Особенности гематогенного туберкулёза легких
1) симметричное субкортикальное расположение очагов воспаления,
2) преобладание продуктивной воспалительной реакции,
3) сетчатый пневмосклероз,
4) хроническая эмфизема лёгких,
5) гипертония малого круга кровообращения с формированием легочного сердца,
6) очковые каверны при крупноочаговом туберкулёзе,
7) наличие внелёгочного очага-отсева.
Патоморфоз туберкулеза в современных условиях:
1) преимущественно страдают мужчины молодого и среднего возраста,
2) наиболее подвержены лица из асоциальных групп населения (бомжи, страдающие хроническим алкоголизмом, заключенные),
3) преобладание деструктивных форм вторичного легочного туберкулеза,
4) раннее и активное прогрессирование туберкулезного процесса с возникновением резко выраженной интоксикацией,
5) появление лекарственно устойчивых форм туберкулеза.
Лекция № 30. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- группа инфекционных заболеваний, характеризующаяся большой заразительностью, высокой летальностью, по отношению, к которой применяются международные карантинные ограничения.
Объем и характер ограничений регламентируется международными санитарными конвенциями (отсюда их принятое название – конвенционные болезни).
С 1971 г. термин «карантинные» заменен на «болезни, на которые распространяются международные медико-санитарные правила, принятые XXII сессией ВОЗ».
В соответствии с правилами ООН инфекции разделены на 2 группы:
1) болезни, на которые распространяются правила – чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа.
2) болезни, подлежащие международному надзору – сыпной и возвратный тифы, вирусный грипп, полиомиелит и малярия.
Остальные болезни из группы ООИ переданы под надзор государств – членов ООН.
Холера
- острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.
Возбудитель холеры – холерный вибрион (классический и Эль-Тор).
Источником инфекции является больной человек и вибрионоситель.
Путь заражения – энтеральный. Холерный вибрион проникает в ЖКТ с заражённой водой или пищевыми продуктами, частично погибает в кислой среде желудка. Сохранившиеся возбудители попадают в тонкую кишку, где интенсивно размножаются с выделением большого количества сильного экзотоксина – холерогена. Механизм действия холерогена связан с повреждением клеточных и сосудистых мембран.
Патологическая анатомия
Инкубационный период – 2-3 дня.
1 период – холерный энтерит. Клинически проявляется профузной диареей.
Слизистая оболочка тонкой кишки набухшая, отечная, полнокровная с гиперсекрецией бокаловидных клеток, множественными кровоизлияниями.
2 период – холерный гастроэнтерит. В клинике прогрессирует обезвоживание организма в связи с рвотой и диареей.
3 период – алгидный период. Наиболее яркими признаками являются обезвоживание с резким истощением организма. У умерших рано развивается трупное окоченение с характерной «позой гладиатора», Кожа сухая, морщинистая синюшная с багровым оттенком («рука прачки»). Лицо с глубоко запавшими полуоткрытыми глазами. Живот втянут. Серозные оболочки сухие, полнокровные с матовым оттенком. Тонкая кишка резко растянута бесцветным жидким содержимым типа рисового отвара. Слизистая оболочка желудка и тонкой кишки с признаками серозно-геморрагического воспаления. Желчный пузырь увеличен в размерах и содержит светлую водянистую желчь. Селезенка уменьшена в размерах, дряблая, в морщинистой капсуле.
Осложнения холеры
I. Специфические:
1) холерный тифоид (дифтеритический колит),
2) постхолерная уремия.
II. Неспецифические: пневмония, абсцесс, флегмона, рожа, сепсис.
Чума
- острое трансмиссивное инфекционное заболевание, характеризующееся геморрагическим синдромом с поражением кожи, лимфатических узлов и легких.
Возбудитель – Yersinia pestis.
Хозяева возбудителя – в основном, грызуны.
Механизмы передачи инфекции
1. В природных очагах:
а) трансмиссивный путь через укусы блох,
б) контактный - при снятии шкур с убитых больных животных,
в) алиментарный – при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса животных.
2. В антропонозных очагах – воздушно-капельный путь (от больного чумной пневмонией).
Инкубационный период до 6 суток.
В области входных ворот – чаще на коже рук, ног, шеи образуется папула, везикула или пустула с гнойно-геморрагическим экссудатом и большим количеством возбудителя (фликтена). При слиянии пустул образуются карбункулы с некрозом тканей, их отторжением и формированием кратерообразных язв.
Возбудитель распространяется лимфогенно и вызывает поражение лимфатических узлов с развитием в них серозно-геморрагического, затем – геморрагически-некротического, затем гнойного воспаления (первичный бубон).
Затем происходит гематогенная генерализация инфекции.
Клинико-морфологические формы чумы:
1) бубонная,
2) кожно-бубонная,
3) первично-лёгочная,
4) первично-септическая (без видимых входных ворот).
При патологоанатомическом исследовании трупа характерны:
- сухие мышцы трупа,
- гиперемированные серозные оболочки,
- «обрызганное кровью» сердце,
- увеличение селезёнки в 2 – 3 раза (септическая селезёнка),
- кровоизлияния в слизистых оболочках ЖКТ,
- со стороны ЦНС - энцефалит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.