Гестационная трофобластическая болезнь

Одним из заболеваний хориональной оболочки является гестационная тро-фобластическая болезнь (термин "гестационная" необходим, потому что трофобластическая болезнь может быть связана как с беременностью, так и с заболеваниями яичников или яичек у мужчин).

Гестационная трофобластическая болезнь характеризуется пролифера-тивными изменениями ткани хориона, что приводит к повышенному выде­лению хорионического гонадотропина. При заболевании ворсин хориона в яичниках часто образуются тека-лютеиновые кисты, которые подвергаются обратному развитию после удаления очага заболевания.

Трофобластическая болезнь включает в себя пузырный занос (hydatidio-form mole) и трофобластические опухоли, которые в свою очередь делятся на инвазивный, или деструирующий, пузырный занос (invasive mole) и хориокарциному (хорионэпителиома). Инвазивный пузырный занос харак­теризуется значительной пролиферативной активностью, но, как правило, не приводит к метастазам в отличие от хориокарциномы.

Пузырный занос.При пузырном заносе ворсины хориона приобретают вид пузырьков, заполненных светлой жидкостью. Пузырьки величиной от просяного зерна до вишни расположены на шнуровидных стебельках, между которыми находятся участки децидуальной оболочки. Скопления пузырько­видно измененных ворсин по внешнему виду напоминают гроздья виногра­да. В центре пузырного заноса иногда обнаруживают остатки плодного яйца, там же могут находиться и распадающиеся ткани эмбриона (рис. 16.5). При гистологическом исследовании обнаруживают пролиферацию эпителия вор­син, отек ворсин и промежуточного вещества. Вследствие отека клеточные элементы смещаются к периферии. Кровеносные сосуды часто не просмат­риваются. Пузырный занос может быть полным или частичным.

При полном пузырном заносе наблюдаются: 1) гидропическая дегенерация всех ворсин и отек их стромы; 2) отсутствие кровеносных сосудов; 3) проли­ферация эпителия трофобласта различной степени; 4) отсутствие плода или эмбриона. В 85—90 % случаев при полном пузырном заносе выявляют нарушение оплодотворения. Например, оплодотворяется "пустая" яйцеклет­ка, не содержащая хромосом, одним сперматозоидом, содержащим поло­винный набор хромосом (23Х), в последующем благодаря редупликации отцовский гаплоидный набор превращается в диплоидный с 46 хромосомами (46ХХ). В редких случаях "пустая" яйцеклетка оплодотворяется двумя спер­матозоидами, в одном из которых содержится Х-хромосома, в другом — Y-хромосома.

При частичном пузырном заносе обычно обнаруживают триплоидный набор хромосом. Во время оплодотворения происходит соединение одной яйцеклетки с обычным набором хромосом (23Х) с двумя сперматозоидами, в результате чего в последующем образуется триплоидный набор хромосом

(69XXY или 69ХХХ). Появление экстрагаплоидного набора хромосом может быть связано с аномалией мейоза сперматозоидов во время первого или второго редукционного деления.

Нарушение оплодотворения приводит к гибели эмбриона или плода при полном пузырном заносе.

Частичный пузырный занос характеризуется частичным повреждением ворсин хориона, и плод может нормально развиваться, хотя чаще он поги­бает.

Этиология. Причины возникновения заболевания до конца неясны. Возможно, определенную роль играют факторы питания. Результаты иссле­дования, проведенного на Филиппинах, показали, что заболевание чаще встречается у женщин, живущих в плохих материально-бытовых условиях, питающихся преимущественно рисом и рыбой. Наиболее часто пузырный занос встречается в странах Юго-Восточной Азии и Латинской Америки. В Индонезии, например, один случай пузырного заноса приходится на 77 беременностей. Существуют еще две теории развития трофобластической болезни. Согласно одной из них, заболевание обусловлено патологией хо-риального эпителия плодного яйца. Вторая теория объясняет происхождение заболевания патологическими изменениями в организме матери, снижением его защитных сил, гормональными нарушениями. На возникновение и те­чение трофобластической болезни определенное влияние оказывают особен­ности иммунного статуса половых партнеров.

Клиническая картина. Для пузырного заноса характерны следую­щие признаки.

1. Обычно отмечаются задержка менструации, появление сомнитель­
ных признаков беременности, в связи с чем женщина считает себя бере­
менной.

2. В I триместре беременности часто возникает маточное кровотечение.
Характер и интенсивность его могут быть различными: алого или темно-ко­
ричневого цвета, скудное или обильное, требующее гемостатической, гемо-
заместительной терапии. Иногда вместе с кровью выделяются пузырьки
заноса.

3. Отсутствуют достоверные признаки беременности в виде определения
частей, сердцебиения и движений плода, при ультразвуковом исследовании
в матке выявляют только мелко-кистозную ткань в отсутствие плода.

4. Увеличение матки не соответствует сроку беременности, что связано
с большими размерами ворсин, скоплением крови между ними и стенкой
матки.

5. В I триместре беременности могут появляться признаки гестоза в виде
артериальной гипертензии, протеинурии, отеков, однако эклампсия встре­
чается крайне редко.

6. В 50 % наблюдений определяются тека-лютеиновые кисты яични­
ков.

Рождение пузырного заноса чаще происходит самостоятельно на IV—VI месяце беременности, при этом может возникнуть кровотечение различной интенсивности. При частичном пузырном заносе беременность может про­должаться до X лунного месяца.

Опасность пузырного заноса заключается в том, что после него нередко возникает злокачественная опухоль — хориокарцинома.

Диагностика. Распознавание пузырного заноса основывается на

Рис. 16.5. Пузырный занос, а — препарат; б — схема.

Рис. 16.6. Инвазивный пузырный занос, разрушивший стенку матки.

описанных клинических признаках и результатах дополнительных исследо­ваний — ультразвукового, гистологического, определении высоких концент­раций хорионического гонадотропина (р-субъединицы) и трофобластичес-кого р-глобулина в биологических жидкостях организма.

Пузырный занос следует дифференцировать от выкидыша, многоплод­ной беременности и хориокарциномы.

Лечение. После установления диагноза пузырного заноса показано его удаление. Эвакуация пузырного заноса может быть осуществлена осто­рожно с помощью кюретки и вакуум-экскохлеатора. Выскабливание матки кюреткой опасно из-за возможности перфорации истонченной стенки матки, что исключается при использовании вакуум-экскохлеатора. При до­статочном раскрытии маточного зева возможно проведение пальцевого уда­ления пузырного заноса. При значительном кровотечении и больших раз-

мерах матки (свыше 20 нед беременности) может быть произведена лапаро-томия с гистерэктомией.

Если в течение 1—2 мес после удаления пузырного заноса показатели титра хорионического гонадотропина в крови не снижаются, то показаны проведение дополнительных исследований для исключения хориокарцино­мы и назначение противоопухолевых лекарственных средств (метотрексат, дактиномицин). В течение года после удаления пузырного заноса необхо­димо систематическое наблюдение за женщиной с определением уровня хорионического гонадотропина в крови или моче. Женщина должна предо­храняться от беременности в течение 2 лет.

Инвазивный пузырный занос.Характеризуется проникновением пузырь­ков заноса в толщу стенки матки (рис. 16.6).

Клиническая картина характеризуется кровянистыми выделе­ниями из матки после удаления из нее пузырного заноса, сохраняющимся увеличением размеров матки, болями внизу живота, крестце, пояснице, наличием тека-лютеиновых кист яичников, высоким уровнем хорионичес­кого гонадотропина в моче и крови.

Диагноз устанавливают при гистологическом исследовании опухоли в удаленной матке.

Лечение хирургическое: экстирпация матки с последующим назна­чением лекарственных препаратов, как при хориокарциноме.

Хориокарцинома.Опухоль происходит из эпителиальных клеток ворси­нок хориона, чаще локализуется в теле матки, реже — в области патологи­ческой имплантации: в маточной трубе, яичнике или брюшной полости (эктопическая хориокарцинома). Как правило, вначале хориокарцинома ло­кализуется в области нидации плодного яйца, имеет вид опухоли различной величины синевато-багрового цвета. Рост опухоли может быть экзофитным или эндофитным. При экзофитном росте хориокарцинома выступает в по­лость матки. Эндофитный рост характеризуется внедрением опухоли в толщу миометрия вплоть до серозной оболочки матки. Редко опухоль с самого начала расположена в толще стенки матки. В матке иногда образуется несколько очагов хориокарциномы. Хориокарцинома может метастазиро-вать во влагалище, кишечник, легкие, печень, мозг.

Клиническая картина характеризуется прежде всего кро­вяными выделениями, обусловленными разрушением опухолью кровенос­ных сосудов. Вначале выделения умеренные, затем усиливаются. При рас­положении опухоли в толще стенки матки и разрушении серозного покрова органа возникает обильное внутрибрюшное кровотечение, как при эктопи­ческой беременности. Возможно кровотечение в брюшную полость из ме­тастатических узлов в печени и кишечнике. Источником наружного крово­течения могут быть метастазы хориокарциномы во влагалище.

Важный симптом — быстро прогрессирущая анемия, которая является следствием как маточных кровотечений, так и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада опухоли. В связи с некрозом и инфицирова­нием узлов хориокарциномы может развиться лихорадочное состояние.

Клиническая картина заболевания в значительной мере обусловлена возникновением метастазов. При поражении легких появляются кашель с мокротой, боли в груди. Метастазы в головном мозге вызывают боли и другие неврологические симптомы, связанные с локализацией метастатичес-

ких узлов. Метастазы в органах пищеварения вызывают тошноту, рвоту, боли, кровотечения.

Стенки влагалища и шейки матки цианотичны, матка увеличена, у 50 % больных появляются тека-лютеиновые кисты. Молочные железы могут быть увеличены, из них выделяется молозиво, ареолы пигментированы.

Клетки хориокарциномы обладают выраженной способностью выраба­тывать хорионический гонадотропин (ХГ), циркулирующий в крови и экс-кретируемый с мочой, и трофобластический р-глобулин (ТБГ), секретируе-мый в кровь.

Диагноз хориокарциномы основывается на клинических данных и результатах определения уровня ХГ в крови и моче, ТБГ в сыворотке крови, гистологического исследования соскоба из матки, ангиографии, рентгено­логического исследования легких.

В анамнезе больных имеются указания на появление кровотечений из половых органов после беременности и в особенности после пузырного заноса. Кожный покров и слизистые оболочки бледные, лицо становится как бы стекловидным из-за резкой анемии. Тело матки увеличено и соот­ветствует 8 нед беременности и более, имеет мягковатую консистенцию, что симулирует беременность. При бимануальном исследовании определяют пульсацию маточных сосудов и увеличенные яичники.

Большое значение имеет осмотр шейки матки при помощи зеркал, при котором можно обнаружить метастазы опухоли во влагалище в виде темно-красных возвышений и узелков.

Важную роль в распознавании заболевания играет определение большо­го содержания ХГ в моче и сыворотке крови, однако при выраженном некрозе опухоли уровень ХГ может быть низким. С успехом применяют иммунологический тест на ТБГ, который у 95 % больных оказывается по­ложительным.

Существенное значение в диагностике хориокарциномы имеет гистоло­гическое исследование соскоба из матки, в котором обнаруживают элементы опухоли. Отрицательные или сомнительные результаты микроскопического исследования не дают основания полностью исключить диагноз хориокар­циномы, поскольку опухоль может подвергнуться некрозу на поверхности или располагаться в толще миометрия.

Окончательный диагноз может быть установлен только при гистологи­ческом исследовании материала; в его отсутствие на основании клинической картины заболевания диагностируют трофобластическую опухоль.

Хориокарциному следует дифференцировать от неполного выкидыша, эктопической беременности, плацентарного полипа, субмукозной миомы матки и дисфункциональных маточных кровотечений.

Лечение. Для лечения больных с хориокарциномой могут быть при­менены лекарственные противоопухолевые средства, оперативное вмеша­тельство и лучевая терапия.

МАЛОВОДИЕ, МНОГОВОДИЕ

Маловодие(oligohydramnion) — уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и менее, связанное с нарушением процессов их секреции и резорбции. Полное отсутствие околоплодных вод называют агидрамнионом.

Число случаев маловодия широко варьирует (0,3—0,4 % всех родов), но при врожденных пороках развития отмечается в 10 раз чаще. Современные данные, основанные на результатах ультразвукового обследования женщин в течение II и III триместров беременности, свидетельствуют о его более частой диагностике.

При анализе течения беременности, родов и раннего неонатального периода у женщин с маловодием, возникшем на фоне различных заболева­ний, выявлен ряд тяжелых осложнений. Крайне неблагоприятный прогнос­тический признак — выраженное маловодие во II триместре беременности. При маловодий в сроки 18—26 нед происходят прерывание беременности, антенатальная гибель плода или новорожденного в первые дни жизни. Существует четкая зависимость между маловодием и частотой врожденных пороков развития плода, внутриутробной задержкой его роста и перинаталь­ной смертностью. Наиболее часто маловодие сочетается с такими пороками развития, как двусторонняя агенезия почек, двусторонняя поликистозная дисплазия почек, синдром Поттера 1-го и 2-го типов.

При олигогидрамнионе высок риск компрессии пуповины и внутриут­робной гибели плода. У беременных с маловодием возрастает опасность внутриутробного инфицирования плода. При резко выраженном маловодий между кожей плода и амнионом образуются сращения, которые по мере роста плода приобретают характер тяжей и нитей (симонартовы связки). Иногда тяжи обвивают части плода и пуповину, вызывая обезображивание и ампутацию конечностей или пальцев плода.

Уменьшение количества околоплодных вод приводит к повышению травматизма плода в родах: кефалогематому диагностируют в 44,4 % случаев, нарушение гемоликвородинамики — в 13,1 %.

При маловодий часто развивается первичная слабость родовой деятель­ности (9,6 %), что связано с образованием плоского плодного пузыря и нарушением процессов ретракции и дистракции мышечных волокон шейки матки, чаще наблюдается преждевременная отслойка плаценты. Значитель­но возрастает частота (4 %) кровотечений вследствие наличия остатков плод­ных оболочек и плацентарной ткани в полости матки, в связи с чем требу­ется выполнение таких оперативных вмешательств, как ручное и инстру­ментальное обследование матки. При уменьшении объема околоплодных вод увеличивается частота разрывов шейки матки.

Тяжелое течение основного заболевания матери, на фоне которого обычно развивается маловодие, неправильное положение плода (частота тазовых предлежаний плода достигает 13 %), внутриутробная задержка роста плода приводят к увеличению частоты выполнения операций кеса­рева сечения до 42,7 %. При маловодий увеличивается число случаев наложения акушерских щипцов (до 16,3 %). Причинами более частого выполнения оперативных вмешательств у беременных при маловодий яв­ляются внутриутробная гипоксия плода и вторичная слабость родовой дея­тельности.

Среди возможных причин маловодия можно выделить следующие:

• гестоз;

• гипертоническая болезнь у матери, причем частота развития малово­
дия и степень его выраженности зависят от длительности течения
сосудистой патологии и степени ее компенсации;

• инфекционно-воспалительные заболевания матери (как причина
маловодия, 40 %);

• воспалительные заболевания женской половой сферы (34 %);

• недостаточная выработка околоплодных вод при органических пора­
жениях выделительной системы плода, обструктивных уропатиях, на­
рушениях функции почек вследствие снижения количества первичной
мочи плода;

• нарушение обменных процессов в организме беременной (ожирение
III степени);

• фетоплацентарная недостаточность.

Механизм развития олигогидрамниона при хронической гипоксии плода до конца не изучен, но, возможно, происходит индуцированное кислородной недостаточностью рефлекторное перераспределение кровотока с преимуще­ственным шунтированием крови в жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники), минуя легкие и почки, которые являются основными ис­точниками продукции амниотической жидкости в конце беременности.

Уменьшение околоплодной жидкости при кислородной недостаточнос­ти плода происходит в среднем в течение 9—11 дней. Этим и объясняется тот факт, что при угнетении регулируемых ЦНС биофизических характерис­тик плода количество околоплодных вод некоторое время остается нормаль­ным. В отсутствие лечения и своевременного родоразрешения гибель этих плодов вследствие гипоксии нередко происходит раньше, чем развивается маловодие.

Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять две формы маловодия: 1) раннюю, обусловленную функциональной несостоя­тельностью плодных оболочек, которую диагностируют с помощью ультра­звукового исследования в сроки от 16 до 20 нед беременности; 2) позднюю, выявляемую обычно после 26-й недели беременности, когда маловодие возникает вследствие недостаточной функциональной активности плодных оболочек или нарушений состояния плода. Однако дифференциальная диа­гностика раннего и позднего маловодия возможна только при динамическом ультразвуковом наблюдении в течение беременности. Помимо этого, разли­чают первичное маловодие (развивающееся при ненарушенных плодных оболочках) и вторичное, или травматическое, связанное с повреждением оболочек и постепенным истечением околоплодных вод (амниональная гид-рорея). При этом истечение амниотической жидкости может быть постоян­ным или периодическим.

При маловодий в плодных оболочках выявлены различные структурные механизмы нарушения синтеза и резорбции околоплодных вод (обширный некроз эпителия амниона и блокирование транспорта воды и мочевины во всех слоях при воспалительном генезе маловодия; атрофия и очаговый склероз децидуальной оболочки; нарушенное или патологическое развитие ворсин хориона при пороках развития плода).

Ретроспективный анализ содержания гормонов и иммуноглобулинов в околоплодных водах свидетельствует о его изменении в течение беремен­ности и, следовательно, о вовлечении в патологический процесс всех слоев плодных оболочек, участвующих в синтезе хорионического гонадотропина,

пролактина, плацентарного лактогена и других веществ, характеризующихся высокой биологической и иммунологической активностью.

Диагностика маловодия основывается на клиническом наблюде­нии за течением беременности. При отставании высоты стояния дна матки и окружности живота от нормативных показателей для предполагаемого срока беременности и снижении двигательной активности плода можно предположить уменьшение объема околоплодных вод. Матка при пальпации плотная, отчетливо определяются части плода и выслушиваются сердечные тоны. При влагалищном исследовании определяется вялый плодный пузырь, передние воды практически отсутствуют, а плодные оболочки "натянуты" на головке плода. Более точное определение степени выраженности мало­водия возможно при ультразвуковом сканировании. Индекс амниотической жидкости при выраженном маловодий составляет 0—5 см, при умеренном маловодий — 5,1—8 см.

До настоящего времени способов патогенетической коррекции малово­дия нет.

Ведение беременности и родов во многом зависит от време­ни возникновения и степени выраженности маловодия. Если маловодие возникло или диагностировано при сроке беременности до 28 нед, то по­казано комплексное обследование (гормональное, биохимическое, ультра­звуковое) для определения состояния плода. В случае выявления пороков развития плода беременность прерывают по медицинским показаниям. В случае выявления маловодия в начале IIIтриместра беременности в сочетании с внутриутробной задержкой роста плода исход беременности проблематичен. Медикаментозная терапия по поводу задержки роста плода эффективна у 73 % беременных с нормальным объемом околоплодных вод и лишь у 12,1 % с маловодием. В связи с этим при маловодий, особенно сочетающемся с внутриутробной задержкой роста плода, после 32—33 нед показано досрочное родоразрешение. При маловодий, развившемся в IIIтриместре беременности, в отсутствие нарушений роста и состояния плода и при правильном ведении беременной возможен благополучный исход родов. В случае обнаружения маловодия в процессе родов (плоский плодный пузырь) необходимо произвести вскрытие пузыря в начале первого периода родов или сразу же после его обнаружения.

Многоводие(hydramnion) — состояние, характеризующееся избыточным накоплением околоплодных вод в амниотической полости. При многоводии количество околоплодных вод превышает 1,5 л и может достигать 2—5 л, а иногда—10—12 л и более. По данным разных авторов, частота данной патологии широко варьирует от 1:60 до 1:750 беременных. Многоводие наблюдается при многоплодной беременности, сахарном диабете, резус-сен­сибилизации, острой и хронической инфекции, аномалиях развития плода.

Патогенез многоводия различен. Одной из причин его возникно­вения является нарушение функции амниона — избыточная продукция око­лоплодных вод амниотическим эпителием и задержка их выведения. Пред­полагают, что в этом случае имеют значение инфекционные, в том числе вирусные, заболевания у беременных (сифилис, хламидиоз, микоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, ОРВИ). Причиной возникновения много­водия при пороках развития является нарушение или отсутствие основного механизма, регулирующего количество околоплодных вод и тем самым пред­отвращающего многоводие, — заглатывания амниотической жидкости пло-

дом. Наиболее часто при многоводии встречаются врожденные пороки раз­вития центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта плода.

Различают хроническое и острое многоводие. Хроническое многоводие развивается постепенно, и беременная, как правило, адаптируется к этому состоянию, не испытывая дискомфорта от увеличения матки. Острое много­водие возникает быстро, и жалобы беременной более выражены. Как пра­вило, острое многоводие развивается в более ранние сроки беременности (в 16—20 нед). В отличие от острого многоводия при хроническом внутрима-точное давление не превышает норму.

Клиническая картина многоводия характеризуется значительным увеличением матки: высота стояния дна матки и окружность живота значи­тельно превышают таковые при предполагаемом сроке беременности. Матка напряжена, тугоэластической консистенции, при ощупывании ее определя­ется флюктуация. Для выявления флюктуации врач помещает ладонь руки с одной стороны матки, а с противоположной средним пальцем другой руки производит толчкообразные движения. Если имеется флюктуация (много­водие), то ладонь ощущает эти толчки. Части плода прощупываются с трудом, при пальпации плод легко меняет свое положение, предлежащая часть расположена высоко над входом в таз. Сердечные тоны плода глухие, плохо прослушиваются. Может наблюдаться чрезмерная двигательная ак­тивность плода. В родах при влагалищном исследовании определяется на­пряженный плодный пузырь независимо от схваток.

Важное значение в диагностике многоводия имеет ультразвуковое ис­следование. Для многоводия характерно наличие больших эхонегативных пространств в полости матки: при легкой степени многоводия величина вертикального кармана составляет 8—11 см, при средней степени — 12—15 см, при выраженном многоводии этот показатель достигает 16 см и более. При установленном диагнозе многоводия необходимо исключить возможные по­роки развития плода.

Наиболее частым осложнением беременности при многоводии является невынашивание. При хронической легкой форме многоводия беременность протекает благоприятно и в большинстве случаев роды происходят в срок. При выраженном многоводии нередко наступают преждевременные роды, иногда возникает необходимость искусственного прерывания беременности в связи с нарастающим нарушением кровообращения и дыхания у беремен­ной. Нередким осложнением беременности при многоводии является не­своевременное излитие околоплодных вод, которое может повлечь за собой выпадение пуповины и мелких частей плода, быть причиной преждевремен­ной отслойки нормально расположенной плаценты. При сильно выражен­ном многоводии у беременных в положении лежа на спине чаще наблюда­ется синдром сдавления нижней полой вены.

Лечение. Беременные с диагностированным многоводием подлежат госпитализации и тщательному обследованию с целью выявления причины его возникновения (наличие хронической инфекции, пороков развития плода, сахарного диабета, изосенсибилизации по резус-фактору и др.). Вид лечения многоводия зависит от характера выявленной патологии. При об­наружении пороков развития плода, несовместимых с жизнью, производят прерывание беременности независимо от срока.

Параллельно с проводимой патогенетически обоснованной терапией иногда (особенно при выраженном многоводии) прибегают к амниоцентезу

с выведением части амниотической жидкости (эффективность такого вме­шательства довольно низкая), лечению антибиотиками. Имеются сообщения о лечении многоводия индометацином (1,5—3 мг/сут), хотя при этом суще­ствует потенциальная опасность преждевременного закрытия артериального протока у плода.

Роды при многоводии нередко бывают осложненными. Часто наблюда­ется слабость родовой деятельности, что связано с перерастяжением матки, снижением ее возбудимости и сократительной способности. Течение родов может быть затяжным. С учетом того что во время излития околоплодных вод нередко наблюдаются выпадение пуповины или мелких частей плода, отслойка плаценты, амниотомию необходимо производить очень осторожно и амниотическую жидкость выпускать медленно, задерживая ее поток "полурукой", введенной во влагалище.

Для профилактики гипотонического кровотечения в последовом и ран­нем послеродовом периодах необходимо вводить метилэргометрин или ок-ситоцин.

АНОМАЛИИ ПУПОВИНЫ

Аномалии пуповины заключаются в неправильном развитии сосудов (един­ственная артерия пуповины, третья артерия пуповины, аневризмы, атипич­ные анастомозы, артериальные узлы и др.); в изменении длины пуповины (чрезмерно длинная, короткая); образовании истинных и ложных узлов пуповины. Кроме того, возможно патологическое (краевое и оболочечное) прикрепление пуповины.

Неправильное развитие сосудов пуповины встречается крайне редко. Практическое значение имеют в основном остальные варианты патологии пуповины.

Различают абсолютно и относителвно короткую пуповину. Абсолютно короткой следует считать пуповину длиной менее 40 см. Относительно короткой называется пуповина нормальной длины, но укороченная в ре­зультате ее обвития вокруг плода или вследствие образования ее истинных узлов. Чрезмерно короткая пуповина может быть причиной неправильных положений плода. Тяжелые осложнения, обусловленные короткой пупови­ной, проявляются в родах: замедляется продвижение плода по родовому каналу или вследствие натяжения ее даже происходит отслойка плаценты. Иногда наблюдается разрыв пуповины с кровотечением из ее сосудов.

Диагностика короткой пуповины во время беременности затруднена. При УЗИ можно заподозрить укорочение пуповины, если обнаруживают обвитие ее вокруг шеи и туловища плода. Заподозрить чрезмерно короткую пуповину в родах можно на основании следующих признаков: медленного продвижения головки плода в период изгнания, изменения его сердечной деятельности. Все эти осложнения приводят к острой гипоксии плода. При выявлении симптомов, свидетельствующих о короткой пуповине, показано быстрое бережное родоразрешение в зависимости от акушерской ситуации.

Чрезмерно длинная пуповина (70—80 см и более) является более частой аномалией. Описаны случай, когда длина пуповины достигала 200 см и более. Самым тяжелым осложнением (для плода) при длинной пуповине

является выпадение ее петель в момент излития околоплодных вод при подвижной головке плода.

Истинный узел пуповины образуется в ранние сроки беременности, когда небольшие размеры плода позволяют ему проскочить через петлю пуповины. Во время затягивания этих узлов (во время беременности или в родах) может возникнуть острая гипоксия плода, вплоть до его гибели. Ложные узлы пуповины, представляющие собой ограниченные ее утолще­ния вследствие варикозного расширения пупочной вены или скопления вартонова студня, практического значения не имеют.

Патологическое прикрепление пуповины бывает краевым и оболочеч-ным (плевистое прикрепление). В последнем случае пуповина прикрепля­ется к оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты. Сосуды пупо­вины при этом направляются к плаценте по оболочкам. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины чаще всего происходит при излитии околоплодных вод, при этом нередко наступает внезапная смерть плода.