ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. Этиология, патогенез, лечение.

-асептическое воспалительно-некротическое поражение поджнлудочной железы,развивающееся в результате ее ферментативного аутолизаЭтиология и патогенезвозникает как следствие повреждения ацинозных клеток поджелудочной железы или гиперсекреции панкреатического сока при затруднительном оттоке и гипертензии в протоках железы, — с последующим выходом активиро­ванных ферментов в интерстициальную ткань и аутолизом ее. Пусковые моменты: закрытая и открытая травма железы, расстройство кровообращения, экзогенные интоксикации и аллергические ре­акции.. Возможен также дуоденальнопанкреатический рефлюкс вследствие дуоденальной гипертензии. высока роль алимен­тарного фактора: переедание ,избыточное употребление жиров и углеводов", не достаток "белков

фермен­тативная теория патогенеза. активация собственных ферментов поджелудочной же­лезы и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отека и некроза (жирового, геморрагического, смешан­ного) являются основным звеном.

Этот процесс идет по типу цепной реакции и начинается с выделения из поврежденных клеток парен­химы железы цитокиназы, фосфолипазы А и тканевой липазы. Цитокиназа переводит трипсиноген в трипсин. Трипсин помимо прямого протеолитического эффекта активирует другие протеолитические ферменты — эластазу, коллагеназу и др., разрушающие соединительнотканные образования железы и стенки кровенос­ных сосудов. В результате возникают обширные кровоизлияния в железе и диффузные повреждения. Активирующаяся под дей­ствием трипсина калликреинкининовая система усиливает по­ражение сосудистого русла железы, что способствует прогрессированию деструктивного процесса. Попадание активных фер­ментов в сосудистое русло приводит к тяжелым сосудистым из­менениям как в самой железе, так и в других органах. Возни­кает сначала сужение, а затем расширение сосудов, замедление кровотока, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. некроз железы может идти двумя путями: 1. Жировой панкреонекроз, обусловленный патобиохимическим воздействием липолитической группы ферментов подже­лудочной железы 2. Геморрагический панкреонекроз, возникающий как результат патобиохимического воздействия протеолитической группы ферментов и вовлечения в процесс калликреин-кининовой системы. Встречаются как бы в «чистом» виде обе формы некроза, однако, нередким является вариант смешанных форм,.Общие изменения в организме обусловлены по­ступлением в кровь и лимфу большого количества панкреатиче­ских ферментов.в патогенезе острого панкреатита выделяют 4 основных взаимосвязанных процесса: липолиз, протеолиз, де­маркационное воспаление и панкреатогенная токсемия|. Лечение Все больные не только с установленным диагнозом, но и с подозрением на острый панкреатит должны быть экстренно^ госпитализированы. Разнообразие форм острого панкреатита, особенности течения болезни, сложность и своеобразие патоге­неза в различные периоды болезни требуют многообразной и гибкой лечебной тактики.

Помня о первичной асептичности заболевания, склонности его во многих случаях к абортивному течению, практической непредсказуемости в плане прогноза, возможности развития прогрессирующего панкреонекроза, лечение всегда следует на­чинать с активной консервативной терапии. Подавление ауто-лиза железы, предупреждение и борьба с панкреатогенной ток­семией-— основные цели этого лечения.

Комплекс консервативных лечебных мероприятий может стать окончательным методом, а при прогрессировании панк­реонекроза— методом предоперационной подготовки.

1. В первую очередь создается функциональный покой для: поджелудочной железы, что обеспечивается голоданием в тече­ние не менее 3—5 дней, назначением льда на надчревную область. Необходимо эффективно бороться с болевым синдро­мом, назначая аналгетики, включая промедол. Паранефральная новокаиновая блокада в настоящее время практически не при­меняется.

Предупреждение и устранение желчной и панкреатической: гипертензии достигается с помощью спазмолитиков (атропин,,папаверин, но-шпа, эуфилин), вводимых парентерально. Дляуменьшения проницаемости сосудистой стенки необходимо

назначить антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен).2. Антиферментная терапия.а) Лечение ингибиторами протеаз. В настоящее время ши­рокое применение имеют такие препараты, как контрикал, ца-лол, трасилол, гордокс, пантрипин и другие. Ингибиторы про­теаз эффективны при панкреонекрозе, а применение ударных доз достоверно снижает летальность от панкреатогенной токсе­мии. Эффективная разовая доза составляет 80000—160000 ЕД. В идеальных условиях эта доза должна вводиться в/венно, при панкреонекрозе 3—4 раза в день. При этом быстро сни­жается активность трипсина, эластазы, коллагеназы и каллик-реина. Терапия ингибиторами продолжается 3—5 дней. Чем раньше начинается их применение, тем выше эффективность.б) Лечение цитостатиками. Препараты этой группы (5-фтор-урацил, фторафур) подавляют экзокринную функцию подже-лудочной железы. 5-фторурацил вводится по 250—500 мг внут-ривенно в 500 мл 0,9% раствора поваренной соли один раз сутки в течение 2—3 дней. Цитостатик циклофосфан ингибиру-ет липолитическую группу ферментов, вводится в дозировке из расчета 1 мг/кг один раз в день на протяжении 7—10 дней,

3. Лечение панкреатогенной токсемии помимо антифермент-ной терапии включает: детоксикацию (водная нагрузка, уп­равляемая гемодилюция, форсированный диурез, гемо- и лим-фосорбция, плазмоферез); терапию гиповолемии и шока; кор­рекцию водно-электролитного баланса и КОС; парентеральное питание; лечение нарушений функций других органов и систем.

Вопрос №2

Рак щитовидной железы составляет 0,4-2,0% всех злокачествен­ных новообразований. Развивается в узловом зобе с нормальной или пониженной функцией (<<холодный» узел) и очень редко - в диф­фузном токсическом зобе. У 15-20% больных при гистологическом исследовании узлового зоба обнаруживают рак. Рак щитовидной железы наблюдается у женщин в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. К факторам, способствующим развитию рака, относят хронические воспалительные процессы, травмы, рентгеновское облу­чение области щитовидной железы, длительное лечение 1 1 или ти­реостатическими препаратами. Клиническая картина и диагностика. Характерно вне­запное появление одиночных или множественных узлов на шее или в увеличенной щитовидной железе (зоб). Существовавший ранее зоб или нормальная щитовидная железа быстро увеличиваются в размерах, в ней появляются узлы, нарастает ее плотность или изменяются контуры зоба. Железа становится бугристой; малоподвижной; пальпируются шей­ные и регионарные лимфатические узлы. При сдавлении возвратного нер­ва происходит изменение голоса, развиваются охриплость (парез голосо­вых связок), затруднение дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею).

Ранняя диагностика на основании только клинических симптомов часто невозможна. Поэтому при малейшем подозрении на наличие злокачественной опухоли следует выполнить У3И щитовидной железы и всей передне60ковой поверхности шеи. При обнаружении узлов опухоли с пониженной эхогенностью, неровными контурами, призна­ками инвазивного роста показана пункционная биопсия. Увеличенные регионарные лимфатические узлы также требуют верификации. Все подозрительные узлы должны быть подвергнуты прицельной пункции под контролем У3И. Ложноотрицательные результаты при этом отмечаются в 30% случаев. Отрицательный результат пункци­онной биопсии не позволяет исключить рак щитовидной железы. Сканирование щитовидной железы чаще выявляет «холодный» узел, в этом случае показана пункционная биопсия. Примерно у 5-10% больных выявляется повышенное накопление йода, характерное для фолликулярного рака и его метастазов.Для диагностики рака щитовидной железы используют ангиографию и лимфографию, при которых выявляется блокада лимфатических путей метастазами. Гормонами - маркерами рака щитовидной железы могут быть кальцитонин при медуллярном раке и тиреоглобулин ­при дифференцированном; для контроля за лечением определяют со­ответственно карциноэмбриональный и клеточный антигены.Л е ч е н и е. Основной метод лечения - хирургический. Показанием к операции является наличие диагностированной карциномы или по­дозрение на опухоль. Тип операции и ее объем зависят от гистоло­гического типа рака, его распространения и возраста пациента.

Тиреоидэктомия - удаление щитовидной железы - показана при всех формах рака независимо от распространения роста у пациентов старше 40 лет, при дифференцированной опухоли с распространением роста за пределы капсулы (ТЗ), при медуллярном и недифференци­рованном раке. Гемитиреоидэктомия и субтотальная резекция противоположной доли показаны при дифференцированном раке ТО-Т2 у пациентов моложе 40 лет. Паллиативная резекция щитовидной железы целесообразна для повышения эффективности паллиативной адъювантной терапии или с целью уменьшения риска осложнений, связанных с механическим давлением опухоли на окружающие ткани.

Регионарная лимфаденэктомия требуется при наличии увеличенных лимфатических узлов, при медуллярном раке, для определения стадии опухолевого процесса. Консервативное лечение: лучевую терапию проводят с использова­нием ¹³¹I или внешнего облучения. Возможна комбинация обоих ме­тодов. Применение ¹³¹I показано после тиреоидэктомии, при наличии не удаленных метастазов в лимфатических узлах или остатков ткани железы, а также при отдаленных метастазах (в легкие, кости). Гамма-терапия показана в случаях, когда метастазы опухоли не способны накапливать радиоактивные препараты йода, при одиночных метастазах (в кости или легкие), для усиления эффекта лечения радиоактивным йодом при большой опухоли и недифференцированном раке.Цитостатическая терапия находится в стадии клинических испы­таний. Лечение больных раком щитовидной железы в послеоперационном периоде должны проводить в тесном сотрудничестве хирург, онколог, радиолог, эндокринолог, врач поликлиники. Больные должны посто­янно находиться под их наблюдением для своевременного корригиро­вания возникающих нарушений, обнаружения рецидивов заболевания. Необходимые диагностические и лечебные мероприятия также должны быть своевременными. Во всех случаях после субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии показано лечение тиреоидными гормонами (подав­ление секреции ТТГ, являющегося специфическим фактором роста раковых клеток щитовидной железы, заместительная терапия).

Вопрос №3

Закрытые травмы черепа и головного мозгаКлассификация: по виду ранящего снаряда – пулевое, осколочное, стреловидное, шараки; по виду повреждений – непроникающее, проникающее; по хар-ру раневого канала – слепые, сквозные, касательные и рикошетные; по локализации – лобной, теменные, височные, затылочные, лобно-затылочные, парасагиттальные. Переломы черепа – дырчатые и оскольчатые; по хар-ру повреждения мозга – сотрясение, ушид, сдавление; по количеству ранений: одиночные и множественные. По воздействию различных факторов – механические, лучевые, химические, термические. По тяжести ранения – легкое, среднее, тяжелое, по тяжести состояния раненого – удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, терминальное. При сотрясении головного мозга с незначитель­ными клиническими проявлениями потеря сознания обычно кратковременная. У такого пострадавшего отме­чаются слабость, тошнота, шум в ушах. Выздоровление наступает через 5 — 10 сут. Сотрясение головного мозга с выраженными клиническими проявлениями обычно сопровождается более длительной потерей сознания (1 — 3 ч). После восстановления сознания отмечаются заторможенность, повторная рвота, угнетение рефлексов, характерна ретроградная амнезия. Срок лечения состав­ляет 3 —4 нед. Ушиб (контузия) головного мозга отличается от сотрясения наличием очаговых мозговых симптомов. Для легкого ушиба характерна асимметрия рефлексов или слабый парез конечностей. Ушиб средней тяжести сопровождается развитием параличей; возможны афазия, нарушение зрения, слуха. При тяжелом ушибе, кроме параличей, нарушаются дыхание, глотание, сердечная деятельность. Если ушиб мозга сочетается с субарахноидальным кровоизлиянием, то появляются клинические симптомы раздражения оболочек мозга (симптом Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка). Особо важное значение имеет своевременная диа­гностика нарастающего сдавления головного мозга, при котором требуется неотложная хирургиче­ская операция в интересах спасения жизни пострадав­шего. В полости черепа головной мозг сдавливается гематомой, которая обычно образуется над или под твердой мозговой оболочкой, смещенными костями свода черепа при вдавленных переломах, а также вследствие выраженного посттравматического оте­ка и набухания мозга. Выраженность клинических симптомов зависит от степени сдавления головного мозга. Для сдавления мозга характерна определенная дина­мика клинических проявлений. Сразу после травмы возможны потеря сознания и последующие симптомы сотрясения или ушиба головного мозга. Затем пострадав­ший приходит в сознание — наблюдается так называемый “светлый промежуток". Продолжительность его ишисит от интенсивности кровотечения: при артериальном внутричерепном кровотечении "светлый промежуток" короткий или его может вовсе не быть; при венозном кровотечении он продолжается несколько часов. Нарастание внутричерепной гематомы про­является усилением интенсивности головной боли, ко­торая становится очень сильной. Затем присоединяется рвота, появляется анизокория; больной становится вялым, заторможенным. Нарушение сознания прогрес­сирует вплоть до полной утраты. Характерны расшире­ние зрачка на стороне сдавления мозга, нарушение функции черепно-мозговых нервов. Особо следует под­черкнуть нарастающую брадикардию, наклон­ность к повышению артериального давле­ния. С увеличением внутричерепной гематомы нарастают мозговые симптомы, нарушаются дыхание и сердечная деятельность, что в конечном итоге приводит к смерти. Только срочная операция и удаление внутричерепной гематомы могут предотвратить летальный исход. Для МПП главная задача — обеспечение быстрейшей эваку­ации на этап квалифицированной помощи, где такую операцию можно выполнить. Важно вовремя диагности­ровать или хотя бы заподозрить нарастающее сдавление головного мозга. При повреждениях костей черепа различают пере­ломы свода или основания, а также сочетанные переломы свода и основания черепа (схема 12.3). Переломы могут быть в виде трещин кости, со смещением отломков в полость черепа — вдавленные переломы, а также оскольчатые переломы. Повреждения костей черепа обычно сочетаются с сотрясением или ушибом головного мозга, а для переломов основания черепа характерно истечение цереброспинальной жид­кости из ушного прохода и полости носа, кровоизлияние в клетчатку глазницы (кровоподтеки вокруг глаз— "очки"), иногца повреждение спинномозговых нервов: слухового, глазодвигательного, лицевого и др. Огнестрельные ранения черепа и головного мозга Огнестрельные ранения черепа наблюдаются в двух основных вариантах: непрони­кающие, при которых не повреждена твердая оболоч­ка головного мозга (в свою очередь делятся на ранения только мягких тканей головы и огнестрельные переломы костей черепа), и проникающие — с наруше­нием целости этой оболочки. Непроника­ющие ранения часто сопровождаются сотрясением или ушибом мозга, субарахноидальным кровоизлиянием вследствие воздействия силы бокового удара ранящего снаряда. Неповрежденная твердая оболочка головного мозга предохраняет мозг от проникновения гнойной инфекции в его ткань. В МПП и омедб диагноз проникающего ранения черепа ставится на основе клинических симптомов: 1) направление раневого канала в проекции голо­вного мозга при сопоставлении входного и выходного отверстий; 2) истечение из раны мозгового детрита; 3) общие симптомы повреждения мозга: потеря созна­ния, повторная мозговая рвота, расстройство дыхания; 4) очаговые симптомы поражения тех или иных участков мозга. Сдавление мозга внутричерепной гематомой прояв­ляется нарастающей головной болью, потерей сознания, рвотой, брадикардией, повышением артериального дав­ления, анизокорией с расширением зрачка на стороне поражения, гемипарезом на противоположной стороне. В первичной медицинской карточке, как и при закрытой травме мозга, необходимо отмечать состояние сознания у раненого во время осмотра в МПП для последующего сравнения с уровнем сознания по прибытии на следу­ющий этап медицинской эвакуации и обеспечения тем самым преемственности наблюдения и лечения. Для военно-полевых условий принята следующая градация состояния сознания у раненых: 1) сохраненное сознание; 2) спутанное сознание и гиперсомния при потере ориентировки во времени и пространстве; 3) прекоматозное состояние (сопор) — раненый без созна­ния, но реагирует на болевые раздражения; 4) мозговая кома — отсутствие сознания и реакции на болевые раздражения, исчезает корнеальный рефлекс; артериальное давление чаще повышено; пульс редкий, напряжен­ный. Мозговую кому следует отличать от предагональ-ного состояния, развившегося вследствие углубления травматического шока, при котором артериальное дав­ление резко снижено или не определяется, перифери­ческий пульс нитевидный или не определяется. В клиническом течении огнестрельных ранений черепа и головного мозга различают 5 периодов: 1) начальный (острый) период; 2) "период ранних реакций и осложнений; 3) период ликвидации ранних осложнений; 4) период поздних осложнений; 5) период отдаленных последствий. Первая и доврачебная помощь – ас.повязка, очищение полости рта от рвотных масс, вынос с поля боя, остановка кровотечения, первая врачебная – исправление давящей повязки или жгута, очищение дыхательных путей от рвотных масс, воздуховод при западении языка, трахеостомия, квалифицированния помощь – в омедб, омо – раненых разделяют на несколько групп: 1 – нуждающиеся в срочном оперативном вмешательстве (внутричерепная гематома, раненый с продолжающимся кровотечением и наличием асфиксии), 2 – агонирующие, 3 – все остальные (легкораненые). Специализированная помощь – лаб.анализы, осмотр нейрохирурга, ПХО ран черепа и гол.мозга, АБ.

Вопрос №4

Межреберная новокаиновая блокада. Техника и показания к применению Показания:осложненные и неосложненные переломы ребер больные после торакотомии. Межреберная блокада проводится следующим образом. Вкол иглы производится В соответствующем межреберье в области перелома ребра или по паравертебральной линии и вводится 2,0­ 3,0 мл 1-2 % раствора новокаина. При этом достигается обезбо­ливание зоны, иннервируемой данным нервом. Число блокированных межреберных нервов должно на I сегмент кверху и книзу превышать число сломанных ребер. Для пролонгированного эффекта рекомен­дуется добавить этиловый спирт из расчета 1: 10 (алкоголизация нерва).

Билет №5

Вопрос №1

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.являются следствием порталь­ной гипертензии. Нарушение кровотока по воротной вене воз­никает по разным причинам, самой, частой из которых является цирроз печени. В этом случае диагноз обычно не представляет затруднений. Во-первых, больной сам может указать на уже установленное в прошлом заболевание. Во-вторых, при отсут­ствии таких указаний, выявление сведений о перенесенном в прошлом инфекционном гепатите, малярии, алкоголизме де­лает возможность портальной гипертензии на почве цирроза весьма вероятной. В-третьих, характерным может быть вид больного: бледность и иктеричность кожи, увеличенный из-за асцита живот, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), увеличение печени, селезенки. Многолетнее злоупотребление алкоголем и внезапно возникшая многократная рвота кровью и мелена обычно отмечаются при варикозных венах пищевода на почве цирроза печени.

Лечениекровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блэкмора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей, для снижения портального давления внутривенно вводят питуитрин. Зонд Блэкмора состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочного содержимого и контроля за эффективностью гемостаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в об­ласти кардии. После этого в пи­щеводный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пи­щевода, сдавливая кровоточащие вены его дистального отдела и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контроли­руя путем аспирации содержи­мого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и т. п.), применяемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно.

При неэффективности консервативного лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств. Они на­правлены на остановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют чрезжелудочную перевязку рас­ширенных вен пищевода и кардии. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Прогноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с внутрипеченочной формой синдрома) достигает 50—75%.

Вопрос №2

Вопрос №3