Инфекция операционной раны после кесарева сечения

Клиническая картина. При инфицировании операционной раны ха­рактерно наличие как местных, так и общих симптомов. У родильниц появляются слабость, озноб, снижение аппетита, болезненность в области операционной раны, температура тела повышается до 38—38,5 °С. Опреде­ляются инфильтрация операционной раны, покраснение и болезненность кожных покровов. Увеличивается содержание лейкоцитов, повышается СОЭ. Лечение. При нагноении тканей операционной раны швы снимают и обеспечивают отток раневого отделяемого, гнойные полости дренируют. Показаны антибиотики, общеукрепляющая, гидратационная терапия, про-теолитические ферменты.

ПОСЛЕРОДОВОЙ МАСТИТ

В последние годы частота послеродового мастита несколько уменьшилась. Однако течение заболевания характеризуется большим числом гнойных форм, резистентностью к лечению, обширностью поражения молочных желез, тенденцией к генерализации. При мастите у родильниц часто инфицируются новорожденные.

В этиологии мастита ведущее место занимает патогенный стафилококк.

Клиническая картина и диагностика. Особую роль в возник­новении мастита играет так называемый патологический лактостаз, который заключается в задержке отделения молока. Лактостаз сопровождается по­вышением температуры тела до 38—38,5 °С, равномерным нагрубанием и болезненностью молочных желез. Общее самочувствие родильницы изменя­ется мало. Эти явления возникают со 2-х по 6-е сутки после родов. В молоке выявляется большое число патогенных стафилококков.

При лактостазе целесообразно применять антибиотики — полусинтети­ческие пенициллины или цефалоспорины; ультрафиолетовое облучение, со­гревающий компресс на 3—4 ч; временно прекратить кормление грудью и сцеживать молоко молокоотсосом.

После лечения следует повторить бактериологическое исследование мо­лока и решить вопрос о возобновлении грудного кормления. При лактостазе не следует ограничивать прием жидкости, а также использовать мочегонные и слабительные средства.

Лактостаз можно рассматривать как латентную стадию мастита.

Классификация мастита:

1. Серозный (начинающийся).

2. Инфильтративный.

3. Гнойный:

а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой;

б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в
толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный);

в) флегмонозный, гнойно-некротический;

г) гангренозный.

Мастит, как правило, начинается остро. Температура тела повышается до 38,5—39 °С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или по­знабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа не­сколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1—3 дней переходит в инфильтративную.

Состояние больной при инфильтративной форме мастита остается прежним: продолжается лихорадка, нарушаются сон, аппетит. Более выра­жены изменения молочной железы: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный, мало­подвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных под­мышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита на­блюдается через 5—10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4—5 дней.

Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической карти­ной: высокой температурой тела (39 °С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышеч­ных лимфатических узлов.

При флегмонозном мастите возможна генерализация инфекции с пере­ходом в сепсис. Особенно опасно возникновение септического шока, в связи с чем необходимы раннее выявление больных с артериальной гипо-тензией и проведение профилактики септического шока.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, харак­теризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выра­женных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может про­текать с субфебрильной температурой, без озноба. Это затрудняет диагнос­тику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Диагностика послеродового мастита не представляет особых трудностей. Заболевание начинается в послеродовом периоде, характерные жалобы и клинические проявления позволяют поставить правильный диагноз. Только в случае атипично протекающего мастита диагноз затруднителен. Из лабо-

раторных методов исследования наиболее информативен клинический ана­лиз крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ).

Существенную помощь в диагностике мастита оказывает УЗИ. При серозном мастите с помощью эхографии выявляют затушеванность рисунка альвеолярного дерева и лактостаз. Для начальной инфильтративной стадии мастита характерны участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, — "пчелиные соты". УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при этом выявляют полость с неровными краями и перемычками, окруженную зоной инфильт­рации.

При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяже­лом мастите в ряде случаев следует прибегать к подавлению, реже — к торможению лактации. Показаниями к подавлению лактации у больных с маститом в случае его тяжелого течения и резистентности к проводимой терапии являются: а) быстро прогрессирующий процесс — переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1—3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; б) гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства; в) вялотекущий, резис­тентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); г) флег-монозный и гангренозный мастит; д) мастит при инфекционных заболева­ниях других органов и систем. С целью подавления лактации применяют парлодел.

Лечение. При послеродовом мастите лечение должно быть ком­плексным, и начинать его следует как можно раньше. Основным компонен­том комплексной терапии являются антибиотики.

Широкий антимикробный спектр действия может быть достигнут при использовании сочетания препаратов: метициллина или оксациллина с ка-намицином, ампициллином или карбенициллином. Широким спектром антибактериального действия обладают комбинированный препарат ампи-окс, а также цефалоспорины (цепорин, кефзол). При комбинированной антибиотикотерапии обеспечивается высокий лечебный эффект.

В некоторых случаях среди возбудителей гнойного мастита могут быть анаэробы, в частности бактероиды, которые чувствительны к линкомицину, клиндамицину, эритромицину, рифампицину и левомицетину. Большинство штаммов чувствительно к метронидазолу, некоторые — к бензилпеницил-лину.

Целесообразно сочетанное применение антибиотиков и поливалентного стафилококкового бактериофага, которые, обладая принципиально различ­ными механизмами действия на микроорганизмы, могут дополнять друг друга, повышая тем самым лечебный эффект. В первые 3—4 дня доза бактериофага составляет 20—60 мл, затем ее снижают. В среднем на курс лечения необходимо 150—300 мл бактериофага.

В комплексном лечении больных с маститом важное место занимают средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспеци­фическую защиту организма. Для этого применяют ряд средств. Эффективен антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день внут­римышечно, на курс — 3—5 инъекций. Применяют антистафилококковую плазму (по 100—200 мл внутривенно), адсорбированный стафилококковый

25 - 275

анатоксин (по 1 мл с интервалом 3—4 дня, на курс 3 инъекции). Показаны переливание плазмы по 150—300 мл, введение гамма-глобулина или поли­глобулина по 3 мл внутримышечно через день, на курс 4—6 инъекций.

Гидратационную терапию необходимо проводить всем больным с ин-фильтративным и гнойным маститом, при серозном — в случае наличия интоксикации. Для гидратационной терапии используют растворы на дек-страновой основе: реополиглюкин, реомакродекс, полифер; синтетические коллоидные растворы: гемодез, полидез; белковые препараты: альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль. Применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4 % раствор кальция хлорида, 4—5 % раствор натрия гидрокарбоната.

Кроме того, используют антигистаминные препараты: супрастин, димед­рол, дипразин; анаболические стероидные гормоны: неробол, ретаболил. При резистентных к терапии формах, а также при склонности больной к артериальной гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды. Преднизолон, гидрокортизон назначают одновременно с антибиотиками.

Физические методы лечения следует применять дифференцированно в зависимости от формы мастита. При серозном мастите используют микро­волны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи; при инфильтративном мастите — те же физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательст­ва) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем — в слабоэритемной дозе.

При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы.

При гнойном мастите показано оперативное лечение. Своевременное и правильное выполнение операции позволяет предупредить распространение процесса на другие участки молочной железы, в значительной степени способствует сохранению железистой ткани и достижению благоприятного косметического результата.

СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Сепсис

Общепризнанная терминология и классификация сепсиса отсутствуют. В пос­ледние годы широкое распространение получили термины "септицемия", "бактериемия", "септические состояния", "гнойно-септическое заболева­ние", в которые зачастую вкладывают различный смысл и смешивают по­нятия "инфицированность" и "генерализация инфекции".

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и разви­вается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфек­ции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путя­ми. Этому способствуют наличие хронических или острых экстрагениталь-ных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфи-

цирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Преобладание стафилококка привело к более торпидному те­чению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вы­званный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-ток-сическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вы­зывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградитель­ной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Летальность установить трудно. В среднем она составляет около 15—30 %.

Диагноз основывается на трех признаках: наличии первичного гнойного очага, высокой лихорадки, обнаружении возбудителя в крови. Последний признак не обязателен, в то время как наличие первичного гнойного очага всегда должно приниматься во внимание при обосновании диагноза. Диа­гноз подтверждается выявлением признаков полиорганной недостаточности.

Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

Септицемиейназывают наличие в кровеносном русле и во всем организ­ме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени пери­одически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина проявляется как типичная и нетипичная формы. При типичной форме наблюдаются высокая температура тела (до 40—41 °С), повторные ознобы, быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения созна­ния: вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный де­лирий. Одновременно наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, циа­ноз, артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия. Центральное веноз­ное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом формулы крови, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяжелом те­чении заболевания.

Как правило, у больных с септициемией отмечаются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. Нередко у больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь, наблюдается частый жидкий стул, отмечаются гипонатриемия, гипо- и дис-протеинемия, изменяется углеводный обмен, о чем свидетельствует умерен­ная гипогликемия. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нор­мы, форма гликемической кривой не изменена.

В некоторых случаях (нетипичная форма) при септицемии наблюдаются постепенное повышение температуры тела, единичные приступы озноба, значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое сниже­ние температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют

25* ⁷⁵⁵

больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.

Септикопиемиячаще всего начинается на 6—9-й день после родов.

Клиническая картина и диагностика. Температура тела по­вышается до 40 °С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние боль­ных тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состо­яние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахикардией (120—130 уд/мин), тахипноэ (26—30 дыханий в 1 мин), глухостью сердечных тонов. Артериальное давле­ние, как правило, снижается, гемограмма характеризуется умеренным лей­коцитозом (10—16-10⁹/л). У некоторых больных количество лейкоцитов ко­леблется от 3■ 10⁹/л до 510⁹/л, т.е. имеется лейкопения. У больных с септи-копиемией отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови, СОЭ повышена до 40—65 мм/ч, может развиться анемия. При гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы.

Наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и поли­системной недостаточности (матка, легкие, почки, печень). Явная множе­ственность поражения — наиболее характерное проявление септикопиемии.

Наблюдается резкое снижение уровня белка, уменьшается содержание альбуминов, увеличивается количество глобулинов. У большинства больных имеются нарушения углеводного обмена, что выражается в развитии гипо­гликемии. Существенные изменения наблюдаются в функциональном со­стоянии коры надпочечников. Септикопиемия протекает на фоне снижен­ной глюкокортикоидной функции коры надпочечников. В остром периоде заболевания продукция АКТГ повышается в 3,5 раза, что характерно для стрессового состояния. Однако, несмотря на увеличение выработки АКТГ, содержание суммарных и связанных оксикортикостероидов не только не повышено, а, наоборот, снижено.

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги обра­зуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Нельзя забы­вать, что появление микроорганизмов в крови больной является временным состоянием, а гнойные метастазы могут образоваться даже в том случае, когда попавшие в кровь возбудители будут уничтожены. Причины возник­новения гнойных метастазов пока неизвестны, но одно обстоятельство сле­дует иметь в виду: это критический уровень обсемененности. Накопление определенного количества микроорганизмов в первичном очаге способству­ет развитию сепсиса, а повторное их накопление в гнойном очаге снижает возможности иммунной защиты и становится одной из причин попадания микроорганизмов в кровь и образования гнойных метастазов.

Лечение. Для успешного лечения сепсиса следует воздействовать на первичный очаг. При акушерском сепсисе первичным очагом преиму­щественно является воспалительно измененная матка (эндометрит); воз­можна и другая локализация — гнойные процессы в почках, молочных же­лезах, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Если первичный очаг инфекции находится в матке, то возможно не­сколько вариантов лечения. В случае выявления остатков последа или скоп­ления организовавшихся сгустков крови в полости матки, что выявляют с помощью ультразвукового сканирования, гистероскопии или на основании

клинических данных, показано их удаление кюреткой. В отсутствие содер­жимого в полости матки ее следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер.

В некоторых случаях приходится решать вопрос об экстирпации матки. Она показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективной консервативной терапии. Удаление матки показано также при некротическом эндометрите.

Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизиро-ванной ткани. При тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо присту­пить к комплексной антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, об­щеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, симпто­матической, гормональной терапии.

Особого внимания и совершенствования требует лечение антибиотика­ми. При этом необходимо определить чувствительность к ним микроорга­низмов. Однако в отсутствие условий для выявления возбудителя и опреде­ления его чувствительности к антибиотикам (что бывает весьма нередко) лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается в течение 14—20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. Их применение можно закончить через 2—3 дня после нормализации температуры тела. При сеп­сисе чаще, чем при других формах послеродовой гнойно-септической ин­фекции, оправдано назначение нескольких антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия. Микробиологическое ис­следование крови, мочи, содержимого полости матки, патологического ма­териала из метастатических очагов и определение чувствительности к анти­биотикам необходимо проводить повторно для контроля за эффективностью лечения.

На первом этапе лечения применяют комбинации из 2—3 препаратов. Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (фортум, лонгоцеф, цефметазон), обладающие супершироким спектром антимикробного действия или комбинации полусинтетических пеницилли-нов — ампициллина, уназина, акгементина или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандал и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам при необходимости терапию антибио­тиками корректируют.

Для повышения эффективности антибиотикотерапии и подавления ре-зистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин).

При лечении антибиотиками широкого спектра действия в результате

развития дисбактериоза создаются условия для возникновения суперинфек­ций, вызванных протеем, синегнойной палочкой, стафилококками. Послед­няя проявляется энтероколитом, кишечной токсикоинфекцией, пневмо­нией. Большую роль играет суперинфекция, вызванная грибами (Candida albicans). Клинические проявления кандидоза разнообразны — от кандидоза кожи до микотической пневмонии и кандидозного сепсиса.

Для профилактики этих осложнений следует применять препараты, ока­зывающие одновременно антибактериальное и противогрибковое действие (энтеросептол, мексаформ, 5-НОК). Их назначают в сочетании с высокими дозами леворина или нистатина.

Сульфаниламидные препараты для лечения больных с сепсисом само­стоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериоста-тически действующими антибиотиками (тетрациклин, макролиды, левоми-цетин, фузидин).

Для повышения специфической и неспецифической иммунобиологи­ческой реактивности организма больным с первых дней лечения переливают гипериммунную антистафилококковую плазму в дозе 100 мл через 2 дня. Внутримышечно вводят антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл еже­дневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, а также назначают биогенные сти­муляторы (левамизол).

Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на поддержание объема циркулирующей крови, устранение анемии, гипопротеинемии, кор­рекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гемостаза. Проводят изоволемическую гемодилюцию под контролем пока­зателей коллоидно-осмотического давления (КОД) в сочетании со стимуля­цией диуреза. В составе гидратационной терапии соотношение между кол­лоидами и кристаллоидами составляет в первые 6 дней 2:1, затем в течение 6 дней — 1:1, в последующие — 1:1,5. С целью ликвидации острой гипопро­теинемии и гипоальбуминемии применяют растворы плазмы, протеина и альбумина. Кроме того, для повышения КОД используют растворы поли-глкжина, реополиглюкина, гемодеза и желатиноля. Низкие значения КОД при сепсисе объясняются не только повышенной проницаемостью сосуди­стой стенки и недостаточностью лимфатического возврата белка в сосудис­тое русло, но и нарушением равновесия между синтезом и распадом белка и развитием так называемого септического аутоканнибализма.

В комплексное лечение больных входят также дигитализация, гепари-нотерапия (до 20 000 ЕД/сут), антиагреганты (трентал, ксантинола никоти-нат), антипиретики, ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, витамины. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недо­статочности.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих элементов: хороше­го ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержа­нием витаминов, применения анаболических стероидных гормонов, допол­нительной витаминотерапии, парентерального питания.

При сепсисе, как правило, возникает необходимость лечения кортико-стероидными гормонами в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. Однако можно ориентироваться и на клинические данные. Наи-

более важным в этом отношении является уровень артериального давления. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важно для профилактики развития инфекционно-ток-сического шока.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты типа супрастина, дипразина. Их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника и др. Нельзя забы­вать и о проведении симптоматической терапии (обезболивающие и спаз­молитические препараты).

При развитии эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение больных с сепсисом необходимо осуществлять в отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия специалистов смежных медицинских дис­циплин.

В последние годы широкое распространение получили методы лимфо-и гемосорбции, плазмаферез, эндолимфатическое введение антибиотиков и ультрафильтрация. Но они имеют как положительные, так и отрицательные стороны и применяются лишь в специализированных стационарах.

Септический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве является септический инфекционно-токсический шок.

• Септический шок — внезапно возникающие и прогрессирующие на­рушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Септический шок, по обобщенным данным мировой литературы, со­ставляет 3—5 % от всех гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.

Этиология и патогенез. Развитие септического шока в I или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагопри­ятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 нед гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возни­кает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией.

В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку.

Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию сеп­тического шока.

В 70 % случаев возбудителями септического шока являются грамотри-цательные микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла, си-негнойная палочка. Значительно реже — в 30 % случаев — в этиологии сеп-

тического шока играет роль грамположительная флора: стафилококки, стрептококки, энтерококки. Кроме того, причиной развития септического шока могут быть такие анаэробы, как Clostridia perfringens, бактероиды, вирусы. Нередко септический шок развивается под действием ассоциаций микроорганизмов, например грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий.

Грамотрицательные бактерии, разрушаясь, выделяют эндотоксин, грам-положительные — вырабатывают экзотоксин.

Эндотоксины представляют собой высокомолекулярный липополисахаридный комплекс, который образует часть наружной стенки грамотрицательных бактерий. Биологически активным эндотоксин становится лишь в случае гибели микроорга­низмов. При этом происходят деструкция стенки и разрыв соединений между фос-фолипидами, полисахаридами и протеинами. Наиболее биологически активным компонентом эндотоксина является липид А.

Эндотоксины запускают каскадные гуморальные реакции, ключевой из которых является выброс цитокинов из различных клеток организма больного.

Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутрисосудистую коагуляцию и гемолиз.

Первичный механизм развития септического шока, вызванного грамположи-тельными возбудителями, несколько иной, но в последующем происходят те же нарушения микроциркуляции.

Изменения микроциркуляции при септическом шоке соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прогрессированию которого способствуют актива­ция фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина. При агрегации тромбоцитов высвобожда­ются АДФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эритроцитарного тромбопластина. Эндо- и экзотоксины оказы­вают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую. Нарушения микроциркуляции при септическом шоке способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.

Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, — гипердинамическая фаза септического шока.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотева-нию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК — развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД — развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токси­ческим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению отдельных участков тканей и функций органов, а затем и к гибели их. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям. Принято выделять "шоковое легкое", "шоковую почку". Другие органы (печень, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, кожа) также подвергаются поражению.

Развитие "шокового легкого" связано с нарушением микроциркуляции, арте-риовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в ре­зультате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формиро­ванию гиалиновых мембран. Эти изменения лежат в основе развития при септичес­ком шоке прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила назва­ние "респираторный дистресс-синдром взрослых" (РДСВ).

Развитие "шоковой почки" определяется уменьшением кровоснабжения кор­кового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярность мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологичес­ким сдвигам водно-электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствуют повышение содер­жания в крови органоспецифических ферментов, билирубинемия. Нарушаются глико-генобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте приводят к раз­витию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамичес-кие изменения при септическом шоке проявляются в виде экстравазатов, паренхи­матозных кровоизлияний.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражени­ем клеточных элементов токсином.

Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от септичес­кого шока характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибри-новых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками крово­излияний.

Клиническая картина и диагностика. Клинические прояв­ления септического шока, который развивается на фоне имеющегося ин­фекционного очага поражения, довольно типичны: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов отмечается частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышеч­ные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с си­нюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертони­ческого характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. Артериальное давление в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артери­альное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного орга­на). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. По мере нарастания тяжести шока у этих больных появляются схваткооб­разные боли в животе, спустя 6—8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены. Моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие

дни цвет ее обычный. Развиваются олигоанурия и острая почечная недоста­точность. Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроциа-ноз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез. Последний проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока проявления его носят обычно крайне тяжелый характер и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившие источником его развития. Различают 3 фазы развития септического шока.

1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повыше­
нием температуры тела до 38,4—40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия,
снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.). Почасовой диурез
составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько
часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнор­
мальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влаж­
ная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое дав­
ление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пул<