Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет.

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова

МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

__________________________________________________________________

Патофизиология

Углеводного обмена.

Сахарный диабет.

Москва

ГБОУ ВПО

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова

МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Патофизиология

Углеводного обмена.

Сахарный диабет.

Методическая разработка для самостоятельной работы студентов

лечебного и педиатрического факультетов.

Под редакцией проф. Г.В. Порядина, проф. Ж.М.Салмаси.

Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

Москва 2013

Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет.

Методическая разработка для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов. Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси, М., РГМУ, 2013

Данное пособие, предназначенное для работы, как в аудитории, так и во внеаудиторное время, позволяет ознакомиться с современными представлениями о причинах, механизмах и клинико-лабораторных проявлениях нарушений углеводного обмена, а также содержит необходимую информацию об этиологии, патогенезе, диагностике и принципах патогенетиченской терапии сахарного диабета.

Пособие составлено в соответствии с ГОС-2, ФГОС-3, утвержденной Минздравом РФ программой и новым учебным планом для высших медицинских учебных заведений.

Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси

Подготовка издания: проф. Ж.М.Салмаси.

ã - Российский государственный медицинский Университет.

Оглавление стр

I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена………………………...4

I.1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в

пищеварительном тракте………………………………………………………4

I.2. Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы……………….5

I.3. Нарушения промежуточного обмена углеводов……………………………..7

II. Патологичечкие изменения концентрации глюкозы в крови

(гипо- и гипергликемия) и в моче (глюкозурия)…………………………. 8

II.1. Типы физиологической регуляции углеводного обмена…………………. 8

II.2. Гипогликемия………………………………………………………………...12

II.3. Гипергликемия……………………………………………………………….14

II.4. Глюкозурия…………………………………………………………………...15

III. Сахарный диабет……………………………………………………………16

III.1. Историческая справка………………………………………………………16

III.2.Современное определение и классификация форм сахарного диабета….18

III.3. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете

типа 1…………………………………………………………………………19

III.4. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете

типа 2…………………………………………………………………………20

III.5. Характер обменных нарушений при сахарном диабете………………….23

III.6. Патогенез острых и хронических (поздних) осложнений

сахарного диабета…………………………………………………………...26

III.7. Диагностика сахарного диабета……………………………………………30

III.8. Общие принципы терапии сахарного диабета…………………………….31

III.9. Принципы терапии при неотложных состояниях при сахарном

диабете……………………………………………………………………….32

IV. Метаболический синдром.

IV.1. Определение понятия и диагностика метаболического синдрома………32

IV.2. Патогенез метаболического синдрома…………………………………….32

IV.3. Клиническая значимость и принципы терапии

метаболического синдрома………………………………………………..33

Контрольные задания для самооценки……………………………………….34

Экзаменационные вопросы…………………………………………………….37

Рекомендуемая литература…………………………………………………….38

II. Патологические изменения концентрации глюкозы в крови

(гипо- и гипергликемия) и в моче (глюкозурия).

Таблица 2.

Таблица 3

II.3. Гипергликемия.

Гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

1) Алиментарная (постпрандиальная, физиологическая). Развивается после приема больших количеств легко усвояемых углеводов в составе различных пищевых продуктов.

2) Стрессовая. Обусловливается эффектами на углеводный обмен катехоламинов и глюкокортикоидов (см. табл.3), усиленно образующихся при активации симпатической и гипофизарно-надпочечниковой систем в условиях стресса.

3) Гипергликемия при патологической гиперпродукции контринсулярных гормонов. Причиной являются патологическая гиперфункция или опухоли эндокринных желез, образующих соответствующие контринсулярные гормоны (глюкагонома → глюкагон; феохромоцитома → адреналин; эозинофильная аденома гипофиза → СТГ, тиреотоксикоз →Т₃, Т₄, опухоль пучкового слоя коры надпочечников → кортизол), которые оказывают на углеводный обмен эффекты, перечисленные в табл.3.

4) Гипергликемия при сахарном диабете. Причиной гипергликемии при сахарном диабете является абсолютная и (или) относительная недостаточность инсулина.

II.4. Глюкозурия.

При возрастании уровня глюкозы до значений, превышающих почечный порог (у взрослых более 8,88 ммоль/л), глюкоза появляется в моче.

Выделяют почечную глюкозурию, вообще не связанную с уровнем глюкозы в крови. Она наблюдается:

· при врожденном отсутствии ферментов гексокиназы и фосфатазы или при отравлении канальцевых ферментов-переносчиков глюкозы веществами типа флоридзина (почечный сахарный диабет);

· при грубых повреждениях эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом или ртутными препаратами.

При почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови в большинстве случаев остается нормальным или (очень редко) сопровождается гипогликемией.

Таким образом, сама по себе обнаруживаемая глюкозурия не дает оснований ставить диагноз именно сахарного диабета. Тем не менее, присутствие глюкозы в моче является показанием к определению ее концентрации в крови для исключения/подтверждения наличия сахарного диабета.

III. Сахарный диабет.

III.1. Историческая справка.

Сахарный диабет (СД) известен человечеству с античных времен, а само название «диабет» введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры. Оно происходит от геческого «diabaio», означающего «прохожу сквозь». В 17 веке Томас Виллис внес в характеристику диабета еще одну важную деталь. Он определил, что моча больных имеет сладкий вкус, т.к. содержит сахар. После этого название заболевания было сформулировано окончательно и оно стало называться «сахарным диабетом».

Уяснение роли инсулина в регуляции углеводного обмена, его значение в патогенезе СД и начало использования этого гормона в клинической практике имеет следующую историю:

В конце 19 века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление в поджелудочной железе клеток, снижающих глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».

В начале 20 века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар крови, название «инсулин» (от латинского insula – остров). Интересно отметить, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.

Через несколько лет после сообщения Ж. де Мейера канадские специалисты - хирург Ф. Бантинг и профессор физиологии Дж. Маклауд начали работы по выделению инсулина. Ими в помощь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест. Позднее, в конце 1921 года химик Дж. Коллип изобрел метод, позволяющий получить более очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. Первое клиническое испытание этого препарата было проведено в 1922 году, когда удалось продемонстрировать эффективное устранение глюкозурии у 14-летнего Леонарда Томпсона с тяжелой формой СД.

За открытие действия инсулина и его практическое применение при лечении сахарного диабета Ф.Бантинг, Дж.Маклауд, Б.Коллип и Ч.Бэст были удостоены Нобелевской премии в области медицины в 1923 году.

В 1955 году Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал структурную формулу инсулина, определив аминокислотную последовательность в его молекуле, состоящей из двух цепей, соединенных дисульфидными мостиками. В 1969 году Дороти Ходжкин уточнила физическое (пространственно-конформационное) строение инсулина.

Таблица 4

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999):

1. Диабет 1 типа (старое название: инсулин-зависимый сахарный диабет):

- аутоиммунный; - идиопатический.

2. Диабет 2 типа (старое название: инсулин-независимый сахарный диабет)

3. Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические дефекты β-клеточной функции:

а) юношеский MODY-диабет (в классификации 1999 г выделялось 3 типа, в 2005 г – 6 типов);

б) митохондриальная мутация ДНК;

в) другие генетические дефекты β-клеточной функции

Б. Генетическмем дефекты в действии инсулина (опосредованные нарушением функции рецепторов):

- резистентность к инсулину типа А; - лепречаунизм;

- синдром Рабсона-Менденхолла; - липоатрофический диабет

- другие варианты генетических аномалий инсулинорецепторов.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

- хронический и рецидивирующий панкреатит, неоплазии, панкреоэктомия, кистозный фиброз, фиброкалькулезная панкреатопатия, гемохроматоз;

Г. Эндокринопатии:

Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксиеоз, соматостатинома, альдостерома и др.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами и химикатами:

вакор, циклоспорин, пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид, α-адреномиметики, β-адреноблокаторы, тиазидные диуретики, дилантин, α-интерферон, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и др.

Е. Инфекции, вероятно участвующие в воспалительных процессах островка поджелужочной железы и последующей деструкции β-клеток:

- врожденная краснуха, эпидемический паротит, инфекции, обусловленные цитомегаловирусами, вирусами коксаки и др.

Ж. Необычные формы иммуноопосредованного диабета:

- синдром обездвиженности, аутоантитела к рецепторам инсулина и др.

З. Генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:

- синдромы Дауна, Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера, Вольфрама, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гаттнгтона, миотоническая дистрофия, порфирия и др.

Таблица 5

Ожирение

¯

Компенсаторное повышение

функции В-клеток гиперинсулинизм Снижение количества

рецепторов к инсулину

Истощение В-клеток гипоинсулинизм

¯

Относительная недостаточность инсулина

Рисунок 1. Патогенез сахарного диабета 2 типа.

Каковой бы ни была природа наследственной предрасположенности к СД2, для его возникновения требуется и воздействие негенетических провоцирующих факторов. К таковым относят прежде всего ожирение, а также пожилой возраст, гиподинамию, беременность, стрессы. Предполагается, что инсулинорезистентность обусловливается либо уменьшением числа рецепторов инсулина не во всех, а в определенных тканях-мишенях (мышцы, жировая ткань, печень), либо нарушениями пострецепторных взаимодействий (интернализации гормон-рецепторного комплекса, аутофосфорилирования β-субъединицы рецептора или фосфорилирования других белковых субстратов внутриклеточных передающих сигнальных систем) в инсулинзависимых тканях.

Со стороны островкового аппарата ответом на инсулинорезистентность является компенсаторное усиление секреции инсулина, что в течение определенного промежутка времени позволяет преодолевать имеющуюся инсулиновую резистентность и препятствовать развитию стойкой гипергликемии. Однако хроническая гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях (развивается десенситизация), в результате чего инсулинорезистентность усиливается. β-клетки постепенно утрачивают способность реагировать на гипергликемию, т.е. продуцируют количество инсулина, недостаточное для полной нормализации уровня глюкозы, имеющего постоянную тенденцию к возрастанию из-за существующей (и при этом нарастающей) инсулинорезистентности. Именно так возникает относительный дефицит инсулина на фоне компенсаторной гиперинсулинемии. Длительное активное компенсаторное функционирование β-клеток сопровождается их декомпенсацией, в результате чего в поздней стадии СД2 инсулиновая недостаточность переходит из относительной в абсолютную, что диктует необходимость применения инсулинотерапии (как и при СД1).

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы:

· любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

· тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

· любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Таблица 6

Таблица 7

Й этап лечения СД2

У лиц с нормальной массой тела:

Диетотерапия (ограничение богатой углеводами пищи)

У лиц с избыточной массой тела:

Терапия ожирения:

а) более активная диетотерапия (строгое ограничение общей калорийности пищи, углеводов и животных жиров);

б) регулярные дозированные (лечебные) физические нагрузки;

в) изменение стиля жизни, подразумевающее увеличение физической активности в быту и при проведении досуга;

г) использование средств, подавляющих аппетит (меридиа), препятствующих усвоению липидов (ксеникал) и углеводов (акарбоза, гуарем)

Й этап лечения СД2

Таблетированные сахароснижающие препараты:

- препараты, стимулирующие β-клетки: производные сульфонилмочевины (манинил, диабетон, глинез и др), бигуаниды (сиофор);

- препараты, повышающие чувствительность инсулинорецепторов мышечной и жировой ткани: тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон).

Й этап лечения СД2

Инсулинотерапия

При сахарном диабете.

Кетоацидотическая кома.Заместительная терапия инсулином с глюкозой, восстановление объема жидкости, электролитов и рН.

Гиперосмолярная кома.Восстановление объема жидкости и осмотического давления крови путем введения гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия (2-3 литра), а также электролитов + препараты инсулина короткого действия в малых дозах (5-10 ЕД/час).

IV. Метаболический синдром

Метаболического синдрома.

. Клиническая значимость метаболического синдрома состоит в том, что его можно рассматривать как предболезнь для СД2. Кроме того, независимо от того, сочетается или нет данный синдром с сахарным диабетом, метаболический синдром является самостоятельным фактором риска для развития системного атеросклероза его органных проявлений (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, нефросклероза).

Контрольные задания для самооценки

1. Верно ли, что клетки ЦНС являются инсулиннезависимыми?

1) да ; 2) нет.

2. Верно ли, что клетки жировой ткани являются инсулиннезависимыми?

1) да ; 2) нет.

3. Верно ли, что мышечная ткань является инсулиннезависимой?

1) да ; 2) нет.

4. Верно ли, что избыток глюкокортикоидов приводит к гипогликемии?

1) да; 2) нет

5. Верно ли, что инсулин усиливает распад гликогена в печени?

1) да; 2) нет.

6. Верно ли, что инсулин способствует синтезу гликогена в печени?

1) да 2) нет

7. Укажите причинные факторы, способствующие возникновению гипогликемии:

1) инсулинорезистентность; 2) гликогенозы; 3) стресс; 4) длительная и интенсивная физическая нагрузка

8. Укажите клинические проявления гипогликемии:

1)ощущение голода; 2) общая слабость; 3) тремор (дрожание) рук; 4) тахикардия; бледность кожных покровов; 6) запах ацетона изо рта; 7) глюкозурия

9. Укажите основные механизмы развития гипергликемии при дефиците инсулина (при инсулинзависимом сахарном диабете):

1)активация гликолиза; 2) формирование инсулинрезистентности в инсулинзависимых тканях; 3)активация гликогенолиза; 4) уменьшение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани; 5) активация глюконеогенеза

10. Верно ли, что адреналин подавляет распад гликогена в печени?

1) да 2) нет

11. Укажите эффекты контринсулярного гормона адреналина:

1)активация гликогенолиза; 2) активация гликолиза; 3) активация липолиза; 4) активация липогенеза; 5) понижение секреции инсулина; 6) понижение секреции глюкагона

12. Укажите метаболические эффекты инсулина:

1)активирует синтез гликогена; 2) активирует глюконеогенез; 3) подавляет распад гликогена; 4) подавляет протеолиз; 5) активирует липогенез; 6) подавляет гликозилирование белков.

13. Что из перечисленного может отмечаться при дефиците инсулина?

1)понижение синтеза гликогена в печени; 2) полиурия; 3) полидипсия; 4) усиление перехода глюкозы в жир; 5) активация гликогенолиза; 6) активация глюконеогенеза; 7) понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови: 8) понижение аппетита

14. Что из перечисленного отмечается при усилении продукции инсулина:

1) активация глюконеогенеза; 2)активация гликогенолиза; 3)активация липолиза; 4) уменьшение липогенеза; 5) уменьшение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани

15. Укажите возможные причины инсулинорезистентности:

1) синтез биологически неактивного инсулина; 2) образование антител к инсулину; 3) образование антител к клеточным инсулиновым рецепторам; 4) нарушения пострецепторных механизмов действия инсулина; 5) активация инсулиназы; 6) поражения ß-клеток поджелудочной железы.

16. Укажите признаки нарушения метаболизма глюкозы при дефиците инсулина:

1)активация процесса гликозилирования белков; 2) активация фосфолирирования глюкозы; 3) активация образования гликогена; 4) замедление распада гликогена; 5) повышенное образование сорбита и отложение его в тканях; 6) повышение

17. Укажите проявления нарушений белкового обмена при дефиците инсулина:

1)повышение в крови мочевины и аминного азота; 2) накопление в крови свободных жирных кислот; 3)повышение в крови кетоновых тел; 4) понижение распада белка; 5) понижение синтеза бедка; 6) аминоацидурия; 7) активация процесса гликозилирования белков; 8) повышенное образование сорбита и отложение его в тканях

18. Укажите проявления нарушений обмена липидов при дефиците инсулина:

1)активация липолиза; 2) повышение в крови свободных жирных кислот; 3) повышение в крови мочевины; 4) повышение в крови липопротеинов низкой и особенно низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП); 5) повышение в крови холестерина; 6) жировая инфильтрация печени

19. Укажите причины кетонемии при сахарном диабете:

1)активация липолиза; 2) активация ресинтеза НАДФ-Н; 3) активация липогенеза; 4) нарушение окисления кетоновых тел вследствие подавления цикла Кребса.

20. Укажите проявления нарушений водно-электролитного обмена при дефиците инсулина:

1)гипонатриемия; 2) гиперкалиемия; 3) дегидратация клеток; 4) жажда; 5) повышение осмолярности плазмы; 6) метаболический алкалоз: 7) осмотический диурез

21. Укажите факторы патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД):

1)компенсаторное увеличение продукции инсулина; 2) уменьшение продукции инсулина; 3) наследственная предрасположенность; 4) ожирение; 5) первичная инсулинорезистентность.

22.Укажите факторы патогенеза инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД):

1) наследственная предрасположенность; 2) аутоиммунные поражения ß-клеток; 3) относительная инсулиновая недостаточность; 4) абсолютная инсулиновая недостаточность; 5) первичная инсулинорезистентность; 6) усиление эффектов контринсулярных гормонов

23. Укажите отклонения, наблюдаемые при гиперосмолярной диабетической коме:

1) некомпенсированный кетоацидоз; 2) гиперосмия внеклетчного пространства; 3)гипергидратация клеток; 4) резко выраженная гипергликемия; 5) резко выраженная гипернатриемия; 6)уменьшение объема циркулирующей крови; 7) повышение гликозилированного гемоглобина

24. Укажите клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:

1) содержание глюкозы в крови – 20 - 30 ммоль/л; 2) содержание глюкозы в крови – 50 – 100 ммоль/л; 3)осмолярность плазмы – 190-300 мосмоль/д; 4) осмолярность плазмы – 350-500 мосмоль/л; 5) повышение в крови гликозилированного гемоглобина: 6) дыхание типа Куссмауля; 7) запах ацетона из рта; 8) кетонемия; 9) жажда

25. Укажите клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:

1) содержание глюкозы в крови – 20 - 30 ммоль/л; 2) содержание глюкозы в крови – 50 – 60 ммоль/л; 3) осмоляльость плазмы – 310-330 мосмоль/д; 4) осмоляльость плазмы – 350-500 мосмоль/л; 5) повышение в крови гликозилированного гемоглобина: 6) дыхание типа Куссмауля; 7) запах ацетона из рта; 8) кето-немия; 9) жажда

26. Укажите факторы патогенеза диабетических микроангиопатий:

1)отложение сорбита в стенках сосудов; 2) усиление гликозилирования белков; 3) повреждение сосудистой стенки антителами и циркулирующими иммунными комплексами; 4) гиполипидемия

27. Укажите верные утверждения:

1) гликогенозы развиваются вследствие наследственного дефекта ферментов, синтезирующих или расщепляющих гликоген; 2) при всех видах гликогенозов отмечается изменение структуры синтезируемых молекул гликогена; 3) при гликогенозах количество гликогена в печени уменьшается; 4) при гликогенозах развивается выраженная гипергликемия и глюкозурия; 5) все гликогенозы являются приобретенными заболеваниями, возникающими в постнатальном периоде

28. Укажите заболевания и состояния, при которых в организме отмечается уменьшение содержания гликогена:

1)длительная гипоксия; 2) длительное голодание; 3) длительная тяжелая мышечная работа; 4) усиление образования глюкагона; 5) усиление образования адреналина; 6) гликогенозы; 7) частые стрессовые нагрузки

29. Укажите гормоны, способствующие возрастанию уровня глюкозы в крови:

1)… 2)… 3)… 4)… 5)…

30. Укажите почечный порог для глюкозы: …..

31. Укажите варианты коматозных состояний, которые могут развиться при сахарном диабете: 1)… 2)… 3)…

32. Укажите поздние осложнения сахарного диабета: 1)… 2)… 3)… 4)…

Эталоны ответов на вопросы программированного контроля:

1. 1	8. 1, 2, 3, 4, 5	15. 1, 2, 3, 4, 5	22. 1, 2, 4
2. 2	9. 3, 4, 5	16. 1, 2, 5	23. 2, 4, 5, 6, 7
3. 2	10. 2	17. 1, 5, 6, 7	24. 2, 4, 5, 9
4. 2	11. 1, 3, 5	18. 1, 2, 4, 5, 6	25. 1, 3, (5), 6, 7, 8, (9)
5. 2	12. 1, 3, 4, 5, 6	19. 1, 4	26. 1, 2, 3
6. 1	13. 1, 2, 3, 5, 6	20. (1), 2, 3, 4, 5, 7	27. 1
7. 2, 4	14. 5	21. 1, 3, 4, 5	28. 1, 2, 3, 7

29. адреналин, глюкагон, АКТГ, кортизол, СТГ, тироксин

30. около 9 ммоль/л (возрастает у пожилых лиц, уменьшается при беременности)

31. гиперосмолярная, кетоацидотическая, лактацидотическая комы

32. макроангиопатии, микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия), нейропатии, катаракта.

Экзаменационные вопросы по теме «Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет».

1. Причина панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности. Симптоматический сахарный диабет (вторичный).

2. Инсулин-зависимый сахарный диабет I типа. Этиология, основные симптомы, патогенез развития.

3. Инсулин-независимый сахарный диабет II типа. Этиология, основные

4. Гипогликемические состояния. Виды. Механизм развития. Последствия для организма. Гипогликемическая кома.

5. Диабетические комы. Виды. Причины. Основные проявления. Механизм развития.

6. Гипергликемические состояния. Виды. Механизм развития. Последствия для организма.

Рекомендуемая литература.

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: руководство для врачей. //М.: ООО «Издательство «Медицина», 2005. – 512 c.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.И. Эндокринология. //М.: Медицина, 2000. –с.423-516.

3. Долгов В.В., Селиванова А.В. Ройтман А.П. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет.//М. –Тверь: ООО Издательство Триада, 2006. – 128 с.

4. Саланс Л. Инсулинонезависимый сахарный диабет: диагностика и лечение. //В кн.: Эндокринология. Под ред. Н.Лавина (пер с англ). –М.: Практика, 1999. – с.825-844.

5. Смолянский Б.Л., Лифляндский В.Г. Лечение сахарного диабета. //С-Пб.: Издательский Дом «Нева», 2004. –384 с.

6. Уильямз Г., Пикап Д. Руководство по диабету (пер.с англ). //М.: МЕДпресс-информ, 2003. –248 с.

7. Балаболкин М.И. и др., Кардиология ,2004,7:90.

8. Бондарь И.А. и др., Проблемы эндокринологии,2004,2:29.

9. Колесник Ю.М. и др., Проблемы эндокринологии,2004,2:3.

10. Теппермен Дж, Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Под ред. Я.И.Ажипы (пер с англ). – М.: «Мир», 1989.

11. Руководство по клинической эндокринологии под ред. Н.Т.Старковой, С-П, «Питер Пресс» 1996.

Сахарный диабет

Методическое пособие для студентов

Гарнитура Таймс Объем 2,5 уч.-изд. л.

Тираж 300 экз.

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова

МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

__________________________________________________________________

Патофизиология

Углеводного обмена.

Сахарный диабет.

Москва

ГБОУ ВПО

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова

МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Патофизиология

Углеводного обмена.

Сахарный диабет.

Методическая разработка для самостоятельной работы студентов

лечебного и педиатрического факультетов.

Под редакцией проф. Г.В. Порядина, проф. Ж.М.Салмаси.

Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

Москва 2013

Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет.

Методическая разработка для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов. Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси, М., РГМУ, 2013

Данное пособие, предназначенное для работы, как в аудитории, так и во внеаудиторное время, позволяет ознакомиться с современными представлениями о причинах, механизмах и клинико-лабораторных проявлениях нарушений углеводного обмена, а также содержит необходимую информацию об этиологии, патогенезе, диагностике и принципах патогенетиченской терапии сахарного диабета.

Пособие составлено в соответствии с ГОС-2, ФГОС-3, утвержденной Минздравом РФ программой и новым учебным планом для высших медицинских учебных заведений.

Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси

Подготовка издания: проф. Ж.М.Салмаси.

ã - Российский государственный медицинский Университет.

Оглавление стр

I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена………………………...4

I.1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в

пищеварительном тракте………………………………………………………4

I.2. Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы……………….5

I.3. Нарушения промежуточного обмена углеводов……………………………..7