Учебно-методические разработки

для студентов ΙΙΙ курса

И в а н о в о

2 0 0 5

Материалы к лекционному курсу по патологической анатомии (часть I).

д.м.н. профессор Е.А. Конкина. – Иваново. – 2005 - 28 с.

Рекомендуется методической комиссией педиатрического факультета ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия МЗ РФ» в качестве учебно-методических разработок по патологической анатомии для студентов ΙΙΙ курса.

Лекция № 1. ВВЕДЕНИЕ В КУРС ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

1. Этапы развития патологической анатомии.

2. Содержание, задачи и методы исследования.

Уровни патоморфологического исследования:

1) организменный,

2) системный,

3) органный,

4) тканевой,

5) клеточный,

6) субклеточный (ультраструктурный),

7) молекулярный.

Методы патологической анатомии:

1) вскрытие (аутопсия, секция),

2) биопсия,

3) эксперимент.

Значение аутопсии:

1) диагностическое,

2) статистическое,

3) контроль за качеством диагностики,

4) противоэпидемическое,

5) научное,

6) учебное,

7) судебно-медицинское.

Биопсия

- прижизненное исследование органов и тканей с диагностической целью.

Значение биопсии:

1) диагностическое,

2) изучение динамики заболеваний,

3) оценка эффективности проводимой терапии,

4) научное,

5) учебное.

Виды биопсии

1. инцизионная,

2. пункционная,

3. аспирационная,

4. прицельная эндоскопическая,

5. трепанобиопсия.

Методы патоморфологического исследования:

1. гистологический;

2. гистохимический;

3. иммуногистохимический;

4. методы молекулярной биологии:

- проточная цитометрия,

- гибридизация in situ,

- полимеразная цепная реакция,

5. хромосомный анализ;

6. электронная микроскопия (сканирующая, трансмиссионная);

7. поляризационная микроскопия;

8. морфометрический анализ.

Макропрепараты общее ожирение, кахексия, гангрена нижней конечности, анэнцефалия, желчекаменная болезнь, кардиосклероз, цирроз печени.

Микропрепараты: кардиосклероз, цирроз печени, клеточный атипизм в опухоли,

жировая дистрофия, атрофический гастрит с энтеролизацией.

Электронограммы: деструкция митохондрий, начальные этапы тромбообразования (СЭМ).

Лекция № 2. ДИСТРОФИИ

- типовой патологический процесс, который возникает в результате нарушения обмена веществ и характеризуется накоплением в тканях продуктов обмена, изменённых как количественно, так и качественно.

Причины развития дистрофий

1. Нарушения ауторегуляции клеток с отсутствием или блокадой ферментных систем.

2. Нарушения в работе транспортных систем (крово- и лимфообращения).

3. Нарушения нервной и эндокринной регуляции.

Механизмы развития дистрофий (морфогенез)

1. Инфильтрация – проникновение в клетки продуктов обмена из крови и лимфы, накопление их в клетках в связи с недостаточностью ферментных систем (гиалиново-капельная дистрофия почек при гломерулонефрите, инфильтрация стенки сосудов липидами при атеросклерозе).

2. Декомпозиция – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества с накоплением продуктов нарушенного обмена (жировая дистрофия миокарда при гипоксии, фибриноидное набухание при ревматических болезнях).

3. Извращённый синтез – синтез в клетках и межклеточном веществе веществ, не встречающихся в норме (гликогенная инфильтрация эпителия узкого сегмента нефрона при сахарном диабете, амилоидоз)

4. Трансформация – превращение продуктов одного вида обмена в другой (жиров в углеводы и наоборот)

Классификация дистрофий

I. По типу нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

II. По локализации морфологических изменений: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные

III. По распространённости процесса: общие и местные.

IV. По происхождению: врождённые и приобретенные.

Паренхиматозные дистрофии:

1. Белковые дистрофии

- гиалиново-капельная дистрофия,

- гидропическая (синонимы: вакуольная, баллонная),

- роговая (гиперкератоз, лейкоплакия, врождённый ихтиоз).

2. Жировые дистрофии.

3. Углеводные (гликогенная инфильтрация почек).

Мукоидное набухание

- обратимый, поверхностный стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется накоплением ГАГ, повышением сосудистой проницаемости и плазморрагией, гидратацией, набуханием межуточного вещества и коллагеновых волокон.

Причины: инфекционно-аллергические факторы (ревматизм),

ангионевротический фактор (артериальная гипертония),

аутоиммунный (гломерулонефрит).

Локализация: сосуды, строма внутренних органов, особенно – эндокард, строма миокарда, ткани суставов.

Выявляется только микроскопически в виде очагов базофилии и метахромазии соединительной ткани.

Исходы: восстановление структуры тканей, фибриноидное набухание, некроз, склероз, гиалиноз.

Фибриноидное набухание

- стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон с образованием фибриноида.

Причины и локализация как у мукоидного набухания.

Микроскопически: бесструктурные коллагеновые волокна глыбчатого вида.

Исходы: некроз, склероз, гиалиноз.

Гиалиноз

- необратимый стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется образованием в соединительной ткани плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.

Морфогенез:

1) деструкция основного вещества и волокнистых соединительно.-тканных структур,

2) плазморрагия,

3) адсорбция белков плазмы с образованием белка - гиалина.