Диагностика черепно-мозговых травм

Обследование пострадавших должно проводиться по следующей схеме:

– изучение анамнеза травмы (время, обстоятельства, механизм, клинические проявления и объем медицинской помощи до поступления в медицинское учреждение);

– общее состояние пострадавшего (удовлетворительное, средней степени тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное). Клиническая оценка тяжести состояния имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи, включает в себя учет состояния сознания, витальных функций и очаговой неврологической симптоматики;

– поведение больного (нормальное, адинамия, психомоторное возбуждение, судорожные припадки);

– состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода, нарушение памяти, амнезия;

– состояние кожных покровов: цвет, влажность, тургор, кровоподтеки, наличие повреждения мягких тканей (локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела);

– состояние витальных функций: система кровообращения – пульс, артериальное давление (частая особенность при травме мозга – разница артериального давления на левой и правой конечностях); система дыхания – тип дыхания, ритм, частота, глубина;

– исследование внутренних органов, костной системы, выявление сопутствующих заболеваний;

– неврологическое обследование: наличие афазии, нарушения высших корковых функций; форма, размер и реакция зрачков на свет, анизокория; подвижность и положение глазных яблок, наличие диплопии, нистагма, симптома «кукольных глаз»; корнеальные рефлексы; парез лицевых мышц по центральному и периферическому типу, отклонение языка в сторону, наличие дизартрии; состояние рефлекторно-двигательной сферы – движения, сила и тонус мышц, рефлексы (равномерные, анизорефлексия), патологические кистевые и стопные знаки; чувствительная сфера – не нарушена, гипестезия, анестезия, гиперестезия; мозжечковые нарушения – мышечная гипотония, интенционный тремор, адиадохокинез, неустойчивость в позе Ромберга; состояние вегетативной нервной системы – акроцианоз, гипергидроз, лабильность пульса и артериального давления, ортоклиностатические пробы; оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского;

– рентгенография черепа в двух проекциях, при подозрении на повреждение задней черепной ямки – задний полуаксиальный снимок. При возможности – компьютерная томография черепа и головного мозга;

– эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография (по показаниям);

– офтальмологическое исследование глазного дна (отек, застой диска зрительного нерва, кровоизлияния, состояние сосудов глазного дна);

– люмбальная пункция: в остром периоде показана практически всем пострадавшим с травмой мозга, с измерением ликворного давления и выведением не более 2–3 мл ликвора с последующим лабораторным исследованием;

– диагноз: характер и вид повреждения головного мозга, наличие субарахноидального кровоизлияния, сдавления мозга (причина), ликворная гипо- или гипертензия; состояние мягких покровов черепа; переломы костей черепа; наличие сопутствующих повреждений, осложнений, интоксикаций.

В случае сотрясения головного мозга отсутствуют изменения при эхоэнцефалоскопии и при лучевых методах исследования. При люмбальной пункции давление ликвора чаще (в 50–55% случаев) не изменено. В 30% случаев выявляется умеренное повышение давления, а в 15–25% – понижение. При исследовании ликвора возможен незначительный гиперальбуминоз. Электроэнцефалография позволяет выявить ирритативные изменения – неравномерность амплитуды и снижение частоты альфа-ритма, усиление бета- и дельта-активности. Эти изменения могут регистрироваться в течение 1–1,5 мес. после травмы.

У пострадавших с ушибом головного мозга легкой степени ликворное давление умеренно повышено; в ликворе – примесь крови. На краниограммах возможно выявление переломов костей свода и основания черепа. Характерно наличие субарахноидального кровоизлияния и травматических повреждений костей мозгового черепа. При компьютерной томографии (КТ) в половине случаев обнаруживаются зоны локального понижения плотности, приближающиеся по денситометрическим показателям к отеку. При электроэнцефалографии (ЭЭГ) выявляются ирритативные изменения с наличием в зоне удара снижения и замедления альфа-ритма в сочетании с острыми волнами. Характерен быстрый регресс патологических изменений с нормализацией биоэлектрической активности в течение 1,5 мес.

В случае ушиба головного мозга средней степени тяжести при эхоэнцефалоскопии выявляется незначительное смещение срединных структур в противоположную от места ушиба сторону. Иногда регистрируются дополнительные комплексы как результат отражения сигнала от очагов кровоизлияния. При МРТ головного мозга регистрируются субарахноидальное кровоизлияние, гиподенсивные очаги с высокоплотными включениями (кровоизлияния в зоне ушиба) (рис. 52, МРТ головного мозга. Массивное субарахноидальное кровоизлияние). Электроэнцефалографическая картина в обобщенном виде представлена изменениями альфа-ритма в варианте снижения амплитуды и замедления частоты колебаний. Прослеживается умеренно выраженная дельта- и тета-активность.

В случае тяжелых ушибов при эхоэнцефалоскопии выявляется дислокация срединных структур с дополнительными многопиковыми комплексами, регистрируемыми в зоне повреждения. При КТ головного мозга наблюдаются множественные обширные зоны неоднородной плотности (рис. 53, КТ головного мозга. Множественные контузионные очаги). ЭЭГ представлена изменениями биоэлектрической активности, обусловленными поражением ствола головного мозга. Характерны нарушения регулярности альфа-ритма в сочетании с дельта- и тета-активностью в форме «стволовых» вспышек. Довольно часто у пострадавших с тяжелым ушибом мозга на ЭЭГ альфа-ритм не регистрируется, доминируют медленные формы активности.

В диагностике гематом на амбулаторно-поликлиническом этапе используется эхоэнцефалоскопия, при проведении которой выявляется нарастающая в динамике дислокация срединных структур головного мозга в противоположную от гематомы сторону. Большое значение в диагностике гематом придается КТ, при которой отчетливо визуализируются как сами гематомы в виде зон повышенной плотности, так и степень дислокации мозга. Эпидуральная гематома на КТ имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа (рис. 54, КТ головного мозга. Эпидуральнаягематома правой лобно-височно-теменной области). Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей. При венозных источниках кровотечения она может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму. Для субдуральной гематомы на КТ чаще выявляется серповидная зона измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы (рис. 55, КТ головного мозга. Субдуральная гематома правого полушария головного мозга). Часто субдуральные гематомы распространяются на все полушарие или большую его часть. Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами (рис. 56, КТ головного мозга). Внутрижелудочковые гематомы выявляются зоной интенсивного гомогенного повышения плотности, по своей топике и форме соответствующей тому или иному желудочку мозга. Ангиографическими признаками гематом являются смещение и деформация сосудистой сети мозга, наличие бессосудистой зоны, выход контраста из сосуда. При ЭЭГ отчетливо регистрируются очаговые изменения биоэлектрической активности в виде медленных волн или локального угнетения альфа-ритма на фоне умеренных общемозговых изменений при эпидуральных гематомах и выраженные общемозговые изменения при субдуральных и внутримозговых гематомах. При хронических гематомах возможно выявление застойного диска зрительного нерва.