Этиологические факторы, мех-зм разв-я, клинико-диагностические критерии контактной аллергии. Особенности и роль ее в практике стоматолога.

1)Аллергический контактный дерматит был описан Ядассоном в 1895 году, обусловленный ртутью.

Вскоре были выведены два вида:

1. Возникающий в результате действия хим ирританта.

2. Развивающийся при контактной сенсибилизации.

Соответственно их стали обозначать как ирритантный (простой) дерматит и аллергический контактный.

В основе АКД лежат иммунологические мех-мы ГЗТ. Р-ция контактной гиперчувствительности состоит из двух фаз: сенсабилизации в проявления. Когда жирорастворимое низкомолек-ое (гаптен) токсическое вещ-во впервые проникает в кожу и ковалентно связывается с белками-носителями организма хозяина, формируется комплекс гаптен-носитель или иммуноген (АГ). АГ хахватывает ДК (кл-ки Лангерганса) в месте проникновения через эпидермис. Затем происходит обработка АГ и связывание отдельных пептидов с молекулами МНС-II. Образовавшийся комплекс транспорт-ся на поверхность клеток Ланг-са. Одновременно эти кл-ки усиливают эксперессию молекул клеточной адгезии, что важно для индукции их перемещения в зону реагирования. Антигенпрезентирующие кл-ки Ланг-са мигрируют из кожи через эфферентные лимф сосуды в регионарные лимф узлы. В теч 24 часов после аппликации гаптена кл-ки Ланг-са презентируют его наивным СD-4+ T-лимфоцитам. В паракортикальной зоне лимф узла происходит клональная пролиферация спецефических Т-лимфоцитов, затем Т-кл-ки-эффекторы и Т-кл-ки памяти выходят в циркуляцию. Эта фаза называется сенсабилизацией.

Фаза проявления развивается при повторном попадании в орг-зм того же гаптена, вновь образуется комплекс гаптен-носитель. При этом кл-ки Ланг-са презентируют АГ в эпидермисе, дерме и регионарных лимф узлах спецеф-им Т-эффекторам и Т-кл-кам памяти, которые акт-ся и подвергаются бласттрансформации и клональной пролиферации. Активированные и резидентные кл-ки продуцируют спектр цитокинов, преим Th1-типа, запускающих восп пр-сс в зоне контакта с аллергеном. Восп р-ция разв-ся в теч 48 часов после повт контакта с аллергеном.

Накожная аппликация гаптена акт-ет in vivo кл-ки Ланг-са и кератиноциты. Активированные каратиноциты продуцируют ИЛ-1альфа, ИЛ-1бетта, ИЛ-6-ИЛ-8,ИЛ-12,Г-КСФ,ГМ-КСФ и др.

Образ-е цитокинов кератиноцитами – один из ключевых факторов местной реакции. Среди субпопуляций CD4+ Т-кл-ок в зоне восп-я преобладают Th1-лимфоциты с высок способностью выработке цитокинов (ИФН-гамма, ФНО-альфа, ИЛ-2 и др). В восп пр-сс активно вовликаются моноцитарно-макрофагальные клетки, добавляющие провоспалительные цитокины в общий пул медиаторов восп-я. Формир-ся своеобразный локальный цитокиновый штурм, приводящий к манифестации типичных кожных проявлений. В этих условиях происходит торможение акт-ти регуляторных Т-клеток –продуцентов провосп-ых цитокинов.

Простой контактый дерматит возникает при непосредственном контакте с хим вещ-ми. В его патогенезе отсутствуют признаки аллергического хар-ра.

Клиническая картина. АКД возникает в ответ на местное воздействия аллергенов, содержащихся в различных хим соединениях ( лек ср-ва, косметика, латекс, металлы и их соли, некот растения – дуб, первоцвет и т.д.). АКД составляет около 20% всех случаев контактных дерматитов. Простой конт дерматит возникает значительно чаще, особенно у женщин, занимающихся уборкой помещений с использованием различных чистящих ср-в, мыла, детергентов.

Предрасполагающий фактор – нарушение кожого барьера, причем ирритарный может возникнуть и у больных с атопическим дерматитом, у кот снижена барьерная ф-ция кожи.

Предрасполагающие факторы:

генетические факторы, возраст – заболевание не хар-но для грудных детей и детей младше 8 лет, наличие др хронических дерматозов (напр, псориаза, ихтиоза) , что может нарушать барьерную ф-цию.

Клинические симптомы. Возникает через 6-96 ч после повтор контакта с аллергеном. Если возникает аллергия на изделия, котор ч-к носит постоянно (часы, браслеты, крючки и т.д.), симптоматика дерматита разв-ся через 10-14 сут после первичного контакта с аллергеном.

На месте контакта возникает гиперемия, отек, высыпания в виде везикул, наполненных жидкостью (от мелк до крупных). Иногда пузырьки сливаются , лопаются, обр-я обширные мокнущие участки. В тяж случаях поражение кожи выходит за пределы участка непосредственного контакта с аллергеном, т.к. сенсибилизированные лимфоциты мигрируют в др зоны.

Тяжесть АКД зависит от конц воздействующего на кожу в-ва, от площади контакта с аллергеном, характера воздействия (мази, повязки, компрессы и т.д.), а также от предварительного состояния кожи в зоне возд-ия (ранее поврежденная или здоровая кожа).

Клин проявления АКД и ирритантного контактного дерматита схожи. В острой фазе АКД возник эритема, отек, везикулы в зоне возд-я агента. В этой фазе может быть выражен интенсивный зуд. В теч неск дней везикулы лопаются, происходит экссудация, отслоение эпидермиса, появляются корочки. При хрон теч-ии пр-сса отслоение выражено, в зоне поражения кожа обычно утолщена, возможно появление глубоких трещин, особенно на ладонях или подошвах, нарушается пигментация. Почти в 50% случаев АКД в пр-сс вовлекаются руки, т.к. контакт с аллергенами чаще происходит в этой зоне, особенно там, где кожа истончена, что способствует абсорбции аллергена.

АКД с поражением рук развивается под влиянием многочисленных сенсабилизирующих агентов, вкл никель и др металлы, хромат, этилендиамин, фенилдиамин, латекс, пищ аллергены, мыла, детергенты и мн др. Другие, часто поражаемые зоны – лицо, шея. Наиболее распространенные этиологические агенты при этом – косметич ср-ва, содержащие консерванты , красители и др компоненты.

Диагностика.

-Оценка клинич симптоматики

-Наличие периода сенсабилизации

-Отягощенный аллергоанамнез больного

-Методы диагностики in vivo: тест-системы, рассчитанные на выявлении реакции ГЗТ. Противопоказано во время острой фазы заб-я. При проведении аппликационного теста возможны ложноположительные и ложноотрицательные рез-ты.

а) Ложно+ возникает, если кожа больного сверхчувствительна, или это р-ция на лейкопластырь , которым приклеивали тест-полоску.

б) Ложно- возможен при технических нарушениях, очень позднем учете рез-тов, использовании теста, не соответствующего анамнезу больного, использование очень низк конц аллергена в тест-системе.

2)Роль АКД в стоматологической практике

При такой разновидности аллергическая реакция имеет заторможенный, накопительный, характер и может проявиться лишь спустя какое-то время. Долгий контакт слизистой полости рта с пластиком или металлом протеза, реакция с химическими компонентами пломбировочных материалов может привести к возникновению аллергической реакции.

Контактная форма предполагает отек слизистой, зуд, жжение, возникновение аллергического стоматита.