вовремя.
+ + +00010*5***
Задача № 9.
Женщина 57 лет доставлена в инфекционное отделение с частым жидким стулом (7—8 раз в сутки). Из анамнеза известно, что в течение 22 лет страдает бронхоэктатической болезнью с обильным отделением гнойной мокроты с кашлем (до 1 литра в сутки). При осмотре обнаружены увеличенная плотная гладкая печень и значительно увеличенная плотная селезенка, отеки. В моче 6,6% белка.
1. Перечисленные симптомы объясняются: 1) вторичным амилоидозом; 2) старческим амилоидозом; 3) гиалинозом; 4) эндокринным амилоидозом; 5) фибри-ноидными изменениями.
+ + +10000*5***
2. Прижизненные методы морфологического исследования, которые можно применить для диагностики процесса: 1) пункционная биопсия почек; 2) биопсия прямой кишки при эндоскопии; 3) эксцизионная болезнь почек; 4) трепанобиопсия,- 5) биопсия при бронхоскопии.
+ + +11000*5***
3. Изменения в биоптате: 1) отложение амилоида в сосудах; 2) фибриноидный некроз стенок сосудов; 3) отложение амилоида в базальных мембранах эпителиальных структур; 4) гиалиноз стенок сосудов; 5) ожирение.
+ + + 10100*5***
Задача № 10.
У мужчины 36 лет, длительно страдавшего фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и умершего от острой постгеморрагической анемии вследствие легочного кровотечения, на вскрытии обнаружены увеличенные печень, почки, надпочечники, селезенка. Органы были плотной консистенции и на разрезе имели сальный вид.
1. Патологический процесс во внутренних органах: 1) гиалиноз; 2) старческий амилоидоз; 3) вторичный амилоидоз; 4) наследственный амилоидоз; 5) фибриноидный некроз.
+ + +00100*5***
2. Дополнительные гистохимические методы окраски препаратов, которые могут подтвердить диагноз 1) судан III; 2) осмиевая кислота; 3) конго-рот; 4) окраска на гликоген; 5)окраска на железо.
+ ++00100*5***
3.Локализация отложений белковых веществ:1) внутри клеток; 2) внеклеточно 3) в стенках сосудов; 4) по ходу ретикулиновых и коллагеновых волокон стромы органов; 5) на поверхности органов.
+ + +01110*5***
Задача № 11.
У больного 45 лет, страдающего хроническим остеомиелитом правой большеберцовой кости со свищами и постоянным выделением из них гноя, появились отеки, высокая протеинурия и цилиндрурия (проявления нефротического синдрома).
1. Данная клиническая картина объясняется: 1) сердечной недостаточностью; 2) ожирением; 3) истощением; 4) гиалинозом артериол почек; 5) амилоидозом почек.
+ + +00001*5***
2. Морфологические изменения, которые можно обнаружить при пункционной биопсии почек: 1) отложение амилоида в клубочках; 2) жировал дистрофия эпителия извитых канальцев; 3) гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев; 4) липоидоз стенок сосудов; 5) атеросклероз.
+ + +11100*5***
3. Вид амилоидоза: 1) первичный; 2) вторичный; 3) наследственный; 4) старческий; 5) эндокринный – АПУД-амилоид.
++ +01000*5***
Задача № 12.
У мужчины 50 лет, страдавшего общим ожирением, развились признаки легоч-но-сердечной недостаточности (синдром Пиквика).
1. Причины сердечной недостаточности: 1) ожирение сердца; 2) амилоидоз сосудов сердца; 3) увеличение сосудистой сети в жировой клетчатке и повышение нагрузки на сердце; 4) углеводная дистрофия кардиомиоцитов; 5) накопление в мышечных клетках цереброзидов.
+ + + 10100*5***
2. Изменения в сердце: 1) размеры сердца увеличены; 2) под эпикардом большое количество липоцитов; 3) жировая клетчатка проникает в строму миокарда; 4) кардиомиоциты атрофируются; 5) все перечисленное верно. + ++00001*5***
3. Каковы причины легочной недостаточности: 1) уменьшение объема легких; 2) высокое стояние диафрагмы; 3) гиалиноз сосудов легких; 4) накопление липидов в эпителии альвеол; 5) деформация бронхов.
+ + +11000*5***