Классификация инфаркта миокарда
1. По времени возникновения:
- острый,
- рецидивирующий (возникает в течение 4 недель после предыдущего),
- повторный (возникает через 4 недели после предыдущего).
2. По локализации
- передняя стенка левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковая перегородка,
- задняя стенка ЛЖ,
- боковая стенка ЛЖ,
- межжелудочковая перегородка,
- обширный.
3. По распространенности:
- субэндокардиальный, - интрамуральный,
- субэпикадиальный, - трансмуральный.
О с л о ж н е н и я и н ф а р к т а м и о к а р д а:
кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ЦВЗ)
- группа заболевания, характеризующихся острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза церебральных артерий и артериальной гипертонии.
Классификация ЦВЗ
1. Внутричерепные кровоизлияния – внутримозговые, субарахноидальные, смешанные.
2. Инфаркты головного мозга – ишемические, геморрагические, смешанные.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия –атеросклеротическая, гипертоническая.
Ишемическая энцефалопатия возникает в результате хронической ишемии на фоне атеросклероза магистральный артерий головы и характеризуется дистрофическими изменениями пирамидных клеток коры, грушевидных нейронов мозжечка и нейронов гиппокампа. В этих клетках отмечаются повреждения в виде коагуляционного некроза, эозинофилии цитоплазмы, пикноза ядер с последующим очаговым глиозом в очагах выпадения нервных клеток. При тяжелых формах наблюдается атрофия коры и белого вещества лобных, височных, теменных долей с микрогирией, появлением мелких кист при клинической картине деменции.
Гипертоническая энцефалопатия характеризуется поражением мелких артерий и артериол в виде склероза, гиалиноза или фибриноидного некроза их стенок с развитием очаговых повреждений нервной ткани (микрогеморрагий, мелких инфарктов и кист).
Оснащение лекции
Макропрепараты: инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, разрыв сердца, тромбоз коронарной артерии, инфаркт головного мозга, кровоизлияние в головной мозг, кисты в исходе инфаркта и кровоизлияния в головной мозг.
Микропрепараты: инфаркт миокарда (ишемическая, некротическая стадии), организация инфаркта миокарда, постинфарктный кардиосклероз, тромбоз коронарной артерии, инфаркт головного мозга, кровоизлияние в головной мозг (типа гематомы и инфильтрации).
Электронограммы: долипидная стадия атеросклероза,
очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
Лекция № 12. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. ПОРОКИ СЕРДЦА.
Ревматические болезни (РБ) – группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и сосудов при нарушении иммунологического гомеостаза организма.
К РБ относятся ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, прогрессирующий системный склероз, узелковый (нодозный) периартериит, дерматомиозит.
Этиология заболеваний не установлена. Общепринято, что этиологическим фактором развития ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы А.
В основе патогенеза РБ лежат иммунные реакции:
1) ГНТ – гуморальные реакции на антигены и экзоферменты стрептококка,
2) ГЗТ – нарушение клеточного звена иммунитета в виде скоплений клона лимфоидных клеток, сенсибилизированных к стрептококковым антигенам и аутоантителам,
3) аутоиммуные реакции, что обусловлено формированием стрептококковых антител, перекрёстно реагирующих с сарколеммальными антигенами миокарда, антигенами соединительной ткани клапанов сердца, гломерулярного аппарата почек.
В основе морфогенеза РБ лежит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.
Стадии системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани при РБ:
1. Мукоидное набухание.
2. Фибриноидные изменения.
3. Гранулематоз.
4. Ревматический склероз и гиалиноз.
5.
Схема № 5. Морфогенез РБ
Иммунопатология Системная прогрессирующая
Дезорганизации соединительной ткани
1. ГНТ - мукоидное набухание
- фибриноидное изменение
2. ГЗТ - гранулематоз
- склероз, гиалиноз
3. Аутоиммунные реакции