Анемии вследствие острой кровопотери

В основном причиной этих анемий является массивное кровотечение из различных органов. Это наружные и внутренние травмы, включая хирургические операции, повреждающие достаточно крупные сосуды. Острые кровотечения, как правило, осложняют заболевания ЖКТ, легких, почек; достаточно часто они сопровождают акушерскую патологию. Острая кровопотеря возникает как осложнение геморрагических диатезов: гемофилия, болезнь Верльгофа, ДВС-синдром. Потеря ¼ общего объема крови за короткий период времени несет угрозу жизни больного и может иметь смертельный исход.

Основной проблемой острой кровопотери является гиповолемия, а не снижение числа эритроцитов и Hb в крови, и угрожающим жизни больного осложнением в этом случае становится гиповолемический шок, так как при этом компенсаторные механизмы, направленные на поддержание ОЦК (объем циркулирующей крови) не успевают срабатывать за короткий период времени.

Компенсация острой кровопотери проходит в три фазы.

1. Рефлекторная фаза компенсации. В первые 6-8 часов после острой кровопотери показатели красной крови не изменяются («скрытая анемия»), так как в связи с активацией симпатической нервной системы рефлекторно уменьшается емкость общего сосудистого русла, а из депо поступает обогащенная эритроцитами кровь.

2. Гидремическая фаза начинается к концу первых суток острой кровопотери. Падение системного артериального давления быстро ведет к поступлению интерстициальной жидкости в кровеносные сосуды, а уменьшение почечной перфузии - к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с последующей задержкой в организме натрия и воды. Восстанавливается первоначальный обьем кровяного русла, но в результате гемодилюции снижается показатель гематокрита.

3. Фаза костно-мозговой компенсации. Снижение числа эритроцитов и связанная с этим гипоксия ведет к избыточной продукции эритропоэтинов почками, активируется эритропоэз, и, соответственно ускоряется продукция и выход в кровь ретикулоцитов. Однако эта реакция требует времени. Через 4-5 дней после острой кровопотери ретикулоциты могут составлять 10-18% от общего числа эритроцитов. В случае внутреннего кровотечения железо эритроцитов может быть вновь использовано для гемопоэза. Что же касается наружного кровотечения, то в этом случае может возникнуть дефицит железа в организме из-за потери с эритроцитами Hb.

Анемия вследствие острой кровопотери обычно бывает нормохромной, нормоцитарной и регенераторной. Еще одной ее характерной чертой является мобилизация лейкоцитов и тромбоцитов из пристеночного костномозгового пула в общий кровоток под влиянием избытка катехоламинов и глюкокортикоидов; это приводит к тому, что сразу после кровопотери в крови отмечается лейкоцитоз и тромбоцитоз.

Анемии вследствие хронической кровопотери

Этот тип анемии вызван дисбалансом между уровнем эритроцитарной потери и регенераторными свойствами клеток-предшественниц эритропоэза в костном мозге в результате истощения резерва железа в организме. Хроническая кровопотеря всегда отягощается дефицитом железа в организме различной этиологии (дефицит в пище, пубертатный период, беременность, синдром мальабсорбции). Для нее характерны все черты ЖДА, однако для успешного лечения этой анемии необходимо найти источник кровопотери. Американский педиатр Уинтроб писал о том, что врач должен «уподобиться детективу» в поисках источника кровотечения. Первым шагом после обнаружения хронической кровопотери следует ее остановка, и затем заместительная терапия препаратами железа.

Эритроцитозы и эритремии

В противоположность анемиям, эритроцитозы и эритремии представлены группой заболеваний, при которых повышено содержание эритроцитов и Hb в периферической крови.

С одной стороны, все типы эритроцитозов могут быть классифицированы как физиологические и патологические; с другой стороны, как абсолютные и относительные, Что касается абсолютных форм, то для них свойственно усиление пролиферации и укорочение времени созревания эритрокариоцитов, что чаще всего сопровождается гиперплазией красного ростка костного мозга. Относительные эритроцитозы являются следствием обезвоживания организма, приводящего к гемоконцентрации. Обезвоживание организма может быть связано с ограничением поступления жидкости в организм извне или со значительной ее потерей (диарея, рвота, усиленное потение). Специфической чертой любого эритроцитоза является увеличение гематокрита.

Абсолютные эритроцитозы, в свою очередь, делятся на две группы: физиологические и патологические. В основе физиологических эритроцитозов лежит хроническая гипоксия, ведущая через почечный сенсор для кислорода к усиленной продукции эритроцитов. Примерами абсолютного физиологического эритроцитоза могут служить горная болезнь, хроническая легочная и сердечная недостаточности. Физиологические эритроцитозы являются выгодной компенсаторной реакцией, повышающей кислородную емкость крови через активацию системы эритропоэтинов.

В противоположность целесообразным и полезным для организма физиологическим эритроцитозам, патологические эритроцитозы в форме истинной полицитемии или эритремии имеют схожие показатели крови, но продукция эритроцитов костным мозгом при них является автономной и не подчинена внешнему запросу в виде гипоксии. Автономная продукция эритроцитов костным мозгом может стать следствием опухолевых процессов в костном мозге.

Истинные полицитемии могут иметь и наследственный характер. Таковыми является наследственный дефицит 2,3-ДФГ (2,3-дифосфоглицерата) в эритроцитах, который необходим для диссоциации в них оксигемоглобина. Снижение диссоциации оксигемоглобина ведет к гипоксии, которая и приводит к активации эритропоэза.