Синдром слабости синоатриального узла
Различают первичный и вторичный СССУ. Первичный (“истинный”) СССУ развивается в результате органического повреждения СА-узла у больных ИБС, ИМ, миокардитом, кардиомиопатией, а также при выраженной интоксикации сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально-обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Вторичный СССУ характеризуется снижением функции СА-узла, обусловленным выраженным нарушением вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (“вагусный” СССУ).
У больных СССУ наблюдается стойкая синусовая брадикардия. При пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма - СА-узла - создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. Возникают несинусовые эктопические ритмы: предсердные, из АВ-соединения, фибрилляция и трепетание предсердий. Нередко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА-узла к предсердиям - синоатриальная блокада. Для больных с СССУ характерно чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (синдром тахикардии-брадикардии).
Жалобы больных чаще связаны с недостаточностью мозгового кровообращения: периодически возникающие головокружения, кратковременная потеря сознания (синкопе), особенно при быстрой перемене положения тела. В тяжелых случаях могут возникнуть приступы Морганьи–Адамса–Стокса с внезапной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Возникновение пароксизмов наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий сопровождается ощущением сердцебиений. Снижение систолической функции ЛЖ проявляется субъективными и объективными симптомами СН.
ЭКГ-признаки: 1. Стойкая синусовая брадикардия. 2. Пароксизмы эктопических ритмов (в виде суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий). 3. Наличие СА-блокады. 4. Синдром тахикардии–брадикардии (возникновение на фоне синусовой брадикардии приступов суправентрикулярных тахиаритмий). Наиболее полная диагностическая информация о нарушениях функции СА-узла у больных СССУ может быть получена только при применении дополнительных методов исследования: длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру; пробы с дозированной физической нагрузкой; фармакологических проб; внутрисердечного ЭФИ; чреспищеводной электрической стимуляции предсердий (ЧПЭС).
Холтеровское мониторирование ЭКГ дает возможность выявить практически все возможные нарушения ритма и проводимости, характерные для СССУ (синусовую брадикардию, преходящие СА-блокады, короткие эпизоды наджелудочковой тахикардии, медленные замещающие ритмы и комплексы, миграцию суправентрикулярного водителя ритма). Результаты мониторирования ЭКГ помогают получить объективное подтверждение диагноза СССУ. Пробы с дозированной физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия) и фармакологические пробы позволяют уточнить, связана ли синусовая брадикардия и другие проявления дисфункции СА-узла с повышением тонуса блуждающего нерва (вторичный СССУ) или имеются органические изменения СА-узла (первичный СССУ).
У больных с первичным СССУ ЧСС на фоне физической нагрузки, сопровождающейсязначительной активацией САС, возрастает менее чем на 15–20% по сравнению с исходной величиной. У пациентов с вторичным СССУ физическая нагрузка приводит к значительному увеличению ЧСС. Подобный результат может быть получен при внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора атропина. При первичном СССУ после введения атропина ЧСС возрастает не более чем на 8–10 уд. в минуту, тогда как у пациентов с вторичным (“вагусным”) СССУ, так же как и у здоровых лиц, ЧСС возрастает не менее чем на 25–30% по сравнению с исходным уровнем.
Внутрисердечное ЭФИ или ЧПЭС дает точное количественное представление о функциональном состоянии СА-узла. В клинике чаще используют метод ЧПЭС. При помощи электрода, установленного в пищеводе на уровне ЛП, проводят электрическую стимуляцию сердца. Вначале искусственный ритм, навязанный сердцу электрокардиостимулятором (ЭКС), на 5–10 уд. в минуту превышает исходный собственный синусовый ритм. Стимуляцию проводят в течение 1–2 минуту. Затем постепенно ступенеобразно каждые 3–5 минуту повышают частоту искусственных стимулов, доводя ЧСС до 150–170 в минуту. После этого отключают ЭКС и измеряют время, в течение которого происходит восстановление функции СА-узла (СА-узла > ВВФСУ), которое соответствует первому возбуждению предсердий - первому зубцу Р.
Обычно при увеличении СА-узла > ВВФСУ исследование повторяют через 5 минуту после внутривенного введения 1,0 мл 0,1% раствора атропина. При вторичном СССУ (“вагусном”) введение атропина приводит к нормализации СА-узла > ВВФСУ и увеличению ЧСС, что доказывает экстракардиальную причину дисфункции СА-узла. При наличии органических изменений СА-узла СА-узла > ВВФСУ после введения атропина практически не изменяется (первичный СССУ).
Чувствительность описанного критерия диагностики СССУ (СА-узла > ВВФСУ) колеблется в пределах 50-60%, хотя специфичность достигает 95%. В связи с этим для оценки степени угнетения автоматизма СА-узла используют и другие количественные показатели, получаемые при проведении ЧПЭС или внутрисердечного ЭФИ.