Цирроз печени.Расширеннаявенозная сетьв области ж и нота

Цирроз печени.Расширеннаясосудистая сетьв области живота.Телеангиэктазии.

Поражение желчевыводящих путей - дискинетические иливоспалительные изменения билиарного тракта, возникшие послевирусного гепатита. Диагноз основывается на клинических, функ­циональных, лабораторных и рентгенологических критериях.

Об остаточных явлениях вирусного гепатита можно говоритьлишь в случае, когда тщательное углубленное обследование оебенкапозволяет исключить хронический гепатит, являющийся самымтяжелым последствием вирусного гепатита В.

Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный, затяжныеформы отмечаются у 4-5% больных, хронический гепатит неформируется, летальные исходы не отмечаются При гепатите Взаболевание может протекать тяжело, возможно формирование хро­нического гепатита, особенно часто после безжелтушных форм.

Диагноз вирусного гепатита в типичных случаях не представляетзатруднений. Он основывается на сочетании симптомов интокси­кации с увеличением размеров печени, появлении болезненности иуплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи и обесцвечен­ного кала.

Из лабораторных методов наибольшее значение для диагностикиимеют определение активности в сыворотке крови гепатоцеллю-лярных ферментов (фруктозо-1-фосфатальдолаза, АлАТ, АсАТ идрЛ повышение показателей тимоловой пробы, /?-липопротеидов,фракций билирубина и др. В качестве ориентировочных методовшироко используют определение в моче желчных пигментов и уробилина.

Диагноз вирусного гепатита А ставят на основании острого началазаболевания с кратковременным повышением температуры,быстрого развития основного симптомокомплекса, высоких показа­телей тимоловой прооы и отсутствия маркеров гепатита В. Имеютзначение осенне-зимняя сезонность, наличие повторных заболева­ний в коллективе или семье после короткого инкубационного перио­да, отсутствие сведений о трансфузиях крови и ее препаратов, атакже других парентеральных вмешательств в течение последних 6мес.

Диагноз вирусного гепатита В базируется на постепенном началезаболевания, медленно прогрессирующем нарастании клиническойсимптоматики, длительном течении, нормальных или слабо по­вышенных показателях тимоловой пробы, обнаружении маркероввируса В, наличии в анамнезе парентеральных вмешательств за 2-5мес до начала заболевания или контакта с носителями поверхност­ного антигена вируса гепатита В (HBsAg).

Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде ви­русных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз «остроереспираторное заболевание». Следует учитывать, что катараль­ные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусномгепатите либо воооще не отмечаются (пои гепатите В), либо выра­жены очень слабо 'при гепатите А), проявляясь лишь легкой гипере­мией зева или неоольшой заложенностью носа. Они никогда недоминируют в клинической картине болезни и быстро проходят.При обследовании больного уж» в этом периоде можно оонаоужитьувеличение печени, ее уплотнение и болезненность.

Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют ап­пендицит. В отличие от аппендицита при вирусном гепатите паль­пация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, от­мечается лишь болезненность в области печени. Напряженияпрямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свой­ственных апп°ндициту, не наблюдается. При дифференциальномдиагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органовбрюшной полости следует учитывать и изменения крови При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то времякак при остром животе отмечается лейкоцитоз нейтрофильногохарактера и повышенная СОЭ.

В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным ге­патитом принимают за глистную интоксикацию. Однако при глист­ной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и дажемесяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжаетсяболее 7 дней Большое диагностическое значение в преджелтушномпериоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвечен­ный кал.

В преджелтушном периоде диагностическое значение имеютферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фрук-тозо-1 фосфатальдолазы и других ферментов наблюдается привирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышениетимоловой пробы - также надежный диагностический тест в прод­ромальном периоде вирусного гепатита А.

При дифференциальной диагностике вирусных гепатитов в жел­тушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи(надпеченочная, печеночная, подпеченочная).

Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленногогемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного били­рубина. При обследовании больного отмечают выраженную блед­ность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное уве­личение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтухавыражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлойили изменяется незначительно за счет увеличения уробилина;желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневыйвследствие большого количества в нем уробилиногена. В сывороткекрови повышена концентрация свободного билирубина. Другиефункциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т.д.)не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В кровиснижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроци­тов.

Печеночные желтухи возникают вследствие нарушения фу!кции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночнымиклетками. Если преимущественно нарушается функция захватабилирубина, развивается клиника, характерная для еичдрома Жиль-берг Заболевание проявляется обычно в периоде полового созрева­ния и характеризуется доброкачественным течением. При наруше­нии процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возни­кает синдром Криглера Чайяра, при котором в сыворотке кровитакже накапливается свободный билирубин, но в отличие от синд­рома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и лаканчивается летально ооычно уже в первые месяцы жизни ребенка.

К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дуби­на-Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обменавозникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыво­ротке крови накапливается преимущественно связанный билирубин.Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени иотменяются нормальные показатели активности ферментов.

В желтушном периоде вирусные гепатиты нередко приходитсядифференцировать от ангиогепатохолецистита, сепсиса, инфекцион­ного мононуклеоза, иерсиниоза и других заболеваний, сопровож­дающихся поражением гепатобилиарной системы

При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье,периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимостьжирной пищи. У детей, страдающих ангиохолецистом, нередкоотмечаются субфебрильная температура в течение длительного вре­мени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печеньнесколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в областипечени напряжены. Наблюдается субиктеричность склер. Уровеньоилирубина в крови обычно не повышен. Активность специфичес­ких для печени ферментов ооычно нормальная. Имеет значениехарактер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусногогепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, vвeличeниeлимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положитель­ные реакция Пауля-Буннелля, реакция агглютинации с лошадинымиэритроцитами и др.

Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычноповышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимо­ловая проба, увеличивается содержание /У-липопротеидов, отме­чается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита этисдвиги выражены слабее.

Трудности могут возникать и при дифференциальной диагности­ке вирусного гепатита с токсическими гепатитами на почвеотравления или употребления различных лекарств (атофан, амина­зин, метилтестостерон, фторотан и др.). Возникновение желтухи нафоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами, от­сутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи потипу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительнаядиспротеинемия и, что особенно важно, исчезновение желтухипосле отмены лекарственного препарата позволяют предполагатьмедикаментозное поражение печени. При морфологическом иссле­довании в этих случаях обнаруживают картину жирового гепатоза, ане гепатита.

Поражение печени при сепсисе обычно возникает вторично, нафоне выраженного септического процесса. При биохимическом ис­следовании отмечается несоответствие м°жду высоким содержа­нием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкойактивностью печеночно-клеточных ферментов (фруктозо-1-фосфатальдолаза и др.). Тимоловая проба, протромбиновый индексизменяются незначительно. Решающее значение для диагноза мо­жет иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, инормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значе­ние могут иметь результаты бактериологического и серологическогоисследования.

У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимодифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводящих путей, гемолитической болезни новорожденных, затянувшейсяфизиологической желтухи, каротиновой желтухи.

При врожденном гепатите заболевание появляется в первые 2мес жизни ребенка, причем у большинства - в первую неделюжизни. Преджелтушного периода не бывает. Заболевание начи­нается сразу с появления желтухи, изменения окраски мочи и кала.Симптомы интоксикации неярко выражены, температура телаобычно нормальная. Для тяжелых вариантов врожденного гепатитахарактерен геморрагический синдром в виде высыпания на коже,подкожных кровоизлияний и желудочных кровотечений. У боль­шинства больных резко выражен гепатолиенальный синдром. Печень плотная, безболезненная. Исключение составляют лишь боль­ные с врожденным цитомегалическим гепатитом, при котором раз­меры печени и селезенки обычно увеличиваются умеренно.

Для врожденного гепатита характерно длительное торпидноетечение заболевания; дети долго остаются вялыми, плохо сосутгрудь, часто отмечается рвота, плохо прибавляют в массе; желтуха,как правило, наблюдается более 1 мес и нередко имеет волноооразный характер, на протяжении многих месяцев остаются увеличен­ными печень и селезенка.

В дифференциальной диагностике вирусного гепатита с врожденным гепатитом биохимические исследования имеют второстепен­ное значение. Своеобразие биохимических сдвигов лишь в том, чтопри врожденном гепатите активность ферментов повышается незначительно, иногда бывает нормальной. Степень повышения тимоло­вой пробы, содержания у-глобулинов меньше, чем при сывороточ­ном гепатите. Для врожденного гепатита характерно повышениеуровня общего холестерина и активности щелочной фосфатазы.

Основной симптом при атрезии желчных путей -желтуха.Она может появиться в разные сроки после рождения, но чаще воз­никает на 1-й неделе жизни. У некоторых детей желтуха бываетуже с момента рождения. Желтушная окраска прогрессивно нара­стает, кожа постепенно становится шафранного, а в дальнейшемзеленовато-грязного цвета (за счет превращения билирубина вбиливердин). Кал постоянно ахоличен.

Печень постепенно увеличивается и становится плотной, селезен­ка также увеличивается. Моча интенсивно окрашена, имеет цветтемного пива, в ней определяются желчные пигменты; реакция науробилин, как правило, отрицательная. В крови повышено содержание в основном связанного билирубина. Активность ферментов идругие функциональные пробы сравнительно долго остаютсяhodмальными. Общее состояние детей с атрезией желчных путей посте­пенно ухудшается. Они плохо прибавляют в массе, несмотря наудовлетворительный аппетит, иногда у них появляется рвота. Вдальнейшем развивается выраженная дистрофия, может возникнутьасцит. На коже живота выражена венозная сеть. В терминальнойфазе болезни появляется геморрагический синдром - кровоизлиянияв кожу и слизистые оболочки, может быть кровавая рвота и стул скровью. Обычно без оперативного вмешательства дети умирают на4-7-м месяце жизни при развившемся билиарном циррозе печени инедостаточности ее функций. Нередко непосредственной причинойсмерти могут быть интеркуррентные заболевания (пневмония, сеп­сис и т.д.). Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их пол­ная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко вэтих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит.

Подпеченочные желтухи, вызванные нарушением оттокажелчи в связи с оотурацией желчевыводящих путей, у детейвстречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыво­ротке крови уровня связанного билирубина, высокого содержанияхолестерина, желчных кислот, Д-липопротеидов, активности щелоч­ной фосфатазы при низкой активности гепатоцеллюлярных фермен­тов. Большое значение имеют ультразвуковое, сцинтиграфическое ирентгенологическое исследования.

В отдельных случаях приходится диффеоенцировать вирусныйгепатит от так называемых каротиновых желтух, которые возникают вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет.Основным признаком, свидетельствующим в пользу каротиновойжелтухи, является неравномерное желтушное прокрашиваниекожных покровов (более интенсивное на ладонях, вокруг рта, околоноса) и отсутствие желтушности склер. Функциональные пробыпечени не изменены. Общее состояние не нарушено.

Лечение. Больные вирусным гепатитом независимо от его тяже­сти должны соблюдать постельный режим на протяжении острогопериода (2- 3 нед) до исчезновения клинических симптомов. При лег­кой форме гепатита разрешается полупостельный режим (пользова­ние умывальником, обед за столом). При тяжелой форме необходи­мо обеспечить строгий постельный режим. Критериями для расши­рения режима должны быть улучшение самочувствия и аппетита,уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сывороткекрови содержания билирубина, активности ферментов.

Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко кало­рийной и по возможности физиологической. Соотношение белков,жиров и углеводов 1:1:4-5. Длительное ограничение животных бел­ков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны.

Большая часть суточного рациона белков в остром периоде бо­лезни вводится с молочно-растительными продуктами. Недостатокбелка в этом периоде компенсируется назначением обезжиренноготворога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим -200-300 г ежеднего. С уменьшением симптомов интоксикации, чтообычно отмечается на 3-5-й день желтушного периода, в рационвводят нежирные сорта мяса, рыбы, яйца. На весь острый периодболезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копче­ности, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Разрешается не­большое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленоголука, красной или черной икры, слабосоленой сельди.

В первые дни болезни несколько органичивают количество жи­ров. По мере улучшения самочувствия жиры дают в количестве, со­ответствующем возрасту ребенка. Рекомендуют сливочное и расти­тельное масло, сметану, сливки. Другие виды жиров в пищевомрационе детей не применяются.

На протяжении всего желтушного периода дают внутрь 5 %раствор магния сульфата, который обладает не только желчегонным,но и легким послабляющим свойством можно назначать отвар бес­смертника, кукурузные рыльца, берберин. Показаны витаминыгруппы В (В,, В₂, В₆), аскорбиновая кислота и витамин РР внутрь.

Больные с легкими формами и большинство со среднетяжелымине требуют дополнительного медикаментозного лечения.

При тяжелых формах, когда резко выражены симптомы общейинтоксикации, особенно, если имеет место злокачественная форма,целесообразно провести разгрузку в питании. В течение суток ребе­нок должен получать сахар из расчета 5-10 г/кг массы, фрукты ижидкость в виде компотов, киселей, желе из расчета 50 г/кг массы

С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят неоком-пенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы (500 800мл/сут).

При тяжелых формах, а также при среднетяжелых формах удетей первого года жизни необходимо назначать глюкокортикоид-ные препараты коротким курсом (в течение 5-10 дней). Оптимальнаяпервоначальная доза преднизолона 2 мг/кг массы тела ребенка всутки в течение первых 3 дней с последующим уменьшением дозы.

При подозрении на злокачественную форму или при ее угрозебольному, поступившему в палату интенсивной терапии, незамедлительно должны быть проведены следующие лечебные мероприя­тия.

- Детям первого года жизни производят катетеризацию круп­ного сосуда, лучше подключичной вены, так как венепункция у нихчасто технически крайне затруднительна и даже невозможна.

- Капельно вводят плазму, неокомпенсан, реополиглюкин илигемодез по 100-200 мл, а затем - 10 % раствор глюкозы. Общее коли­чество вводимых растворов назначают из расчета 100-150 мл/кгмассы тела в сутки в зависимости от возраста и диуреза.

- Назначают глюкокортикостероиды (в пересчете на преднизолонне менее 5-10 мг/кг массы тела ребенка в сутки). Гормональные пре­параты можно вводить peros, внутривенно или внутримышечно рав­ными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва.

- Ограничивают прием белка с пищей.

- При подозрении на бактериальные осложнения назначаютантибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пени-циллины внутримышечно; полимиксин, мономицин peros).

- Внутривенно капельно вводят ингибиторы протеолиза: траси-лол, гордокс в дозе до 100 000-250 000 ЕД/сут или контрикал в дозе неболее 50 000 ЕД/сут (равными дозами через 3-4 ч без ночного переры­ва).

- Внутривенно вводят вместе с раствором глюкозы кокарбокси-лазу (50-100 мг), АТФ и аскорбиновую кислоту.

- При возникновении геморрагического синдрома назначают ви­тамин К или викасол, а также глюконат кальция внутривенно.

- По показаниям (синдром диссеминироьанного внутрисосудистого свертывания) вводят гепарин.

- При наличии метаболического ацидоза вводят капельно 4,5 %pac-BODгидрокарбона га натрия или другие щелочные растворы, апри развитии алкалоза -■ 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Необхо­димо проводить коррекцию водно-электролитного состояния.

- Для предупреждения всасывания из кишечника токсическихметаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микпобной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, солевыеслабительные и промывание желудка.

- В случае неэффективности комплекса терапевтических мерсприятии проводят частичное заменное переливание крови по 250-эОО мл 1-2 раза в сутки течение 2-3 дней и оолыпе до выхода соль­ного из состояния прекомы или комы.

- При проведении всех терапевтических мероприятий важно сле­дить за функциональным состоянием почек и при необходимостиназначать мочегонные средства (лазикс, маннитол, эуфиллин и др.).

- При резком психомоторном возбуждении внутривенно вводятседуксен или оксибутират натрия.

- По показаниям назначают сердечные, сосудистые, жаропони­жающие и другие симптоматические средства.

Успех лечения во многом зависит от качества ухода за больнымипоэтому в палате интенсивной терапии должен работать специальноподготовленный персонал, владеющий не только методами интен­сивной терапии и реанимации, но и методикой правильного ухода заоольными с печеночной комой.

Профилактика. Система профилактических мер при вирусномгепатите проводится, исходя из существования по крайней мередвух основных путей передачи возбудителя: энтерального и паренте­рального. В связи с этим в каждом конкретном случае необходимостремиться к максимально ранней раздельной диагностике вирус­ного гепатита А и вирусного гепатита В. Независимо от этиологии ге­патита в каждом случае заболевания неооходимо посылать экстрен­ное извещение в районную санитарно-эпидемиологическую стан­цию. Больной вирусным гепатитом подлежит госпитализации в ин­фекционное отделение, при этом необходимо обеспечить раздель­ную госпитализацию больных гепатитом А и гепатитом В.

Больные вирусным гепатитом А представляют наибольшую эпи­демиологическую опасность в самом начальном - преджелтушном -периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагности­ку и своевременную изоляцию больного, является решающей в отно­шении предупреждения распространения заболеваний в окружении.

При появлении первого случая заболевания в детском учрежде­нии на группу накладывается карантин сроком на 35 дней со дняизоляции заболевшего. В течение этого срока запрещается переводдетей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранеевирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуно­глобулина.

После изоляции первого заболевшего все контактные детидолжны подвергаться тщательному клиническому наблюдению навесь период карантина. Детей из карантинных групп, у которыхпоявляются признаки заболевания (повышение температуры, вя­лость, ухудшение аппетита, неясные жечудочно-кишечные рас­стройства и т.д.), изолируют из коллектива и обследуют (активностьферментов, содержание билирубина и др.). Если невозможно в до­машних условиях обследовать ребенка, подозрительного на вирус­ный гепатит, необходимо госпитализировать его в диагностическоеотделение.

В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдаетсятакой же режим, как при других кишечных инфекциях, и осу­ществляется система дезинфекции, согласно инструкции.

Для профилактики гепатита А детям, имевшим контакт с Роль­ным, назначают иммуноглобулин. В возрасте от 1 год? до 10 летвводят 1 мл, детям старше 10 лет 1,5 мл. Наиоольший профилакти­ческий эффект наблюдается при введении иммуноглобулина всемконтактным сразу (не позже 5- -6-го дня) после возникновения первого случая заболевания.

Гаммаглобулинопрофилактика эффективна только в отношениивирусного гепатита А, для предупреждения вирусного гепатита Впрофилактика ^-глобулином не проводится.

Решающее значение для предупреждения вирусного гепатита Вимеет строгое соблюдение правил использования медицинского ин­струментария при проведении манипуляций, связанных с наруше­нием целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Всевиды медицинского инструментария (шприцы, иглы, канюли, ка­тетеры, зонды, скальпели, системы для переливания крови, зубеврачебный, гинекологический и весь другой инструментарий) необхо­димо сразу после использования подвергнуть ооработке в соответствии с приказом Министерства здравоохранения СССР от8.04.1977 г. Nq 3U0.

Для любой манипуляции (внутривенной, внутримышечной, под­кожной и т.д.) каждому больному должен применяться отдельныйшприц с иглой. Для взятия крови из пальца необходимо пользовать­ся только специальными копьями одноразового пользования.

Важно осуществить повсеместный переход на централи зованнуюстерилизацию медицинского инструментария массового пользова­ния.

Большое значение для профилактики вирусного гепатита В имееттщательный отбор доноров. От донорства отстраняются лица, пере­несшие вирусный гепатит, получившие в течение последних 5 летпереливания крови или плазмы. Запрещается производить заборкрови у доноров, если в окружении были случаи вирусного гепатитав течение последних 3 мес. При каждой сдаче крови доноры должныобследоваться на HBs-антиген.

ТОКСОПЛАЗМОЗ (TOXOPLASMOSIS)

Токсоплазмоз - врожденное или приобретенное паразитарное за­болевание с длительным, часто хроническим течением, характеризу­ющееся весьма частым поражением ЦНС, глаз, печени и селезенки.Заболевание нередко приводит к нарушению психического и физи­ческого развития ребенка. При инфицировании токсоплазмами убеременной нередко возникает самопроизвольный аборт или мертво-рождение.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза (Toxoplasmagondii) отно­сится к простейшим и имеет сходство с плазмодиями малярии.Токсоплазма имеет форму полумесяца или дольки апельсина, концыее заострены, длина 4-7 мкм, ширина 5 мкм. По методу Романовского- Гимзы цитоплазма красится в го 1уЬой цвет, а ядро - в рубиново-красный. Токсоплазмы обладают подвижностью. Паразитируютвнутриклеточно во всех органах и тканях организма. В процессе раз­множения внутри клеток образуются скопления псевдоцист, не име­ющих собственной оболочки, они заполняют цитоплазму клеток иразрушают ее. Пои переходе оолезни в хроническую формупоявляются истинные цисты, покрытые- собственной ооолочкой.

Токсоплазмы хорошо растут на куриных эмбрионах и в культуретканей. Патогенны для человека и для многих видов животных. Про-лиферативные формы токсоплазм во внешней среде малоустойчивы,цисты обладают высокой устойчивостью к различным воздействиям.

Эпидемиология Болезнь относится к зооантропонозам и характеризуется природной очаговостью. Источником инфекции являютсямногие виды домашних и диких животных. Заболевание у животных проявляется лихорадкой, диареей, поражением ЦНС, абортом.

Особое эпидемиологическое значение придается кошкам, в орга­низме которых происходит половой цикл развития возбудителя.

Заражение человека происходит алиментарным путем при упо­треблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса,а также контактным путем (например, при контакте с кошкой). Вредких случаях возможно заражение через поврежденную кожу.Человек, больной токсоплазмозом (как и другие промежуточныехозяева), для окружающих неопасен. Однако во время беременностиможет произойти трансплацентарная передача токсоплазм плоду отженщины, переносящей скрытую инфекцию.

Токсоплазмоз - широко распространенное заболевание. В тропических районах земного шара инфицированноеть населения дости­гает 70 %, а в странах с умеренным климатом - 20 -30 %.

Наибольшая восприимчивость отмечается у детей. Среди всехзаболевших токсоплазмозом подавляющее число составляют дети. Увзрослых токсоплазмоз протекает по типу оессимптомной инфек­ции.

Патогенез и патологическая анатомия. Из входных ворот (желу­дочно-кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы попадают в piгионарные лимфатические узлы, где они размножаются, вызываявоспалительные изменения с формированием инфекционной гра­нулемы Достигнув определенной концентрации, паразиты прони­кают в большом количестве в кровь и разносятся по всему орга­низму, поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард,мышцы и другие органы и ткани. По мере формирования иммуни­тета токсоплазмы образуют цисты, которые могут сохраняться ворганизме в течение всей жизни.

В большинстве случаев инфицирование токсоплазмами не приводит к развитию манифестных форм болезни. Лишь у единичныхбольных (0,5-1 % от всех инфицированных) наблюдаются вяло­текущие (хронические) формы токсоплазмоза и еще реже развиваются острые манифестные формы болезни.

При внутриутробном инфицировании возникает тяжелое поражение плода. Если заражение происходит в ранней стадии эмбрио­генеза, заболевание заканчивается спонтанным выкидышем, мертво-рождением или рождением ребенка с аномалиями развития; припозднем внутриутробном заражении ребенок рождается с призна­ками генерализованного токсоплазмоза.

При врожденном токсоплазмозе основные патологоанатомическиеизменения обнаруживают в головном мозге. Возможны недорэзвитие полушарий головного мозга с явлениями микроцефалии, поражение эпендимы, возникновение спаечного процесса с развитиемгидроцефалии. Характеона макрофагальная реакция с фагоцитиро­ванными токсоплазмами, встречаются дистрофические изменения.В ряде случаев наблюдаются тромбоваскулиты с очагами асептического некроза. При рассасывании последних образуются мнежественные полости-кисты. Отмечается обызвествление очаговвоспаления с образованием рассеянных кальцинатов. При тяжелыхприобретенных формах токсоплазмоза обнаруживают кровоизлия­ния в серозные оболочки, дилатацию полостей сердца, отек легких,некротические очаги в печени, селезенке, набухание лимфати­ческих узлов, полнокровие головного мозга.

Клиника. В зависимости от механизма инфицирования разли­чают врожденный и приобретенный токсоплазмоз.

Врожденный токсоплазмоз -острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате трансплацентар­ной передачи инфекции от матери, заболевшей токсоплазмозом вовремя беременности или незадолго до нее. Характер клиническихпроявлений при врожденном токсоплазмозе в значительной мерезависит от сроков инфицирования. При инфицировании в ранниесроки беременности часто возникают эмбриопатии и прежде всеготяжелое поражение ЦНС (гидроцефалия или микроцефалия). Приинфицировании в поздние сроки ребенок может родиться больнымили вполне здоровым, однако вскоре у него появляются признакиострого токсоплазмоза. В этих случаях болезнь нередко протекает потипу врожденного гепатита (желтуха, гепатолиенальный синдром,отечно-асцитический синдром и др.) или менингоэнцефалита (лихорадка, судорожный синдром, спастические парезы и параличи, тре­мор, повышение мышечного тонуса, коматозное состояние).

В спинномозговой жидкости ксантохромия. увеличено содержа­ние белка, повышено число лимфоцитов, моноцитов, плазмати­ческих клеток.

При врожденном токсоплазмозе возможен очаговый продук­тивно-некротический процесс в мышце сердца с клиническимисимптомами миокардита, в легких с явлениями продуктивнойпневмонии в желудочно-кишечном тракте с клиникой упорныхкишечных расстройств.

При переходе острого токсоплазмоза в хроническую форму вклинической картине болезни начинают преобладать симптомыпоражения ЦНС. Формируются гидроцефалия или микроцефалия,характерны хориоретиниты. Отмечается отставание в физическоми умственном развитии.

Особенно характерна для хронического токсоплазмоза гидроце­фалия, она возникает вследствие воспаления в сосудистом сплете­нии головного мозга, что нарушает циркуляцию жидкости в желу­дочках мозга

Со стороны органов зрения наблюдаются микрофтальмия, атро­фия зрительного нерва, ирит, иридоциклит, врожденная катаракта.

На рентгенограммах черепа обнаруживают внутричерепные каль-цинаты. Они возникают в результате обызвествления некротическихучастков мозговой ткани. Клинически эти изменения в мозговойткани могут проявляться эпилепсией или судорожным синдро­мом, иногда болезнь протекает бессимптомно.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать по типуменингоэнцефалита, лимфаденопатии; поражаются глаза, сердце,легкие, желудочно-кишечный тракт.

Болезнь начинается остро с повышения температуры. Отмечаетсявыраженная интоксикация, увеличены печень и селезенка. Детивялые, адинамичные, отказываются от еды, теряют в массе Нередкоу них появляется полиморфная сыпь на коже. Эти симптомы частосочетаются с поражением ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит) икишечной дисфункцией (жидкий стул с примесью слизи и зелениЗаболевание чаще принимает хроническое течение, но можетзакончиться летально. У больных выявляются симптомы хрони­ческой интоксикации (слабость, утомляемость, снижение аппетита,головная боль, потливость, повышенная возбудимость, расстройствосна, боли в мышцах, суставах, сердцебиение и др.). Часто наблю­даются длительная субфебрильная температура (иногда с гипертер­мическими кризами), увеличение лимфатических узлов, печени иселезенки, поражения глазк(хориоретиниты, увеиты, ретробуль-барный неврит), дебильность, психические расстройства, судо­рожный и гипертензионно-гидроцефальный синдром, кальцинаты влегочной ткани, ожирение, нарушение диуреза, изменения на ЭКГ иДР-

В периферической крови - лейкопения, нейтропения, относитель­ный лимфоцитоз, увеличение числа эозинофилов; СОЭ остается впределах нормы.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать в инаппарантной(субклинической) форме. Манифестные симптомы токсоплазмоза вэтих случаях выявить не удается, но могут отмечаться рези дуальныеявления в виде старых очагов кальцинатов, склерозированных лим­фатических узлов, перенесенных хориоретинитов и т. д. Диагноз вэтих случаях базируется на положительных серологических реак­циях или положительной внутрикожной проОе с токсоплазмином.

Диагноз токсоплазмоза ставят на основании комплексного обсле­дования больного с обязательным осмотром глазного дна, проведением электрокардиографического и электроэнцефалографическогоисследования, рентгенографии черепа и пораженных мышц, а так­же специальных методов исследования. В клинической практикенаиоольшее диагностическое значение имеют РСК, реакция непря­мой иммунофлюоресценции, реакция пассивной гемагглютинапииФПГА), а также внутрикожная проба с токсоплазмином. Следует,однако, иметь в виду, что у детей первых 2 лет жизни серологи­ческие реакции и особенно внутрикожная проба бывают отрицательными.

Большое диагностическое значение имеет прямое обнаружениетоксоплазм в окрашенных мазках крови, в спинномозговой жид­кости, в мазках из пунктата или биоптата лимфатических узлов,миндалин, а также в гистологических срезах тканей органов трупов

При патологии беременности для установления диагноза ток­соплазмоза имеет большое значение серологическое оОследованиематерей. Исследуют также плаценту, околоплодные воды и обо­лочки на токсоплазмы.

Лечение. В качестве этиотропных средств используют аминохи-нол, хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами(сульфадимезин и др.). Лечение проводят циклами по 5-10 днейс 10 дневными перерывами. Назначают витамины, лидазу, пивныедрожжи. При поражении глаз курсы лечения хлоридином и сульфаниламидами увеличивают до 3—4 нед. При хронических формахприменяют иммунотерапию (используют токсоплазмин), назначаютделагил, проводят энергичное общестимулирующее и общеукрепляющее лечение.

Профилактика. Для профилактики токсоплазмоза большое зна­чение имеют оздоровление природных очагов, лечение домашнихживотных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правилличной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса, молока.

Для предупреждения врожденного токсоплазмоза необходимопроводить серологическое обследование беременных, особенно еслиони имеют отягощенный акушерский анамнез (мертворождение,выкидыш). При установлении диагноза токсоплазмоза рекомен­дуется проводить полный курс лечения.

Предпринимаются попытки по приготовлению вакцины противтоксоплазмоза.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ(CYTOMEGALIA)

Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) - вирусное заболе­вание с преимущественно трансплацентарной передачей и внут­риутробным поражением плода. Болезнь характеризуется поли­морфной клинической симптоматикой, возникающей вследствиепоражения цитомегаловирусом различных органов и тканей.

Этиология. Вирус цитомегалии морфологически сходен с виру­сом герпеса. Хорошо культивируется в культуре фибробластовэмбриона человека. При размножении в клетке вирус дает цитопа-тический •эффект с образованием характерных включений в ядре. Спомощью электронной микроскопии в ядре и цитоплазме изме­ненных клеток обнаруживаются вирусные частицы. У больныхцитомегалией вируссодержащие клетки можно обнаружить в слюне,осадке мочи, в спинномозговой жидкости, а также в различныхпораженных органах.

Эпидемиология. Достоверно доказан лишь трансплацентарныйпуть передачи инфекции. Заражение плода происходит от матери,являющейся носительницей вируса. Инфекция широко распростра­нена, особенно у детей грудного возраста. Среди новорожденных,умерших от различных причин, цитомегалические клетки вслюнных железах выявляются, по данным различных ав<