Склерити конъюнктивит приожоговом поражении.

Периферические лимфатические узлы часто увеличены, возмо­жны мезадениты, проявляющиеся приступами болей в животе. Удетей первого года жизни аденовирусное заболевание может сопро­вождаться кишечными расстройствами.

Пневмония при аденовирусной инфекции наблюдается также восновном у детей раннего возраста. Возникает она обычно с первыхдней болезни и имеет вирусно-бактериальное происхождение. Аде­новирусные пневмонии отличаются тяжестью и длительностью тече­ния (возможен некротический характер поражения легочной ткани).

Аденовирусная инфекция в тяжелых случаях протекает в тече­ние 2 3 нед. Температурная кривая может иметь волнообразныйхарактер.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически диффе­ренцировать аденовирусную инфекцию от ОРВИ другой этиологиивесьма трудно. Если ОРВИ сопровождается поражением глаз, диаг­ноз аденовирусной инфекции не представляет особых затруднений.

Аденовирусные заболевания, сопровождающиеся пленчатымиконъюнктивитами, следует дифференцировать от дифтерии глаза.

При отсутствии изменений со стороны глаз этиология заболева­ния устанавливается при помощи лабораторных методов и с учетомэпидемиологической ситуации. Как и при других ОГВИ, методомранней лабораторной диагностики аденовирусных заболеванийявляется иммуносрлуоресценция.

Неооходимость в дифференциальной диагностике может возникнуть и при ожоговом поражении глаз (рис. 57, 58).

Осложнения при аденовирусной инфекции связаны с наслоениемвторичной бактериальной флоры (отиты, пневмонии, синуиты) ивстречаются преимущественно у детей раннего возраста.

Лечение в основном симптоматическое, при осложнениях пока­заны антибактериальные препараты.

Респираторно-синцитиальнаяинфекция

Респираторно-синцитиальная (PC) инфекция является одним изнаиболее тяжелых вирусных заболеваний органов дыхания у детейгрудного и раннего возраста. При PC- инфекции поражаются преиму­щественно нижние отделы дыхательного тракта с развитием брон-хиолитов.

Этиология. Возбудитель болезни - PCвирус выделен в 1956 г.Выделяют два типа PCвируса. Для вируса характерно образование вкультуре клеток синцития или псевдогигантских клеток. PCвируссодержит РНК. относится к самостоятельной группе в семействе парамиксовирусов. Во внешней среде вирус неустойчив.

Эпидемиология-PCинфекция распространена повсеместно. Наи­более восприимчивы к ней дети раннего возраста. При заносе этойинфекции в детское учреждение практически заболевают все дети ввозрасте до 1 года. Поскольку после PCинсЬекции развиваетсянестойкий иммунитет, наблюдаются повторные заболевания. PCинфекция регистрируется круглый год, однако вспышки в детскихучреждениях возникают обычно зимой или весной. Источником бо­лезни является больной человек. Инфекция передается воздушно-капельным путем.

В сыворотке крови большинства новорожденных содержатся антитела к PCвирусу. Однако высокая заболеваемость PCинфекциейсреди новорожденных и детей первых месяцев жизни, имеющихпассивно приобретенные материнские антитела (IgG), позволяетполагать, что материнские антитела не обеспечивают защиты противинфицирования и развития болезни. В защитном механизме противPCинфекции важную роль играют местные антитела дыхательноготракта (igA).

Патогенез и патологическая анатомия.PCвирус размножается вклетках эпителия дыхательных путей. Наиболее выражены измене­ния в мелких бронхах и бронхиолах. Макроскопически отмечаетсякартина катарального трахеобронхита. Просвет мелких бронхов ибронхиол почти полностью закрыт тягучей слизью. В пораженныхучастках наблюдаются характерные изменения клеток эпителия; врезультате размножения вирусов возникают многоядерные сосочксвидные разрастания, занимающие иногда значительную часть просвета бронха. Эти разрастания могут быть и в альвеолах. В легочнойткани отмечаются мелкоочаговые ателектазы и эмфизема.

В патогенезе PCинфекции большое значение имеет кислородноеголодание, возникающее в результате диффузного обструктивногопроцесса в бронхах.

Клиника. Инкуоационный период в среднем 3-4 дня. Клини­ческие проявления могут варьировать от очень легких пораженийверхних дыхательных путей до тяжелых бронхиолитов, бронхитов собструктивным синдромом и пневмонии.

У детей старшего возраста и взрослых PCинфекция обычно про­текает легко в виде острого респираторного заболевания без повыше­ния температуры или с повышением ее до субфебрильной. Общеесостояние ухудшается незначительно. Длительность болезни от 2 до10 дней.

Наиоолее тяжелые формы болезни, сопровождающиеся пораже­нием нижних дыхательных путей, наблюдаются у детей первого годажизни. Заболевание у них развивается обычно постепенно. Вначалеотмечается ринит, затем присоединяется кашель (иногда присту­пообразного характера), температура повышается через 2-3 дня илипозже в связи с вовлечением в процесс нижних дыхательных путей.Тяжесть состояния ребенка при этом бывает обусловлена не проявлениями общей интоксикации, а симптомами дыхательной недоста­точности. Ведущим симптомом является одышка, преимущественноэкспираторного характера, отмечается втяжение уступчивых местгрудной клетки. Выслушивается масса рассеянных мелкопузыр­чатых влажных хрипов. Нарастает эмфизема легких, появ­ляется цианоз. Развивается картина обструктивного синдрома.

Внезапность появления этих симптомов, разлитой двустороннийхарактер поражения легких, отсутствие очаговых инфильтративныхтеней в легких на рентгенограмме, а также быстрая обратная дина­мика болезни характерны для бронхиолита. Однако в каждомконкретном случае не просто исключить пневмонию, которая удетей раннего возраста может возникать одновременно с бронхиоли-том. В ряде случаев при PCинфекции может развиться синдромкрупа.

Осложнения (отит, очаговая пневмония) связаны с наслоениемвторичной микробной флоры.

Диагноз. Бронхиолит и обструктивный синдром, а также отсут­ствие интоксикации, невысокая температура на фоне выраженнойдыхательной недостаточности дают основание заподозрить PCинфекцию. Эпидемиологические данные (быстрое распространениезаболеваний в очаге инфекции и поражение всех детей первого годажизни) в значительной степени подтверждают предположение обPCинфекции.

Выделение вируса из с-лыва носоглотки, нарастание в парныхсыворотках титра комплементсвязывающих и вируснейтрали-зующих антител бесспорно подтверждают клинический диагноз,однако эта диагностика ретроспективна.

Лечение симптоматическое, зависит от тяжести заболевания. Привыраженном беспокойстве больного назначают пипольфен израсчета 1-3 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно, в болеетяжелых случаях - натрия оксибутират по 50 100 мг/кг в сутки. Присердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гли-козиды. Пои сочетании обструктивного синдрома с пневмониейпоказаны кортикостероиды в течение 2-5 дней и антибиотики.

Из специфических средств рекомендуется закапывать в нослейкоцитарный интерферон.

Специфическая профилактика не разраоотана.

Риновирусная инфекция

Риновирусные заболевания, или острый заразный насморк (Com­monCold), вызываются группой респираторных вирусов - ри-новирусами. Болезнь характеризуется выраженным катаральнымвоспалением слизистой оболочки носа (ринорея) и явлениями общегонедомогания.

Этиология. О заразной природе острого насморка стало известнов 1914 г., когда было воспроизведено заболевание у здоровых людейпутем введения им интранэзально абактериального фильтрата, полу­ченного от больных острым насморком.

Впервые вирус был выделен в 1960 г. D. Tyrellи соавт. РодRhinovirusвключает более 100 различных в антигенном отноше­нии ссротипов. Риновирусы, так же как и полиовирусы, вирусыКоксаки и ECHO, включены в группу пикорнавирусов.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. Прак­тически все дети переболевают риновирусной инфекцией в возрастедо 10 лет. Заболевания встречаются в течение всего года, однако за­болеваемость повышается осенью, зимой и весной.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Пе­редача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, висключительных случаях возможна передача через инфицирован­ные предметы обихода. Больной наиболее опасен в остром периодеболезни. С 3-5-го дня болезни заразительность резко снижается.

Риновирусными заболеваниями чаще болеют дети в возрасте до5-7 лет и взрослые. После перенесенного заболевания вырабаты­вается типоспецифический иммунитет, продолжительность которого

достоверно не установлена. Повторные заболевания обычно обусло­влены другими сероварами.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами ин­фекции служит слизистая оболочка носа и, возможно, верхнихдыхательных путей. У восприимчивых детей вирус бурно размно­жается в эпителиальных клетках слизистой оболочки, выбываяместный воспалительный процесс. Наибольшим морфологическимизменениям подвергаются слизистая оболочка полости носа, котораястановится отечной, гиперемированной. Характерны обильная се­розная секреция, десквамация эпителия, инфильтрация лимфоид-ными элементами.

В ответ на присутствие вируса вырабатываются специфическиеантитела. Патологический процесс быстро купируется. На 7-10-йдень завершается регенерация эпителиальных клеток слизистой обо­лочки полости носа.

Клиника. Инкубационный период продолжается 1-6 дней. Забо­левание начинается с чиханья и насморка, температура сохраняетсянормальной, иногда бывает субфебрильной, у некоторых больныхотмечаются познабливание, першение или чувство неловкости в гор­ле. Через несколько часов появляется заложенность носа. Дыханиечерез нос резко затруднено из-за отечности слизистой оболочки.Появляются обильные слизистые выделения и мацерация в преддве­рии носа (рис. 59). Симптомы интоксикации не характерны, однакодети раннего возраста из-за затрудненного носового дыхания ста­новятся беспокойными, плохо спят, часто отказываются от еды. Унекоторых больных отмечаются слезотечение, инъекция сосудов

конъюнктив и склер, покашливание и слабые катаральные явлениясо стороны слизистой оболочки зева. Дети старшего вазрастажалуются на незначительную головную боль, общую слабость, ло­моту во всем теле.

Течение болезни благоприятное. Состояние улучшается на 3-5-йдень болезни. Выделения из носа на 2-3-и сутки становятся болеегустыми, что указывает на присоединение бактериальной инфекции.Из других осложнений у детей раннего возраста возможны отиты ипневмонии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз риновирусногозаболевания ставят на основании остро возникшего ринита с обиль­ными серозными выделениями на фоне легкого недомогания иооычно нормальной температуры тела. Для диагностики имеют зна­чение эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается выделе­нием вируса из носоглоточного смыва на культуре ткани, а такженарастанием титра специфических антител к выделенному вирусу.

Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ аденови­русной, парагриппозной и другой этиологии, а также с аллерги­ческим ринитом.

Лечение симптоматическое.

Специфическая профилактика не разработана. Решающее значе­ние имеют закаливание в комплексе с другими мероприятиями,повышающими обшую резистентность организма, и своевременнаяизоляция больных. Профилактическое действие оказывает интрана-зальное закапывание лейкоцитарного интерферона.

Коронавирусная инфекция

Название вируса (coronavirus) отражает морфологическую особен­ность - наличие на внешней ооолочке вириона булавовидных высту­пов, вследствие чего они приобретают вид солнечной короны.

Коронавирусы человека выделяются с трудом, они культиви­руются на культуре клеток эмбриона человека, на культуре клетоктрахеи или легкого человека. Клиника болезни описана недо­статочно полно.

Коронавирусы играют значительную роль в качестве возбудите­лей так называемых простудных заболеваний. Заболеваниявстречаются как зимой, так и летом. Чаще болеют дети. У 70 %взрослых имеется иммунитет.

Источник инфекции - больной. Путь передачи - воздушно-капельный. У 50 % инфицированных отмечается латентная ин­фекция. Поражения нижних дыхательных путей при коронави-русной инфекции не наблюдается. Заболевание проявляется катаромверхних дыхательных путей.

Микоплазменная инфекция

Острые респираторные заболевания могут быть вызваны ми-коплазмами-фильтрующимися агентами, занимающими как бы про­межуточное положение между бактериями и вирусами. Известно 30видов микоплазм, 7 сероваров выделено от людей. В этиологииреспираторных заболеваний у людей играет роль М. pneumonia(агент Итона).

Источником инфекции является больной или реконвалесцент-носитель микоплазмы пневмонии. Передача осуществляется воз­душно-капельным путем. Инкубационный период 1-2 нед (иногда3-^ нед).

Заболевание варьирует от стертых катаров верхних дыхательныхпутей до тяжелых сливных пневмоний. По данным нашей клиники[Мкртычян А. С., 1975], микоплазменная инфекция обычно проявляется невысокой лихорадкой, насморком, сухим кашлем, гиперемией, отечностью слизистой оболочки зева и задней стенки глотки.Иногда заболевание сопровождается синдромом крупа, абдоминальным или астматическим синдромом. Симптомы интоксикации выра­жены умеренно или слабо, у некоторых больных интоксикацияотсутствует.

Пневмония может наблюдаться с первых дней болезни, чаще еесимптомы появляются на 3-5-й день. Одновременно усиливаютсякатаральные явления, повышается и ухудшается общее состояние.Кашель становится влажным, а выделения из носа - гнойными;появляется одышка. Дыхание становится очень жестким, прослуши­ваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. Рентгеноло­гические изменения в легких бывают однотипными, они характе­ризуются усилением легочного рисунка, расширением корней,инфильтрацией прикорневых зон, наличием очаговых, полисег­ментарных, сливных очагов поражения.

В периферической крови отмечается умеренный нейгрофильныйлейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭдо 30-50 мм/ч.

Течение микоплазменной инфекции бывает различным. Еслизаболевание протекает по типу катара верхних дыхательных путей,температура нормализуется на 2-3-й день, клинические симптомыисчезают на 5-7-й (реже на 8-10-й) день. При развитии пневмониитечение болезни длительное, волнообразное. Клинические симптомыисчезают через 1-2 мес.

Клинически диагностировать респираторное заболевание ми­коплазменной этиологии практически невозможно. Лабораторнаядиагностика основана на выделении возбудителя от больных иданных серологических исследований - РСК, реакции непрямойгемагглютинации и др. Наибольшее значение имее^,п РСК. Для раннейдиагностики микоплазменной инфекции может быть использованаиммунофлюоресценция мазков-отпечатков носоглотки и бронхиаль­ных смывов.

Лечение. Используют симптоматические и патогенетическиесредства, а также эритромицин и препараты тетрациклиновойгруппы.

Профилактика не разработана.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Герпетическая инфекция - это группа инфекционных заболева­ний, вызываемых вирусами из рода Herpesrus. К этим заболева­ниям относятся простой и опоясывающий герпес, ветряная оспаи др.

Простой герпес (Herpessimplex)

Заболевание характеризуется длительным латентным течением спериодическими рецидивами, сопровождающимися появлением убольных характерных везикулярных высыпаний.

Этиология. Вирус простого герпеса открыт в 1912 г. U. Giterизсодержимого герпетических пузырьков. Вирус содержит ДНК, имееткрупный размер- 100 150 нм, хорошо культивируется в хорион-аллантоисной оОолочке куриного зародыша и культуре тканей. В ин­фицированных клетках образует внутриядерные включения, чтосчитается патогномоничным признаком герпетической инфекции.Вирус высокочувствителен к действию дезинфицирующих растворов, не может длительно сохраняться в высушенном состоянии.

Эпидемиология. Инфекция широко распространена среди людей.Практически все взрослое население имеет вируснейтрализующиеантитела против вируса простого герпеса. Инфицирование происхо­дит в первые 3-5 лет жизни ребенка. Однако дети первого полугодияжизни практически не болеют простым герпесом в связи с наличиему них пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно отматери.

Источником инфекции являются больные простым герпесом и ви-русоносчтели. Передача инфекции осуществляется контактным и,по-видимому, воздушно-капельным путем. Возможен и транспла­центарный путь передачи инфекции.

Поскольку вирус простого герпеса является слабым индуктороминтерферона, иммунитет вырабатывается недостаточный, в связи счем после перенесенного заболевания часто отмечается пожизнен­ное носительство вируса.

Обычно встречаются спорадические случаи заболеваний, однако ворганизованных коллективах возможны и небольшие эпидеми­ческие вспышки.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротамиинфекции являются слизистые оболочки и кожные покровы. В орга­низме вирус размножается в тканях экто- и эндодермальногопроисхождения, при этом развивается клиническая картина заболе­вания в виде герпетических пузырьков, располагающихся на границекожи и слизистых оболочек (на губах, носу), под языком, на внут­ренней поверхности губ, щек, половых органах, а при генерализациипроцесса - в печени, мозге и других органах.

Высказывается мнение, что вирус в латентном состоянии сохра­няется пожизненно в клетках базального слоя эпидермиса или, воз­можно, в нервной ткани. Активация вируса и рецидивы возникаю-iпри различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания,травмы, охлаждения, погрешности в диете и т.д.).

Патологоанатомические изменения характеризуются наличиемпузырьков, возникающих вследствие экссудативного воспаления вэпидермисе. Характерно появление многоядорных гигантских кле­ток с внутриядерными включениями. При генерализованных фор­мах образуются очаги коагуляционного некроза во многих органах исистемах. Характерны петехии, мелкие кровоизлияния и внутриядерные включения.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 14 дней (в среднем 4-5дней).

Заболевание характеризуется появлением на местах излюбленнойлокализации (губы, крылья носа, ушные раковины) пузырьков диа­метром 0,1-0,3 см (рис. 60). Пузырьки располагаются группами иокружены зоной гиперемии. Высыпанию предшествуют субъектив­ные ощущения зуда, жжения или боли. Содержимое пузырьковвначале прозрачное, постепенно мутнеет, через 3-4 дня пузырькиподсыхают На их месте образа юте я корочки. При вскрытии пузырьков возникает ряд мепких тесно расположенных поверхностных эро­зий, их заживление также происходит путем образования корочек.У некоторых больных пузырьки сливаются в многокамерный пло­ский пузырь, после вскрытия которого развивается эрозия с неправильными очертаниями. После подсыхания корочки отпадают с пол­ной эпителизацией кожи и слизистых оболочек к 5-7-му дню отначала появления высыпаний.!Иногда отмечаются повторные высыпа­ния, в этих случаях сроки заживления увеличиваются до 2-4 нед.

Герпетические высыпания нередко локализуются на коже половых органов (Herpesgenitalis), у девочек - на больших и малых по­ловых губах, в промежности, у мальчиков - на коже мошонки. Вэтих случаях высыпания могут сопровождаться повышением темпе­ратуры тела, познабливанием, сильными болевыми ощущениями впораженных участках. Возможно образование обширных эрозий,увеличение регионарных лимфатических узлов.

Вирус простого герпеса может поразить слизистую оболочку по­лости рта. В этих случаях возникает картина афтозного герпе­тического стоматита Эта клиническая форма чаще встречается удетей первых 3 лет жизни. Заболевание начинается с повышениятемпературы (иногда до 39 40 °С) и общего недомогания. Почтиодновременно появляются очаговая гиперемия и отек слизистой оболочки щек, языка, десен, губ. На их месте вскоре возникаюттипичные герпетические высыпания, которые быстро вскрываются,образуя неглубокие язвочки. Чаще высыпания локализуются наязыке и слизистой оболочке щек. Отмечаются краснота и отечностьдесен, увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы.Дети беспокойны, плохо спят, отказываются от еды.

Простой герпес.Везикулярныевысыпания на губах.

Простой герпес.Вариолиформныйпустулез ^болезньКапоши).

Течение афтозного стоматита во многом определяется возмож­ностью наслоения бактериальной флоры. Обычно болезнь длится7-10 дней.

У детей, страдающих экземой, наслоение вируса простого герпесаможет привести к развитию острого, так называемого вариоли-сЬормного пустулеза (болезнь Капоши). Заболевание обычно возни­кает у детей первого года жизни. Начинается внезапно с повышениятемпературы до 40 °С и выше. Выражены симптомы интоксикации.Одновременно появляются обильные кожные высыпания. Ониимеют везикулезный характер, чаще располагаются на коже лица идругих участках тела, особенно на местах, пораженных экземой илинейродермитом (рис. 61). Пузырьки быстро сливаются, лопаются,подсыхают и образуют сплошную корку (рис. 62). Течение болезнитяжелое и может закончиться летально.

Простой герпес.Вариолиформныйпустулез. Корочки налице, обработанныеметиленовым синим.

Вирус простого герпеса может поражать роговицу глаз с разви­тием герпетического кератоконъюнктивита, герпетической краевойязвы, паренхиматозного кератита и др.

Герпетические высыпания могут возникать на слизистой обо­лочке гортани, уретры, влагалища, шейки матки и др.

В настоящее время подтверждена этиологическая роль вирусапростого герпеса в возникновении менингоэнцефалига Заболеваниеобычно развивается у детей раннего возраста. Клинически герпе­тические менингоэнцефалиты не отличаются от менингоэнцефали-тов и энцефалитов другой этиологии.

Заражение вирусом простого герпеса может произойти внутриут­робно или во время родов, если в последние месяцы беременности уженщины были герпетические высыпания. В этих случаях можетразвиться генерализованная форма с тяжелыми поражениями нетолько кожных покровов, но и внутренних органов - печени, селе­зенки, надпочечников, головного мозга и других органов. Заболева­ние протекает тяжело, возможны летальные исходы.

Диагноз ставят на основании обнаружения группирующихсязудящих пузырьков на месте излюбленной локализации, нередкоимеющих рецидивирующий характер. Диагностика других формболезни весьма затруднительна. Из лабораторных методов используют вирусологические (выделение вируса из пузырьков, крови,спинномозговой жидкости и др.) и цитологические исследования(обнаружение типичных внутриядерных включений в мазках, соско-бах или срезах, взятых с пораженных тканей), а также серологические реакции (РСК, реакция нейтрализации и др.), позволяющиевыявить нарастание титра специфических антител в динамике забо­левания Для обнаружения внутриядерных включений, многоядер­ных клеток и специфического антигена в пораженных тканяхиспользуют методы световой, люминесцентной и электронноймикроскопии.

Лечение. При локализованных формах рекомендуется смазыватьпораженные участки кожи антисептическими средствами (растворыбриллиантового зеленого, перманганата калия и др.). Назначаютинтепферон в виде примочек, полосканий и мазей, в периоде угаса­ния - облепиховое масло, масло шиповника, мази с высоким содер­жанием витамина А При тяжелых стоматитах и вариолиформномпустулезе, кроме местного лечения, показано с дезинтоксикацион-ной целью парентеральное введение гемодеза, реополиглюкина,глюкозы, плазмы, иммуноглобулина. Для подавления бактериальнойинфекции назначают антибиотики широкого спектра действияпарентерально или местно в виде мазей.

При рецидивирующем простом герпесе эффективны противо-герпетическая вакцина и интерферон в виде инъекций. Можно про­вести также курс лечения пирогеналом (до 20 инъекций), противоко-ревым иммуноглобулином в дозе 1,5 мл (на курс лечения 4-6инъекций).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Большое значение имеют закаливание детей иформирование общегигиенических навыков. При рецидивирующихформах устррняют факторы, способствующие обострению ин­фекции. Больные экземой, нейродермитом должны избегать кон­такта с больными герпесом.

Опоясывающий герпес(Herpeszoster)

Опоясывающий герпес - острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся появлением везикулезных высыпаний, тесносидящих по ходу отдельных чувствительных нервов.

Этиология. Эпидемиологическая общность ветряной оспы иопоясывающего лишая была показана еще в 1888 г. венгерскимврачом J. Вокау. В последующем на основании вирусологическихисследований было доказано и этиологическое единство чтих заболе­ваний: вирусы-возбудители ветряной оспы и опоясывающего герпесаимеют одинаковый размер и форму. Имеются также перекрестныесерологические реакции (РСК, реакция нейтрализации). Ветрянуюоспу рассматривают как гематогенную инфекцию у лиц, не име­ющих иммунитета; опоясывающий герпес возникает при невроген-ном распространении инфекции у людей с гуморальным иммуните­том. Однако, вепоятно, антигенная близость этих двух возбудителейнеполная. Наблюдаются случаи опоясывающего герпеса после пере­несенной ранее ветряной оспы.

Эпидемиология. Заболевание возникает у детей старшего воз­раста и у взрослых, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети ввозрасте до 10 лет болеют крайне редко; после контакта с больнымопоясывающим герпесом они могут заболеть ветряной оспой.

Заболевания опоясывающим герпесом чаще возникают весной иосенью и характеризуются спорадичностью. Эпидемическихвспышек не наблюдается.

Опоясывающий герпес.Типичная везикулярная сыпь.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус опоясывающегогерпеса обладает тропизмом к кожным покровам и нервной системе.Полагают, что вирус первично проникает в кожу, а затем по лимфа­тическим путям попадает в межпозвоночные узлы и задние ко­решки спинного мозга.

Гистологически ветряночный пузырек и высыпания при Herpeszosterодинаковы. В нервной системе отмечаются воспалительные идистрофические изменения, иногда кровоизлияния. Гистологическиеизменения более выражены в ганглиозных узлах и задних ко­решках. Иногда воспалительные изменения находят в рогах и обо­лочках спинного мозга.

Клиника. Инкубационный период продолжается около 2-3 нед.Заболевание начинается остро, с повышения температуры, появле­ния чувства жжения, зуда, покалывания и болей по ходу пора­женных чувствительных нервов. Вскоре по ходу нервных ветвейпоявляется покраснение кожи, а затем, к концу 1-х суток (реже на2-е сутки), образуются группы тесно расположенных пузырьков ве­личиной 0,3-0,5 см, наполненных прозрачным содержимым (рис. 63).Сыпь имеет склонность к слиянию. Через несколько дней содержи­мое пузырьков мутнеет, а эритематозный фон бледнеет К концу 1-йв начале 2-й недели болезни пузырьки подсыхают, образуютсякорочки (рис. 64), которые затем отпадают, оставляя легкую пигмен­тацию. Иногда период высыпания затягивается, могут наблюдатьсяповторные высыпания эритематозных пятен и пузырьков. По этойпричине общий вид высыпаний может казаться полиморфным.Наблюдается припухание регионарных лимфатических узлов.

Опоясыващий герпес.Высыпания на спинепо ходу межреберныхнервов с образованиемкорочек.

Чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые межре­берными нервами, а также по ходу иннервации тройничного нерва.Редко поражаются конечности. Процесс почти всегда односторон­ний.

Возможны и более тяжелые формы болезни. К ним относятсябvллeзнaя форма (крупные пузыри), геморрагическая (содержимоепузырьков имеет геморрагический характер), гангренозная (обра­зуется черный струп на месте пузырьков с последующим изъязвле­нием) и генерализованная форма (высыпания отдельных пузырьковна разных участках тела, помимо типичных пузырьков по ходучувствительных нервов).

Наряду с тяжелыми вариантами встречаются и абортивныеформы. В этих случаях пузырьки не развиваются, а образуютсялишь сгруппированные папулы, расположенные на эритематозныхпятнах.

У детей Herpeszosterредко сопровождается невралгиями, ещереже они остаются после исчезновения сыпи, в то время как увзрослых невралгические боли в пораженной зоне весьма интен­сивны и могут держаться много месяцев.

Диагноз ставят на основании характерных сгруппированныхпузырков, расположенных на эритематозных пятнах по ходу чув­ствительного нерва.

Из лабораторных методов используют выделение вируса наэмбриональных тканевых культурах человека. Вирусный антигентакже можно обнаружить с помощью метода иммуносрлюоресцен-ции.

Серологическая диагностика основана на выявлении нарастания вдинамике заболевания вируснейтрализующих и комплементсвязы-гающих антител.

Диагностическое значение может иметь обнаружение мно­гоядерных клеток с внутриядерными включениями в содержимомпузырьков.

Лечение. Местно проводится такая же терапия, как и припростом герпесе. Для уменьшения оолей назначают анальгетики,салицилаты, ультразвук, УВЧ, УФО, электрофорез новокаина, ново-каиновую блокаду. Для предупреждения вторичной бактериальнойинфекции в тяжелых случаях показаны антибиотики широкогоспектра действия. Положительное действие оказывают интерф°оонв инъекциях и витамины В,, В₁₂.

Прогноз благоприятный. Болезнь заканчивается полным выздо­ровлением.

Специфическая профилактика не разработана.

Ветряная оспа (Varicellae)

Ветряная оспа - острая инфекционная болезнь, характери­зующаяся появлением на коже и слизистых оболочках мелкихпузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология. Возбудитель - крупный вирус, содержит ДНК, летуч,но неустойчив во внешней среде, непатогенен для животных. Уста­новлена идентичность вирусов вертяной оспы и опоясывающего гер­песа.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной, начи­ная с последних (1-2) дней инкубационного периода и в течение 3-4дней высыпания. Особенно заразен больной в начале высыпания.Источником заражения могут быть и больные Herpeszoster.

Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Восприимчивость к ветряной оспе высокая. Часто болеют дети ввозрасте до 10-12 лет. Дети первых 2-3 мес жизни исключительноредко болеют ветряной оспой в связи с наличием трансплацентарноголученного иммунитета от матери. После перенесенной ветрянойоспы остается стойкий иммунитет.

Патогенез и патологическая анатомия. Входные ворота -слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Доказана виремия.Током крови вирус может разноситься по всему организму, однакопреимущественно он фиксируется в эпителиальных клетках кожи ив слизистых оболочках, образуя везикулы, наполненные серознымсодержимым. Некроз эпителия весьма поверхностный, поэтому наместе ветряночных пузырьков рубцы не образуются.

При генерализованной ветряной оспе в печени, селезенке, легких,поджелудочной железе выявляются мелкие очажки некрозов с кровоизлияниями по периферии. Генерализованные формы ветрянойоспы встречаются исключительно редко и пр*.мущественно у детей сизмененным иммунологическим статусом, например при лейкозе, удетей длительно леченных стероидами и цитостатиками.

65 Ветряная оспа.

1 - температурная кривая; 2 - высыпания на слизистой оболочке ротоглотки;3 - сыпь на конъюнктиве- 4 - ветряночные элементы на половых органах.

б*

Ветряная оспа.Типичные нысммамия.

Ветряная оспа.Корочки на лице.

Ветряная оспа.Полиморфизм сыпи(папулы, везикулы,подсыхающиепузырьки).

69

Ветряная оспа.Высыпания за ушнойраковиной и наволосистой частиголовы.

Ветряная оспа.Высыпанияна слизистойоболочке неба идесен.

Ветряная оспа.В центре элементсыпи с наслоениембактериальнойинфекции.