Метаболические последствия рвоты

Тошнота и рвота приводят к многочисленным серьезным клиническим и ме­таболическим нарушениям (рис. 4-4). В этой части главы будут рассмотрены мета­болические нарушения. Очень часто тошнота и рвота не настолько выражены, что­бы сопровождаться распознаваемыми клинически и лабораторно нарушениями. Однако повторная частая рвота может вызвать глубокие метаболические расстрой­ства. Лучше всего изучены такие нарушения, возникающие из-за повторной рво­ты, как метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия.

Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкало­за. Метаболический алкалоз является системным нарушением вследствие повы­шения концентрации бикарбонатов в плазме крови, б целом метаболический алка­лоз возникает по трем причинам: (1) снижение концентрации H⁺ во внеклеточной жидкости (ВКЖ); (2) потеря жидкости, содержащей хлориды в больших концент­рациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; (3) увеличе­ние концентрации бикарбонатов при введении соды или веществ, превращающих­ся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.

Париетальные клетки желудка образуют H⁺ и НСО₃^– из СО₂ и Н₂О. Протон секретируется в просвет желудка в составе соляной кислоты. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижение концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря H⁺ стимулирует развитие метабо­лического алкалоза. Кроме потери H⁺ и Сl^–, наблюдается уменьшение объема ВКЖ. Это способствует поддержанию метаболического алкалоза за счет стимуляции про­цесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция на­трия и бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортикоиднозависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов H⁺ и К⁺. С увеличением секреции H⁺ происходит общее увеличение продукции бикарбонатов.

Последствия повторных актов рвоты

Рис.4-4. Последствия повторных актов рвоты

При длительной тошноте или рвоте может развиться гипокалиемия в резуль­тате уменьшения поступления калия с пищей или из-за увеличенной его потери _с рвотными массами. Возможно, наиболее важным механизмом гипокалиемии явля­ется потеря К* через почки вследствие гиповолемии и метаболического алкалоза. Как упоминалось выше, для поддержания нормального объема ВКЖ в дистальных канальцах нефронов происходит активация реабсорбции натрия и увеличение сек­реции калия. Это приводит к дополнительной потере калия, несмотря на общий дефицит его в организме. Потеря калия еще больше увеличивает алкалоз, стиму­лируя перемещение H⁺ в клетки.

Гипонатриемия развивается вследствие выведения натрия с рвотными масса­ми и иногда с мочой из-за развившегося метаболического алкалоза. У больных с нормальной функцией почек и отсутствием подтвержденного метаболического ал­калоза почки эффективно компенсируют гастроинтестинальную потерю натрия, и гипонатриемия не возникает. Однако, если метаболический алкалоз достаточно вы­ражен и превышает возможность почек реабсорбировать бикарбонаты, возникает бикарбонатурия. Это сочетается с повышенной секрецией катионов, таких как на­трий и калий, что необходимо для поддержания электронейтральности мочи. Сум­марным эффектом подобных реакций является несоответствующая почечная по­теря натрия вопреки общему дефициту натрия в организме.

Клинические корреляции

В этом разделе кратко будут разобраны основные причины тошноты и рвоты и на клинических примерах детализированы патофизиологические механизмы, ко­торые обсуждались выше. Рассматриваемый перечень нарушений нельзя считать абсолютно исчерпывающим для полной дифференциальной диагностики причин тошноты и рвоты. Более подробная дифференциальная диагностика приведена в табл.4-1.

Механическая обструкция

Механическая обструкция (нарушение проходимости) верхних отделов ЖКТ может вызывать как острую, так и хроническую тошноту и рвоту, что зависит от причин обструкции, которые делятся на три категории: нарушения в полости ЖКТ, изменения в стенке кишки и нарушения извне ЖКТ. Такие нарушения, как инваги­нация, язвы пилорического отдела желудка, заворот кишки или ущемление грыжи, приводят к появлению острых симптомов. В этих случаях острая непроходимость вызывает боль, которая усиливает тошноту и рвоту. Кроме того, боли, обусловлен­ные патологией желудочно-кишечного тракта (перфорация язвы желудка, острый аппендицит) и не связанные с ЖКТ (нефролитиаз; инфаркт миокарда, в основном задней стенки), могут приводить к появлению тошноты и рвоты.

Наиболее частой причиной повторной тошноты и рвоты является хроничес­кая язвенная болезнь с деформацией и стенозом антрального отдела желудка, при­вратника или двенадцатиперстной кишки. Знание патофизиологии язвенной бо­лезни и правильное лечение (особенно борьба с инфицированностью Helicobacter pylori) могут уменьшить риск возникновения хронической тошноты и рвоты как следствия язвенной болезни. Другие причины развития хронической тошноты и рвоты включают: поражения стенки самой кишки, например из-за опухоли или стриктур вследствие предшествующих операций или болезни Крона, а также сдав­ление кишки извне спайками или опухолями, например поджелудочной железы.

Таблица 4-1. дифференциальная диагностика причин ТОШНОТЫ и рвоты

1. Инфекционные

а) вирусные (гепатиты А и В, Norwalk-вирус и ему подобные вирусы*)

б) бактериальные (токсины Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens. Salmonella)

2. Действие лекарственных препаратов (цитостатики, наркотики, сердечные глико­зиды, эуфиллин)

3. Непроходимость выходного отдела желудка

а) механическая (язвенная болезнь; опухоли желудка, двенадцатиперстной киш­ки и поджелудочной железы; болезнь Крона)

б) функциональная (вследствие пареза желудка, вызванная лекарствами, пос­леоперационная, послеинфекционная)

4. Непроходимость тонкой кишки

а) механическая (грыжа, спайки, заворот, инвагинация, болезнь Крона, инород­ное тело)

б) функциональная (синдромы псевдообструкции тонкой кишки)

5. Психогенные факторы

6. Нарушения центральной нервной системы (вестибулярные расстройства, повы­шение внутричерепного давления, инфекции)

7. Беременность

8. Метаболические или эндокринные факторы (гипертиреоз, болезнь Аддисона)

9. Висцеральная боль (перитонит, панкреатит, холецистит, инфаркт миокарда)

10. Прочие (лучевая терапия или облучение)

* Norwalk-вирус относится к калицивирусам. Впервые описан в 1969 г. как причина кишечной инфекции в одной из школ г. Норуолк, штат Огайо, США (прим. ред.)

Некоторые клинические проявления при механической непроходимости явля­ются характерными. Например, больные часто жалуются на появление рвоты более чем через час после приема пищи. У некоторых больных с язвой в области приврат­ника желудка рвота может возникать сразу после еды. Рвота непереваренной пищей позволяет предположить непроходимость (стеноз) выходного отдела желудка. На­личие в рвотных массах желчи исключает такую локализацию непроходимости. У больных с более дистальной непроходимостью может быть рвота каловыми масса­ми. В отличие от стеноза выходного отдела желудка и функциональной кишечной непроходимости механическая непроходимость кишечника обычно сочетается с аб­доминальными болями. Часто боль временно уменьшается после рвоты. Другие при­чины, вызывающие рвоту каловыми массами, включают низкую кишечную непро­ходимость, желудочно-толстокишечную фистулу, ишемию кишки, дисбактериоз тон­кой кишки, длительную обструкцию выходного отдела желудка с дисбактериозом желудка. При объективном обследовании при наличии замедленного опорожнения желудка слышен шум плеска. Диагностике могут помочь не только наличие или от­сутствие кишечных шумов, но также их характер и тон. Например, высокотональные "металлические" кишечные шумы свидетельствуют о механической непрохо­димости тонкой кишки. К сожалению, такие же клинические проявления встреча­ются не только при механической, но и при функциональной непроходимости.