Неотложные состояния при сахарном диабете.

I. Кетоацидотическая кома– угрожающее жизни больных состояние, требую­щее неотложных терапевтических мероприятий.

Этиология.

1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулиноза­вимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая диаг­ностика такого диабета. В 1/3 случаев впервые диагноз сахарного диабета устанавливается в состоянии диабетического кетоацидоза или комы.

2. Стрессовые ситуации, резко повышающие потребность организма в инсулине; острые интеркурентные заболевания (инфекционные, гнойно-воспалительные); интоксикации различного генеза; хирур­гические вмешательства; физические и психические травмы; острые сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт).

3. Ошибки в организации инсулинотерапии: неправильный подбор и не­оправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным.

4. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболева­нию: нарушение диеты, употребление алкоголя; самовольное изме­нение дозы инсулина и таблетированных сахароснижающих препа­ратов, несистематическое их применение или вообще прекращение лечения.

5. Беременность, чаще вторая половина.

Клиническая картина.Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в сроки от 12-24 часов до нескольких суток, и характеризуется стадийностью.

1-я стадия – лёгкое кетоацидотическое состояние. Проявляется усугублением симптомов диабета – усилением полиурии и полидипсии, а также присоедине­нием симптомов интоксикации: вялости, апатии, повышенной сонливости, тош­ноты, иногда рвоты, головной боли, появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

2-я стадия - выраженное кетоацидотическое состояние. Клинически проявляет себя усугублением интоксикации: появлением многократной, иногда неукроти­мой, не приносящей облегчения рвоты, нарастанием сонливости, безучастности к окружающему (стадия оглушенности). Сознание может быть спутанным. Отмеча­ется сухость языка, кожи, слизистых оболочек. У части больных уже на этой ста­дии отмечаются абдоминальные расстройства (псевдоперитонит) – боли в животе различной интенсивности, напряжение мышц живота при пальпации, в рвотных массах может быть примесь изменённой под действием желудочного сока крови.

3-я стадия – тяжёлое кетоацидотическое состояние (прекома, диабетический сопор). Отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением состояния – больной реагирует только на сильные раздражители, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации, появлением токсического ды­хания (дыхание Куссмауля).

4-я стадия – собственно кома. Она может быть поверхностной. Выраженной, глубокой и терминальной. Сознание утрачено, дыхание шумное, глубокое. Резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, ощущаемый нередко на расстоянии. Лицо обычно бледное, иногда с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обез­воживания: сухость кожи, языка, губ, заострённость черт лица, снижение тонуса глазных яблок и мышц скелетной мускулатуры; частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигурия или анурия. Чувствитель­ность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены.

В клинической практике могут преобладать признаки поражения отдельных ор­ганов и систем: сердечно-сосудистой, почек, головного мозга и т.д.

В зависимости от этого выделяют 4 клинических варианта комы:

· кардиоваскулярный вариант;

· желудочно-кишечный;

· почечный;

· энцефалопатический.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы играет выраженная гипергликемия (20-40 ммоль/л и более), глюкозурия, гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное её подтверждение – ацетонурия.

Подтверждает диагноз кетоацидотической комы снижение рH крови до 7,2 и ниже.

Направления лечения при кетоацидотической коме:

1. Коррекция недостатка эндогенного инсулина в организме.

2. Улучшение обмена веществ.

3. Дезинтоксикационная терапия.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

· Придать устойчивое боковое положение для профилактики западения языка, аспирации, асфиксии.

· Оксигенотерапия для уменьшения гипоксии.

· Определить гликемию, глюкозурию, ацетонурию, используя индивидуаль­ный глюкометр, экспресс-глюкотест, диагностические по­лоски для экспресс-анализа мочи.

· Ввести хлорид натрия 0,45% в/в капельно 1 литр за первые 1-2 часа с це­лью регидратации.

· Ввести одномоментно 12 ЕД простого инсулина в/в (0,2-0,3 ЕД на 1 кг веса больного).

· Госпитализировать в эндокринологическое отделение.

Лечение.

1. Адекватная регидратация для стабилизации гемодинамики и устранения дефи­цита воды в организме.

2. Инсулинотерапия в режиме малых доз для плавной и постепенной нормализа­ции метаболизма.

3. Устранение кетоацидоза и электролитных расстройств.

4. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Профилактика или лечение очаговой инфекции.

Регидратацию осуществляют медленно, в общей сложности 3-5 литров жид­кости. Препаратом выбора является 0,9 % раствор хлорида натрия.

Борьба с инсулиновой недостаточностью предусматривает постоянную внут­ривенную инфузию инсулина короткого действия со скоростью 6 - 10 ЕД в час. Первоначальная доза инсулина повышается примерно в 2 раза – до 16-20 ЕД.

При гликемии 11-13 ммоль/л увеличивают интервалы между инъекциями ин­сулина до 2-3 часов, уменьшают дозу инсулина и осуществляют инфузию 5 % раствора глюкозы.

Для снижение рH крови до 7,15 вводится внутривенно 4 % раствор бикарбо­ната натрия.

Для борьбы с сердечно- сосудистой недостаточностью необходимо исполь­зо­вать вазотонические и кардиотонические препараты (кордиамин, сульфокам­фокаин, глюкокортикоиды).

Для профилактики генерализации инфекции используется введение антибио­тиков. Стимуляцию окислительных процессов обеспечивают внутри­венным введением 100 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой ки­слоты, применением оксигенотерапии.

II. Гиперосмолярная кома – своебразный и более редкий вариант ост­рого нарушения метаболизма при сахарном диабете. Её отличительные осо­бенности – очень высокая гипергликемия (превышающая 55 ммоль/л).

Этиология.

1. Интеркурентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной сто­роны, дегидратацию организма, а с другой - усугубляющиеотно­сительную инсулиновую недостаточность (инфекции, травмы, ожоги, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери, хирургические вмешательства).

2. Длительный приём тиазидовых и осмотических диуретиков, глюкокор­тикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, проведение гемо­диализа.

Клиническая картина.

Развивается ещё медленнее, чем кетоацидотическая кома – в течение 7-12 дней. Прекоматозный период характеризуется призна­ками декомпенсации са­харного диабета (полиурией, жаждой), но без диспепти­ческого синдрома, при­сущего кетоацидозу. Постепенно, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до сопора и комы. При осмотре: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, вва­лившиеся глаза, сниже­ние тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного то­нуса. Дыхание частое, поверхностное. Пульс частый, малого наполнения; арте­риальное давление резко снижено. Чаще возникает анурия. Наблюдается высо­кая лихорадка цен­трального генеза. Частое присутствие неврологической и психоневрологиче­ской симптоматики.

Диагностика.

Диагноз подтверждается высоким уровнем гликемии – 40-55 ммоль/л, при­знаками сгущения крови (полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повы­ше­ние показателя гематокрита), высокой осмолярностью плазмы.

Лечение.

На догоспитальном этапе возможна только симптоматическая терапия.

Регидратационные мероприятия начинают с введения гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия. В последующем вводят физиологический раствор хло­рида натрия с добавлением 3 - 8 граммов калия хлорида в сутки. Применение ма­лых доз инсулина короткого действия.

Другие лечебные мероприятия – терапия коллапса, профилактика тромбозов, ан­тибактериальная терапия.

III. Гиперлактацидемическая кома- развивается вследствие накопления в крови избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.

Он может возникать при заболеваниях, сопровождающихся тканевой гипок­сией.

Предраспологающие факторы - чрезмерная физическая нагрузка, пнев­мония, заболевания сердца, лёгких, печени.

Клиническая картина.

Кома развивается быстрее, кетоацидотическая, в течение нескольких часов. Больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в жи­воте. Потере сознания предшествует нередко возбуждение, бред. При осмотре признаки дегидратации не выявляются. Дыхание типа Куссмауля, частый пульс, артериальное давление резко снижается. Диурез уменьшается до анурии. Запах ацетона отсутствует.

Диагностика.

Значительное увеличение содержания лактата, снижение рH крови.

Лечение.

Больные нуждаются в экстремальной госпитализации. Вводится 4 % раствор би­карбоната натрия под контролем рH крови. Для коррекции углеводных наруше­ний используется инсулин короткого действия внутримышечно по 4-8 ЕД каждые 2-3 часа. Показано применение 5 %-ного раствора глюкозы, метиленового синего 1 % раствор. В тяжёлых случаях применяется перитонеальный диализ или гемо­диализ.

IV. Гипогликемическая кома – крайнее проявление гипогликемического состоя­ния, а в далеко зашедших случаях приводит к декортикации и даже децеребрации.

Этиология.

Часто у больных сахарным диабетом, получающих лечение инсулином, но может возникнуть при приёме таблетированных препаратов.