Свободноживущие амебы – паразиты человека.
Некоторую опасность представляют свободноживущие амебы из группы Limax – представители родов Naegleria и Acantamoeba.
Систематическое положение: класс Sarcodina, отряд Amoebina.
Эти простейшие являются обычными обитателями водоемов, достаточно прогреваемых солнцем. Эктоплазма акантамеб образует многочисленные тонкие заостренные псевдоподии (acantos - шип). В цистах акантамебы принимают звездчатую форму. Неглерии характеризуются округлой формой и присутствием жгутиковой стадии в жизненном цикле.
Амебы чаще всего поражают людей с ослабленным иммунитетом, в том числе ВИЧ – инфицированных. Простейшие попадают в организм человека во время купания. У людей с мягкими контактными линзами амебы “приживаются” под линзами и изъязвляют роговицу глаза. При глазной форме заболевания опасности для жизни, как правило, нет. В ряде случаев эти амебы могут проникать по обонятельному нерву в головной мозг и вызывать менингит, который чрезвычайно опасен. Случаев самопроизвольного излечения не описано и поражение мозга заканчивалось чаще всего смертью через 2-7 дней после появления симптомов. Известна и кожная форма заболевания. Впервые акантамебиаз у человека зарегистрирован в Новой Гвинее в 1965 году. Наибольшее число случаев отмечено в США.
Лямблии (Lamblia (=Giardia) intestinalis)
Систематическое положение: класс Mastigophora, подкласс Zoomastigina, отряд Diplomonadida.
Лямблии (по зарубежной номенклатуре – жиардии) паразитируют в верхнем отделе тонкой кишки человека. У животных описаны другие виды лямблий, которые могут быть патогенными для своих хозяев. Самостоятельность этих видов и патогенность их для человека не выяснена.
Лямблия имеет двусторонне-симметричное грушевидное тело длиной до 10-20 мкм, в котором заметны два ядра и парабазальные тела. Органеллами движения служат 8 жгутиков. Населяя пространства между ворсинками кишки, лямблии прикрепляются к эпителию с помощью большого присасывательного диска. Размножаются паразиты простым продольным делением. Опускаясь в нижние отделы кишечника, лямблии инцистируются. Цисты этих простейших могут сохраняться в окружающей среде до 3 месяцев и остаются жизнеспособными даже при хлорировании воды. Заражение человека происходит чаще алиментарным путем - с водой, содержащей цисты паразита. В кишечнике из цисты выходят две лямблии.
Естественный уровень заражения людей довольно высокий и только у 0,1-2% зараженных наблюдаются симптомы лямблиоза - расстройство функций тонкого кишечника. Из-за раздражения лямблиями нервных окончаний кишечных ворсинок происходит спазм мускулатуры кишки. Нарушается также процессы пристеночного переваривания и всасывания. Чаще всего болеют дети 3-12 лет. Диагноз лямблиоза подтверждается нахождением в фекалиях цист паразита. Распространены лямблии повсеместно. Профилактика лямблиоза заключается в кипячении воды, используемой в пищевых и гигиенических целях.
Трипаносомы (Trypanosoma).
Систематическое положение: класс Mastigophora, подкласс Zoomastigina, отряд Kinetoplastida.
Трипаносомы – внеклеточные и внутриклеточные паразиты животных и человека. Типичная трипаносома имеет веретенообразное тело и достигает 40 мкм в длину. Органеллой движения служит жгутик, который тянется вдоль тела, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану. Эта форма живет в крови своих хозяев. У некоторых видов жгутиковая форма может превращаться в округлую безжгутиковую (лейшманиальную) форму размером 15-25 мкм. Превращение происходит по мере развития иммунитета у хозяина. Лейшманиальная стадия паразитирует обычно внутри клеток.
Трипаносомы размножаются бесполым путем – продольным делением. Заражение людей и животных происходит чаще всего при укусе переносчика – кровососущего насекомого (трансмиссивное заражение). Иногда возбудители передаются половым путем. Морфологические различия между отдельными видами трипаносом очень незначительны. Особое значение имеют следующие виды.
Виды Т. gambiense и T. rhodesiense в странах Африки у человека вызывают сонную болезнь (африканский трипаносомоз). Гамбийская форма распространена во многих странах Западной и центральной Африки, родезийская – в Уганде, Танзании, Замбии. Переносчиками этих трипаносом служат кровососущие мухи це-це. Паразиты передаются человеку либо от больного человека (первый вид), либо от диких и домашних копытных (второй вид). Сначала трипаносомы размножаются в коже в месте укуса мухи, затем в течение 1-2 недель паразиты появляются в крови и в спиномозговой жидкости. К этому времени появляется лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы и селезенка. Далее наблюдаются нервные явления, сонливость. В отсутствие своевременного лечения для человека эта болезнь оканчивается, как правило, смертью. Иногда болезнь протекает в стертой форме и заканчивается паразитоносительством. У копытных животных трипаносомоз, вызываемый этими видами, протекает практически бессимптомно.
В Африке в крови крупного рогатого скота паразитирует T. brucei, которая вызывает лихорадку, называемую «нагана». Передается возбудитель мухами-жигалками. К этому заболеванию восприимчивы все виды домашних и лабораторных животных.
В странах Азии, в том числе в Казахстане, Узбекистане, Туркмениисреди диких и домашних животных распространено заболевание «сурра», возбудителем которого служит T. evansi. Основные симптомы - лихорадка, отеки слизистых оболочек, анемия, увеличение лимфатических узлов. Передается этот паразит слепнями, комарами и мухами-жигалками. Хищные животные могут заразиться алиментарным путем при поедании трупов инвазированных животных.
В странах с теплым климатом среди лошадей распространена так называемая «случная болезнь» или «дурина», которую вызывает T. equiperdum. Заболевание передается при половых контактах. У больных лошадей наблюдается депигментация кожи, параличи губ, ушей, крупа. В связи с отсутствием переносчика случная болезнь может передаваться и в северных регионах, поэтому перевозки лошадей должны быть под строгим ветеринарным контролем.
Возбудителем американского трипаносомоза - болезни Чагаса (Шагаса) – служит T. cruzi. Заболевание распространено в Латинской и Южной Америке. Этот вид способен паразитировать у многих домашних и диких млекопитающих а также у человека. Переносчиками трипаносом служат крупные триатомовые клопы. Насекомые нападают ночью на животных и спящих людей, прокалывая кожу на губах и веках. За это клопов называют поцелуйными. После кровососания клопы помещают на ранку свои экскременты, содержащие трипаносом. Место укуса при этом начинает сильно чесаться и человек втирает экскременты насекомого в ранку. Сначала простейшие обитают в плазме крови, но по мере развития иммунитета они переходят к внутриклеточному паразитированию в мускульных клетках сердца. У зараженного человека начинается постоянная лихорадка, увеличивается печень, селезенка и лимфатические узлы, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. В хронической стадии болезнь протекает чаще без характерных симптомов – появляется одышка, тахикардия и боли в сердце. Болезнь очень плохо поддается лечению, особенно в хронической стадии. Клопы заражаются при питании кровью на больных животных или людях. Через 2-4 недели инвазионные трипаносомы появляются в фекалиях насекомых. Установлено, что T. cruzi при переходе к внутриклеточному существованию "атакуют" клетки раковых опухолей, тормозя их рост.
Для диагностики трипаносомных заболеваний исследуется кровь, в которой обнаруживаются простейшие.
Профилактика трипаносомозов человека и животных заключается в первую очередь в защите от насекомых-переносчиков трипаносом, а также в уничтожении переносчиков. Необходимо также выявлять и лечить больных.
Лейшмании (Leishmania).
Систематическое положение: класс Mastigophora, подкласс Zoomastigina, отряд Kinetoplastida.
Паразиты позвоночных животных, которые переносятся насекомыми – москитами рода Phlebotomus (трансмиссивное заражение). Простейшие существуют в двух формах: амастигота и промастигота (лептомонада).
Амастигота – безжгутиковая стадия – внутриклеточный паразит различных млекопитающих имеет округлое тело размером 2-5 мкм. Органеллы движения отсутствуют. На окрашенных препаратах внутри амастиготы заметны ядро и кинетопласт. Эта стадия живет внутри фагоцитирующих клеток (макрофагов), которые «заглатывают» амастигот, но лизировать их не могут. Амастиготы размножаются в клетке, которая со временем разрушается, а «выпавших» из погибшей клетки паразитов поглощают другие фагоциты. Москиты во время кровососания на больных животных и людях заглатывают так же и амастигот. В течение суток в кишечнике москита амастиготы трансформируются в промастигот (лептомонад). Тело паразита вытягивается и достигает 10-20 мкм в длину; появляется жгутик, обеспечивающий высокую степень подвижности. Размножаются промастиготы в кишечнике переносчика продольным делением. Через 4-5 дней простейшие мигрируют в преджелудок москита, а еще через 4-5 дней – в глотку. При следующем питании насекомого на хозяине промастиготы попадают в организм млекопитающего, где превращаются в амастиготную форму. Лейшмании цист не образуют. Насчитывается несколько видов лейшманий, наиболее известными из которых являются Leishmania tropica и L. Donovani, образующие ряд подвидов.
Вид L. tropica является возбудителем кожного лейшманиоза у млекопитающих и человека (пендинская язва, болезнь Боровского). При этом на месте укуса москита (как правило, на открытых частях тела) образуется большая и долго незаживающая язва. Для жизни опасности эта болезнь не представляет. Распространение: юг Европы, Азия (в том числе среднеазиатская часть СНГ), Центральная Америка.
Различают антропонозный и зоонозный кожный лейшманиоз. Первая разновидность распространена в основном, в городах, вторая – в сельских местностях.
Источником распространения возбудителей антропонозного лейшманиоза служат больные люди. Поражаются так же и собаки, хотя эпидемиологическая роль их не выяснена. При этой форме лейшманиоза первые проявления наступают через 2-8 месяцев после заражения, и болезнь может тянуться десятилетиями.
При зоонозном лейшманиозе источником заражения служат различные мелкие млекопитающие, чаще всего грызуны, живущие колониями. Основными природным резервуарами лейшманий этой формы являются большие и краснохвостые песчанки, зараженность которых местами достигает 100%. При зоонозном лейшманиозе инкубационный период не превышает 2 месяцев, и болезнь заканчивается к 3-6 месяцу.
Возбудителем висцерального лейшманиоза человека (кала-азар) и животных служит L. donovani. Заболевают чаще всего дети. Болезнь проявляется бледностью, снижением аппетита. Затем начинается неправильная лихорадка с 2-3 пиками в течение суток. К 3-6 месяцу болезни сильно увеличивается селезенка, печень и лимфатические узлы. Развивается анемия. Без лечения кала-азар продолжается 1,5-3 года может закончиться смертью больного. При своевременном лечении, как правило, наступает выздоровление. Природным резервуаром служат, в основном, собаки, а так же крысы и суслики. У животных поражается кроме внутренних органов так же и кожа, что повышает вероятность заражения москитов. Подвиды L. donovani распространены в разных частях земного шара - в странах Южной Европы, Африки, на Ближнем Востоке, в Средней Азии (в том числе и в СНГ), в Китае, Индии, а так же в странах Южной Америки.
Диагностика основана на изучении окрашенных препаратов мазков из язвы (кожный лейшманиоз) или мазка из селезенки, печени или костного мозга (висцеральный лейшманиоз).
Основной мерой профилактики лейшманиозов является борьба с москитами-переносчиками и животными-резервуарами заболевания (грызуны, собаки). Необходимо также выявлять и лечить заболевших.
Трихомонады (Trichomonas).
Систематическое положение: класс Mastigophora, подкласс Zoomastigina, отряд Trichomonadida.
Трихомонады имеют округлое, грушевидное или слабо вытянутое тело длиной 5-40 мкм. Органеллами движения служат несколько жгутиков. Один из которыхобразует ундулирующую мембрану. Через все тело проходит аксостиль – опорная органелла, которая оканчивается шипом. Размножаются трихомонады продольным делением. Эти простейшие населяют в основном пищеварительную систему животных. Несколько видов паразитируют в мочеполовой системе.
Трихомонада мочеполовая (T. vaginalis) паразитирует у человека, встречаясь с одинаковой частотой у женщин и у мужчин. Трихомонады передаются при половом контакте. Они вызывают болезнь – трихомониаз, который проявляется чаще всего воспалением слизистых оболочек половых органов. Следует сказать, что человек редко заражается только трихомонадами. Обычно регистрируется комплексное заражение трихомонозом, уреаплазмозом, хламидиозом, гонореей и др. Лечение таких «букетов» затруднено из-за того, что трихомонады могут фагоцитировать гонококков и хламидий, где они не подвергаются воздействию антибиотиков и продолжают паразитировать в организме человека даже после курса лечения.
Вид T. foetus – паразит мочеполовой системы крупного рогатого скота. Симптомы - ранние аборты, яловость, снижение удоя. У быков отмечается импотенция.
Кишечная трихомонада (T. hominis) обитает в кишечнике человека. В тропических странах случаются вспышки кишечного трихомониаза, который сопровождается диареей. Паразиты передаются через воду. Ряд видов трихомонад обитают в кишечнике различных животных (в том числе и сельскохозяйственных), однако патогенность их не доказана.
Диагностика всех трихомонозов производится в основном микроскопическими методами.
Профилактика мочеполового трихомоноза состоит в возможно раннем и полном выявлении и лечении инвазированных и их партнеров. В женских консультациях, родильных домах должны соблюдаться меры, исключающие возможность внутрибольничного распространения трихомоноза. Профилактика коровьего трихомоноза заключается также в выявлении больных животных и применении искусственного осеменения.
1.2. Тип Споровики (Sporozoa)
Малярийные плазмодии человека (Plasmodium).
Систематическое положение: отряд гемоспоридии (Haemosporidia).
Плазмодии служат возбудителями малярии – одного из самых распространенных заболеваний на Земле. Эти простейшие являются внутриклеточными паразитами. На разных этапах развития размеры их колеблются от 2 до 60 мкм. Кровяные споровики имеют сложный цикл развития со сменой хозяев без выхода наружу. Малярия передается трансмиссивно путем специфической инокуляции. Переносчиками и окончательными хозяевами паразитов служат малярийные комары рода Anopheles, которых насчитывается около 80 видов. Во время питания самка комара всасывает вместе с кровью больного человека незрелые половые клетки – микро- и макрогаметоциты. В кишечнике насекомого эти клетки созревают, происходит их слияние (оплодотворение) с образованием оокинеты – подвижной зиготы. Оокинета покидает просвет кишечника и располагается снаружи кишки, где из нее образуется ооциста,в которой происходит спорогония (первое деление зиготы является редукционным, т. е. мейозом). В результате образуется множество гаплоидных спорозоитов, мигрирующих по гемолимфе в слюнные железы комара. Во время последующего питания насекомого вместе со слюной в кровь человека попадают и спорозоиты, которые проникают в клетки печени и там размножаются путем шизогонии. В результате множественного деления образуются десятки тысяч экзоэритроцитарных (тканевых) мерозоитов, которые после созревания и разрушения клетки печени попадают в кровь, где проникают эритроциты. При этом большая часть паразитов погибает из-за воздействия факторов неспецифического иммунитета. Процесс заражения эритроцита длится около 30 секунд. Сначала в эритроците молодой плазмодий принимает форму кольца, затем становится амебовидным. Паразит начинает размножается путем шизогонии, в результате чего образуются 8-24 мерозоитов, которые выходят из эритроцита и заражают здоровые клетки. Эритроцитарная шизогония у каждого вида плазмодиев длятся строго определенное время. Вместе с мерозоитами из эритроцита в плазму крови попадают гемоглобин, а также продукты метаболизма паразитов, что служит причиной возникновения у человека приступа лихорадки. После нескольких подобных шизогоний мерозоиты, проникшие в эритроциты, растут, но не делятся, образуя микро- и макрогаметоциты, которые могут сохраняться в крови людей некоторое время (при тропической малярии - до несколько недель). Если такие клетки попадут в организм комара, то цикл замкнется. Таким образом, комар является основным (окончательным, дефинитивным) хозяином, так как в его организме происходит половое размножение, а человек, в клетках которого паразит размножается бесполым путем - промежуточным.
У человека паразитируют 4 вида плазмодиев:
Возбудитель трехдневной малярии (P. vivax). Трехдневная малярия распространена на всех континентах. Это самый пластичный в экологическом плане вид – развитие в комаре происходит при температуре от 16 до 35°С в течение 7-45 суток. У человека в печени развитие экзоэритроцитарных шизонтов длится 8 суток, развитие в эритроцитах – 48 часов. В периферической крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии паразита. В печени человека некоторые спорозоиты, попавшие из комара, способны находиться без развития до нескольких месяцев (брадиспорозоиты), в отличие от тахиспорозоитов – они развиваются быстро. Такое разделение спорозоитов – эволюционное приспособление паразита. При укусе инвазированным комаром человека в конце лета гаметоциты в крови больного образуются только следующей весной или летом, когда появятся комары.
Возбудитель овале-малярии (P.ovale) распространен в некоторых регионах экваториальной части Африки и Америки. Это обусловлено тем, что развитие в комарах может идти только при 25°С и оно продолжается 10 суток. Для очагов характерны именно такие климатические условия (чаще всего это горная местность). Шизогония в печени длится 9 суток, в эритроцитах – 48 часов. В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.
Возбудитель тропической малярии (P. falciparum) распространен на юге Европы и Азии, в Африке и на соответствующих широтах Америки. Развитие в комаре происходит в пределах 22-30°С (7-12 сут.). Шизогония в печени длится 6 суток, в эритроцитах - 48 часов. Зараженные эритроциты застревают в капиллярах и поэтому в периферической крови обнаруживаются только самые молодые (кольцевидые) паразиты. Гаметоциты этого вида хорошо отличаются от других видов плазмодиев своей вытянутой, «бананообразной» формой.
Возбудитель 4-дневной малярии (P. malarie) встречается в приэкваториальной части материков. Созревание спорозоитов в комаре происходит 10-12 дней при 26-28°С. Экзоэритроцитарная шизогония продолжается 15 суток, эритроцитарная – 72 часа. В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.
Иногда люди одновременно заражаются несколькими видами малярии.
Симптомы малярии – периодически повторяющиеся приступы лихорадки. При трехдневной, тропической и овале- малярии приступы происходят через день, при четырехдневной – через два дня. Наиболее опасна тропическая малярия, которая имеет злокачественное течение: часто происходит отек легких и мозга, нарушается работа почек. Вследствие этих и других осложнений наступает смерть. В тропических странах часто имеет место скрытое (бессимптомное) носительство.
Диагностика малярии проводится путем микроскопического изучения окрашенных мазков крови с целью нахождения эритроцитарных стадий паразитов. Диагностика тропической малярии затруднена из-за частого отсутствия в периферической крови паразита.
Малярия занимает 5 место по причине смертности среди населения южных стран. По данным ВОЗ, ежегодно заболевают около 500 миллионов человек, и 2-3 миллиона из них умирают. Около 2,5 млрд. человек живет в зонах, неблагополучных по малярии.
Развитие очага малярии невозможно в местностях, где количество дней с температурой выше 15°С меньше 30. При количестве дней с указанной температурой 30-90 вероятность эпидемии низкая; в районах, где более 150 дней создаются благоприятные условия возникновения эпидемии.
Проблема малярии всегда была актуальной в нашей стране. В дореволюционной России ежегодно болело до 3 миллионов человек. Благодаря активным действиям медицинских и других служб к 60-м годам XX века в СССР малярия была полностью ликвидирована. Однако с началом войны в Афганистане стали часты завозные случаи заболевания, которые быстро лечили. Пик таких случаев пришелся на 80-е годы. В настоящее время в связи с массовой миграцией населения и высокой температурой летом в наших широтах появляются сообщения не только о завозных, но и о местных случаях малярии. В основном болеют переселенцы из Азербайджана и Таджикистана. Чаще всего среди них регистрируется 3-дневная малярия.
Профилактика малярии заключается в полном излечении больных для предотвращения распространения заболевания, а в активных очагах малярии наряду с этим проводится борьба с комарами-переносчиками. Во время пребывания в эндемичных районах необходима химиопрофилактика. Нарушение работы противомалярийных служб в местах распространения этой болезни может привести к серьезным последствиям. Так, например, в Кыргызстане в 1996 году было зарегистрировано всего 17 случаев малярии, из которых 11 – завозные. А в 2002 году зарегистрировано уже 2744 случая этого заболевания, из которых завозные – лишь малая часть.
Малярийные плазмодии птиц.
Ряд видов плазмодиев паразитируют у птиц. Основными хозяевами и переносчиками этих простейших служат комары различных родов. Развитие плазмодиев птиц и человека в организме комара сходно. Во время кровососания зараженных комаров вместе со слюной насекомого в кровь птиц попадают и спорозоиты, которые проникают в клетки печени и там размножаются путем шизогонии. В результате множественного деления образуются десятки тысяч мерозоитов, которые выбрасываются в кровь и заражают как здоровые клетки печени и селезенки, так и эритроциты. В клетках органов происходят последующие шизогонии. Мерозоиты, проникшие в эритроциты, растут, но не делятся, образуя гаметоциты, которые могут сохраняться в крови птиц в течение некоторого времени. Если такие клетки попадут в организм комара, то цикл замкнется.
Все виды малярии домашних птиц распространены в тропическом и субтропическом поясах земного шара. P. gallinaceum и P. juxtanucleare паразитируют у кур, и встречаются в Бразилии, Мексике, на Острове Шри-Ланка; P. lophurae – у фазанов в США; P. durae – у индеек в Восточной Африке. Симптомы: у птиц подавленное состояние, аппетит отсутствует, перья взъерошены, дыхание затруднено, со временем развиваются признаки анемии. У диких птиц различных отрядов в крови часто встречаются другие виды плазмодиев.
Кокцидии
Систематическое положение: отряд кокцидиевые (Coccidiida).
Кокцидии являются внутриклеточными паразитами многих позвоночных и беспозвоночных животных. Органеллы движения у кокцидий отсутствуют. Развитие идет без смены хозяина, но с выходом в наружную среду. Заражение происходит при попадании зрелой ооцисты в кишечник хозяина с пищей или водой, то есть в данном случае реализуется алиментарное заражение. Из ооцисты выходят спорозоиты и внедряются в эпителиальные клетки. Чаще всего поражаются органы пищеварительной системы – кишечник и печень. В клетках хозяина происходит шизогония, в результате которой образуются мерозоиты, заражающие новые клетки. Через некоторое время происходит процесс гаметогонии – образование микро- и макрогамет. В результате оплодотворения образуется зигота, которая одевается оболочкой, превращаясь в ооцисту, и выходит наружу. В окружающей среде в ней происходит спорогония. После этого ооциста становится зрелой и инвазионной (способной к заражению).
Большинство кокцидий видоспецифичны – они способны жить только в организме определенного хозяина. Паразиты разрушают эпителиальные клетки, вследствие чего повреждаются кровеносные сосуды и нервные окончания. Нарушается целостность кишечной стенки, присоединяется вторичная инфекция. Переболевшие животные становятся носителями и служат постоянным источником инвазии. Широко распространенные виды способны вызвать массовое заражение и гибель молодняка сельскохозяйственных животных и птиц. Например, у кроликов в кишечнике паразитируют Eimeria magna, E. Intestinalis, E. Media, E. Caecicola, а в печени - E. Stiedae.
У человека в кишечнике паразитируют Isospora belli и I. hominis, которые встречаются очень редко. Цисты сохраняются несколько месяцев. Болезнь длится до 40 суток. Температура тела повышается до 39°С, начинается понос. Это заболевание опасно для людей с ослабленным иммунитетом, особенно для больных СПИД, для которых кокцидиоз может закончиться смертью.
Диагностика кокцидиозов животных и человека основана на нахождении ооцист в фекалиях.
Профилактика кокцидиозов заключается в тщательном уходе за животными, правильном их кормлении. Молодняк изолируется от взрослых. Особое значение имеет своевременная уборка мест содержания животных, чтобы исключить заражение.