II. Патофизиология сердечно-сосудистой
Учебное пособие
Уфа 2016
УДК 616.8-092 (075.8)
ББК 53.4я73
О 20
Рецензенты:
Миннебаев, М.М.- д-р мед. наук, проф. каф. Общей патологии ГБОУ ВПО Казанского государственного медицинского университета;
Овсянников Виктор Григорьевич – д-р. мед. наук, профессор, зав. кафедрой Патофизиологии ГБОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.
Основы патофизиологии органов и систем:учебное пособие /сост. Д.А. Еникеев, Э.Н.Хисамов, Е.А. Нургалеева, Д.В. Срубилин, Г.А.Байбурина, В.И. Лехмус, Г.Г. Халитова, Е.Р.Фаршатова, Л.В.Нагаева, В.П.Головин –Уфа:изд.-во ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России,- 2015.- 120 с.
Учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей программой учебной дисциплины патофизиологии, в основу которых положены требования ФГОС ВО по направлению подготовки (специальности) 31.05.01 - Лечебное дело.
Учебное пособие составлено в форме вопросы-ответы и включает теоретическую информацию по патофизиологии крови, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, вы-делительной, эндокринной и нервной системам. Оснащено тестовыми заданиями с эталоном ответов.
Учебное пособие предназначено для самостоятельной внеаудиторной работы обучающихся по специальности 31.05.01 - Лечебное дело.
Рекомендовано Координационным научно-методическим советом и утверждено решением Редакционно-издательского совета ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России.
УДК 616.8-092 (075.8)
ББК 53.4я73
© ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России,- 2016.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение……………………………………………………….….4
I. Патофизиология системы крови. ……………….................6
1.1.Патофизиология эритрона…………………………..……….6
1.2.Патофизиология лейкона…………………………………....12
1.3.Патофизиология гемостаза……………………………….....16
II. Патофизиология сердечно-сосудистой
системы…………………………………………………… ……19
2.1. Сердечная недостаточность …………………………….....19
2.2. Артериальные гипертензии. ……………………….............28
2.3. Артериальные гипотензии………………………….............33
III.Патофизиология дыхательной системы ...……..............35
3.1. Дыхательная недостаточность………………………..........35
3.2. Периодическое дыхание………………………..…………..37
I. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Кровь (sanguis) - внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирует на повреждение тканей. Кровь - зеркало гомеостаза и исследование крови обязательно для любого больного, показатели сдвигов крови обладают наибольшей информативностью и играют большую роль в диагностике и прогнозе течения заболеваний.
Патофизиология эритрона
Патофизиология лейкона
Общие лейкоцитозы и лейкопении. Лейкоцитоз встречается чаще. Его причины - острое повреждение тканей - острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов - в этом случае лейкоцитоз является реактивным, как защитное приспособление и его уровень соответствует степени повреждения. Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения – бластомогенные лейкоцитозы, здесь нет защиты. Некоторые формы хронических лейкоцитозов бывают с очень большим колличеством лейкоцитов - 20-50 тыс в мл., а при бластомогении 5-1млн в мл. Лейкоцитозы наряду с патологическими, могут быть и физиологическими - у новорожденных, беременных, алиментарный, миогенный.
Механизмы лейкоцитоза - нейрогормональная регуляция, то есть симпатическая система увеличивает лейкоцитоз, и осуществляет перераспределение в кровеносном русле из маргинального (пристеночного) слоя в осевой кровоток, а парасимпатическая снижает. Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге. Виды патологических лейкоцитозов. Лейкоцитозы возникают в начальных периодах любых инфекций, острых воспалений, в распаде тканей, при экзо- и эндотоксических воздействиях, шоке, послеоперационных состояниях, острой постгеморрагической анемии. В патогенезе патологических лейкоцитозов выделяется 3 основных момента: а) непосредственная стимуляция токсинами костного мозга, б) стимуляция костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ, в) действие лейкопоэтинов (белки образующиеся в почках при распаде лейкоцитов).
Лейкопении также могут быть физиологическими: во время сна, длительного белкового голодания, при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы. Лейкопении - при ваготонии, при падении давления, при повышении аппетита, повышенной зябкости, выраженном красном дермографизме.
Патологическая лейкопения: развивается в разгар большинства вирусных заболеваний и брюшного тифа, при передозировке лекарственных препаратов, при спленомегалии (в норме селезенка продуцирует ингибиторы гемопоэза всех ростков, а все стимуляторы продуцируются в почках). Лейкопения - признак недостаточности кроветворения. Причины: острые вирусные инфекции - грипп, корь, краснуха, хронические бактериальные инфекции, радиация, лекарственные препараты - иммунодепрессанты, тяжелые поражения печени - гепатит, цирроз. Также лейкопения может быть при дефиците железа и витамина B12.
Механизмы лейкопении: 1) угнетение лейкопоэза, нарушения созревания и выхода в кровь, 2) повреждение в кровеносном русле - иммунными антителами, токсинами, 3) перераспределение - уход в ткани. Признаки дегенерации: 1) крупная токсогенная базофильная зернистость (коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов или токсичными продуктами); 2) вакуолизация цитоплазмы и ядра; 3) истощение зернистости в гранулоцитах, то есть клетки продуцируются токсически пораженным костным мозгом; 4) появление в цитоплазме телец Князькова - Деля, это остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты, чаще встречается у детей; 5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов; 6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных.
Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе, бывает и перераспределительный. Нейтропения отражает отсутствие реакции организма, является признаком повреждения, отражает угнетение гранулопоэза, но может быть и перераспределительной. Эозинофилия часто отражает аллергизацию организма, сопутствует при параз-итарных инвазиях. Эозинопения может являться признаком повреж-дения, но также отражает нормальную деятельность системы гипо-таламус-гипофиз-кора надпочечников, включение которой имеет место при стрессе. Лимфо-моноцитоз наиболее характерен при хронических инфекциях, снижение их количества может быть признаком иммуноде-фицита. Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком.
Лейкозы – опухоли, возникающие из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. Сегодня известно несколоко групп этиологических факторов: 1. Вирусы. Как правило, это РНК-содержащие вирусы, а также ДНК-содержащие вирусы, которые относятся к герпес-вирусам. 2.Химические канцерогенные вещества. Это химические растворители, инсектициды, нефтепродукты и др. Преимущественными вариантами лейкозов, возникающих под действием химических. канцерогенов, являются миеломоноцитарный, моноцитарные лейкозы, эритромиелоз и хронический миелолейкоз. Лейкозы у больных злокачественными новообразованиями, леченных цитостатиками, возникают в 500-1000 раз чаще, чем спонтанные. 3. Ионизирующая радиация.4. Генная патология. В качестве возможных факторов наследственной предрасположенности к лейкозам называют сниженную резистентность хромосом к действию мутагенных факторов, а также недостаточную активность ферментных систем репаративного синтеза нуклеиновых кислот.
Патогенез. Под действием канцерогенов трансформации подвергается одна гемопоэтическая клетка, из которой вскоре образуется (в процессе пролиферации) клон однотипных клеток. Важным условием, способствующим опухолевой трансформации клеток гемопоэтической ткани, является снижение активности антитрансформационных механизмов противоопухолевой защиты. Злокачественная трансформация клетки происходит в результате нарушения функции протоонкогенов и генов-супрессоров опухолевого роста. Мутации этих генов могут сопровождаться повышением пролиферативного потенциала клетки. Выделяют два основных механизма нарушения функции протоонкогенов лейкозных клеток: 1. Аберрации, приводящие к структурным изменениям протоонкогена и формированию гибридных генов. В результате происходят качественные изменения белков, приобретающих онкогенную активность. 2. Генетические перестройки, сопровождающиеся переносом протоонкогена в область генов иммуноглобулина или генов рецептора Т-лимфоцитов. Механизмом нарастания степени злокачественности является опухолевая прогрессия. Основные проявления опухолевой прогрессии при лейкозах: 1) трансформация лейкозов из моноклоновых в поликлоновые; 2) переход лейкозов от алейкемической формы в лейкемическую; 3) метастазирование лейкозных клеток во внекостномозговую гемопоэтическую ткань, а также вне органа гемопоэза; 4) угнетение нормальных ростков кроветворной такни с развитием анемии, тромбоцитопении, лейкопении; 5) снижение числа относительно дифференцированных опухолевых клеток и увеличение бластных их форм; 6) уменьшение ферментативной активности лейкозных клеток; 7) нарастание признаков клеточного атипизма; 8) формирование устойчивости к воздействию противоопухолевых агентов. Процесс опухолевой прогрессии является основой формирования атипического роста, обмена, функции и структуры лейкозных клеток. Классификация лейкозов. По морфологии лейкозных клеток лейкозы делят на: острые, при которых субстрат опухоли составляют молодые, так называемые бластные клетки (клетки 2, 3, 4 классов гемопоэза). Опухолевые клетки утрачивают способность к дифференцировке; хронические, при которых субстрат опухоли составляют созревающие и зрелые клетки. В зависимости от общего количества лейкоцитов и наличия бластных клеток в периферичекой крови выделяют четыре формы лейкоза: 1. Лейкемическая (число лейкоцитов более 50-80х109 в л), наличие большого количества бластов. 2. Сублейкемическая (число лейкоцитов выше нормы, но не более 50-80х109 в л), как правило, наличие большого количества бластов. 3. Лейкопеническая (число лейкоцитов ниже нормы), наличие бластов. 4. Алейкемическая (число лейкоцитов в пределах нормального диапазона), бластные клетки не обнаруживаются. В костном мозге наблюдается увеличение количества атипичных лейкоцитов, их бластных форм.
Патофизиология гемостаза
Нарушение свертываемости крови. В нормальных условиях свертывающие и антисвертывающие компоненты равновесны. Замедление свертывания крови – а) мало тромбоцитов или плазменных факторов, б) избыток антикоагулянтов (гепарин, антитромбин), в) активация фибринолитической системы. Результат – геморрагический синдром, геморрагический диатез. Некоторые причины кровоточивости:
1.Гемофилия А. Это наследственное заболевание, связанное половой Х-хромосой. Имеет место дефицит VIII фактора (антигемофильного фактора), нарушено образование тромбопластина. Реже встречаются гемофилия Б (недостаток IX фактора) и гемофилия С (недостаток Х фактора).
2. Тромбоцитопения. Возникает, когда нарушена выработка тромбоцитов (лейкозы, лучевая болезнь, симптомокомплекс Верльгофа) или разрушение тромбоцитов антителами.
3. Геморрагический синдром – при тромбоцитопении повышается проницаемость капилляров.
4.Кровоточивость, когда тромбоциты теряют способность прилипать к поверхности (адгезия) и прилипать друг к другу (агрегация).Тромб не образуется.
5.Гипопротромбинемия – синтез протромбина нарушен при поражении печени и авитаминозе К. Возможны спонтанные кровотечения.
6. Гипо- и афибриногенемия – нарушено образование фибрина (3 фаза) в печени или изменение структуры молекулы фибриногена, или интенсивный фибринолиз.
7.Дисфибриногенемия – нарушение процесса полимеризация фибрина (интоксикация, облучение, инфекции, повышение плазмина, который разрушает фибрин).
Ускорение свертывания крови. Причины: 1.Увеличение прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин).2. Падение активности антикоагулянтов (антитромбин, гепарин). 3. Торможение процесса фибринолиза. 4. Увеличение количества тромбоцитов (эритремия). Предтромботичесое состояние. Создается у больных ишемией сердца, гипертонией, ревматизмом, атеросклерозом, ожирением и с возрастом, когда для расщепления липидов много расходывается гепарин, что благоприятствует к тромбозу.
ДВС-синдром.ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Причины. Большой расход коагулянтов, затем их дефицит, а также недостаток антикоагулянтов, угнетение фибриолиза приводят к ДВС. Фибринолиз повышен при курении, алкоголизме, симпатикусе. ДВС не всегда ведет к тромбозу, оно компенсируется кининовой системой. Но при заболевании это равновесие может нарушаться. Генерализованные инфекции, сепсис, шок, травма, хирургические операции, уремия, терминальные состояния. Нарушение баланса при поступлении большого количества прокоагулянтов (нарушение агрегатного состояния крови).
1- фаза – гиперкоагуляции (нарушение циркуляции крови) осложнения до смертельного состояния.
2-фаза – гипокоагуляции (кровотечения не поддается лечению).
3- фаза – восстановительная.Редко, –нормализация гемостаза.
Стадии остановки кровотечения:
1)Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Прекращается кровотечение из капилляров артериол, венул. и временно из артерий и вен. Ход:
А) Повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов.
Б)Адгезия тромбоцитов к участку деэндотелизации.
В)Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов.
Г)Агрегация тромбоцитов.
Д)Образование гемостатической пробки.
2)Коагуляционный (вторичный)гемостаз. Гемостатическая (первичная) пробка сжимается (ретракция).
Временная пробка пропитывается фибрином, превращается в тромб при участии 13 плазменных факторов. Кровотечение прекращается окончательно.
Артериальные гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 - переходная зона, еще не гипертензия.
Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий: 1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма. Ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий) 2. Вторичные - симптоматические артериальные гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни: а) нефрогенная (почечная - 7-8 %), б) ренопривная (при удалении обеих почек), в) эндокринопатическая (надпочечниковая), г) неврогенная, д) гемодинамическая, е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью). По характеру повышения АД различают: а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом, развивается за счет повышения УО, б) систоло - диастолическую при увеличении и УО, и сопротивления кровотоку и в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца. По течению выделяют: а) транзиторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения, б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения), в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии, г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность, д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повышенного АД.
Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном, образуется ангиотензин-I также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента (АКФ) превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии
1.Почечная артериальная гипертензия: а) артериальная гипер-тензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, при воспалительных, дистрофичес-ких,б)при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется. в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями. В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях. Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции. г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке. д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+ и K+. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, отеки исчезают и АД нормализуется, при лечении аппараттом "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.
2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии: а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга – энцефа-лит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций). б) периферические – связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).
3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия: а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола; б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокорти-коидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоци-тома → повышение уровня норадреналина; в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия; г) при дискринии в период климакса.
4. Гемодинамическая артериальная гипертензия: а) при сниже-нии эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной; б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации крови из аорты в период диастолы; в) гипертензия при коарктации аорты связана с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, и с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации; г) сужение сонных, позвоночных или базилярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия; д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.
Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются: 1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса; 2. стадийность в развитии симптомов; 3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД; 4. отсутствие видимой причинной связи болезни с органическим поражением каких-либо органов или систем. Пусковой фактор ГБ - спазм артерий вследствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, инертного возбуждения, подкрепляющегося не специфическими раздражителями). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД. Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ. И есть еще одна теория - роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого: 1. повышается концентрация Na+ в клетке и снижается концентрация K+ и 2. увеличивается концентрация свободного Ca2+, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории - это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс - как условие для выявления патологии. Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы. В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме - депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень.Затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций. Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему, включая сосудо-двигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может быть усилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na+. Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям.
Таким образом, формируются порочные круги: 1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов; 2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга; 3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов. Стабильность и выраженность артерииальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов. Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие. Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным. В патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина.
Артериальные гипотензии
Гипотензии - понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт. ст.) или при снижении среднединамического АД ниже 75 (90/60:2=75). Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия рассматривается как гипотоническая болезнь - гипотензивный тип нейроциркуляторной дистонии. Предполагается, что в патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, это ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса. Течение и клиническое проявления первичной артериальной гипотензии не закономерны. Весной и летом чаще обострения, а так же после острых инфекционных заболеваний. Встречается заболевание чаще у женщин 31-40 лет. Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой недостаточности или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях, инфекциях (грипп, сыпной и брюшной тиф), отравлении различными ядами, при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков. Из островозникающих гипотензий наиболее важное место занимает шок – типовой фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Классификация шока: I. Ноцицептивные (болевые): А) экзогенные: 1. травматический; 2. операционный – недостаточность анестезии; 3. отморожения; 4. ожоги; 5. электрошок; Б) эндогенные: 1. кардиогенный (инфаркт миокарда); 2. перфорация язвы; 3. почечно-каменная болезнь; II. Гуморальные: 1. гемотрансфузионный; 2. анафилактический; 3. септический; Экспериментальные: инсулиновый, пептонный, адреналовый, гистаминовый. II. Психогенные: 1. отрицательные эмоции; 2. избыток положительных эмоций. Общим и наиболее существенным признаком для всех форм шока является остро наступающее уменьшение кровотока тканей с различным нарушением кровоснабжения клеток различных органов.
Обморок - внезапно развивающееся патологическое состояние характеризуется резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями, дискомфортом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания. Обморок может быть вызван действием факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, в конфликтной ситуации (психогенный обморок), болью (болевой обморок). Клинически обморок имеет три последовательные сменяющиеся стадии - предвестников, нарушение сознания и восстановительный период. Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больного нужно положить, опустить голову и приподнять ноги, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой. При необходимости дать подышать парами нашатырного спирта.
Периодическое дыхание
Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания. Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлянием патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния основных его функциональных свойств: возбудимости и лабильности. Глубокое снижение возбудимости и лабильности дыхательного центра может привести к появлению так называемых периодических или патологических типов дыхания. Это очень тяжелое, угрожающее состояние. Т.е. могут быть здоровые легкие, грудная клетка, плевра, дыхательные мышцы, а человек погибает от нарушения регуляции дыхания.
Патологические типы дыхания: I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при: 1) хроническом нефрите, 2) нефросклерозе, 3) уремии, 4) декомпенсации сердца, 5) тяжелой легочной недостаточности, 6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга, 7) печеночной недостаточности, 8) диабетической коме. Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.
II. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при: 1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях, 4) тепловом ударе и др. Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.
III. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т.н. феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается, а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.
IV. Дыхание Куссмауля – пред-смертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц. Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает: а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.
V. Агональное. Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза -