Физиологические особенности мозгового кровообращения

Масса головного мозга равна примерно 2% от массы тела, а объем мозгового кровотока здорового человека составляет около 15% циркулирующего объема крови. На удовлетворение энергетических потребностей мозга затрачивается до 20% кислорода и до 50% глюкозы, имеющихся в организме. Поэтому исключительно важно поддержание кровоснабжения головного мозга на постоянном уровне: в норме его параметры составляют свыше 55 мл/100 г (вещества мозга)/мин.

Регуляция кровообращения головного мозга в ответ на изменения в кровеносной системе или окружающей сосуды среде основана на трех физиологических механизмах: нейрогенном, гуморально-метаболическом и миогенном.

Нейрогенный механизм активно участвует в регуляции мозгового кровообращения, о чем свидетельствует эфферентная иннервация стенок сосудов головного мозга разного калибра – от магистральных артерий до микрососудов.

Гуморально-метаболический механизм подразделяется на два вида: один связан с регуляторной реакцией на вазоактивные вещества, которые выбрасываются в кровь различными органами и тканями, в первую очередь эндокринными железами; другой включается при изменении кислотно-основного состояния крови за счет продуктов метаболизма мозговой ткани.

Миогенный механизм базируется на особенностях сократительных свойств гладкомышечных элементов сосудистой стенки, определяющих ее способность активно отвечать на растягивающее усилие (закон Остроумова – Бейлиса). Гладкие мышцы сосудов обладают спонтанной активностью и могут действовать как механорецепторы, т.е. их растяжение приводит к возрастанию частоты генерации потенциалов действия, которые распространяются на соседние клетки, в результате чего возрастает тонус сосудов и уменьшается просвет артерии.

22.4. Патофизиология ишемического повреждения
головного мозга

Церебральная ишемия развивается в результате несоответствия между имеющимся кровоснабжением и потребностями мозговой ткани в режиме форсированных нагрузок или, в последующем, фонового функционирования. Ткань головного мозга наиболее чувствительна к гипоксии и нарушению обмена глюкозы. Головной мозг получает в шесть раз больше кислорода, чем необходимо нейронам для окислительного метаболизма, однако ишемия в течение 5–10 мин приводит к некрозу ткани мозга.

Различают несколько порогов снижения кровоснабжения, после достижения которых наступают изменения в структуре и функциональной активности нервной ткани (критические уровни кровотока):

– менее 55 мл/100 г/мин – ингибирование синтеза белков;

– менее 35 мл/100 г/мин – стимуляция анаэробного гликолиза, лактатацидоз, цитотоксический отек;

– менее 25 мл/100 г/мин – выброс нейротрансмиттеров, нарушение ионного обмена, деполяризация мембран, нарушение энергетического метаболизма;

– менее 15 мл/100 г/мин – декомпенсация анаэробного гликолиза, активация каспаз и лизосомальных ферментов.

Продолжительность ишемии также определяет тяжесть и обратимость повреждения. При длительном снижении церебральной перфузии ниже 15 мл/100 г/мин развивается необратимое повреждение – некроз ткани головного мозга. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г/мин) оказывается необратимо поврежденной в течение 5 мин (зона ядра инфаркта мозга). В течение нескольких часов зону ядра инфаркта мозга окружает ишемизированная (15–55 мл/100 г/мин), но живая ткань – зона «ишемической полутени» (зона пенамбры, периинфарктная зона), в которой еще сохранен энергетический метаболизм, выявляются лишь функциональные изменения нейронов с нарастающим снижением электрической активности. При своевременном возобновлении перфузии (до 4,5–6 ч после дебюта инсульта) функция нервных клеток в зоне «ишемической полутени» может восстановиться, при слишком длительном невозобновлении перфузии клетки в зоне «ишемической полутени» погибают.

Гибель нервных клеток в момент острой ишемии сопровождается яркой клинической картиной – нарушаются движения, чувствительность, часто изменяется уровень сознания, страдают жизненно важные функции. Важно понимать, что острую церебральную ишемию (мозговой инсульт) нельзя считать событием, прекратившим воздействие факторов риска, этиологических и патогенетических факторов острого нарушения мозгового кровообращения.

В острейшем периоде мозгового инсульта (2–3 сут после дебюта инсульта) воздействие этиологических факторов не только не прекращается, но и усиливается дополнительными повреждающими процессами – гипоксией, гипогликемией, накоплением недоокисленных продуктов (метаболическим ацидозом), синтезом большого количества провоспалительных факторов, перифокальным или диффузным отеком мозгового вещества, вторичной гипоперфузией, связанной с механическим влиянием отека мозгового вещества на микроциркуляторное русло и расширением зоны критической ишемии, и др.