Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостаз

Неповрежденный эндотелий сосудов обладает тромборезистентностью.

Это качество эндотелия обусловлено следующими его свойствами:

1. Предупреждением агрегации тромбоцитов, благодаря отрицательному поверхностному

заряду и синтезу и секреции антиагреганта простациклина (ПГ1);

2. Подавлением коагуляционного гемостаза вследствие связывания тромбина

тромбомодуллином и инактивации других прокоагулянтов (V, VTII, IX и X плазменных факторов);

3. Активацией антикоагулянтов:

- комплексом тромбин-тромбомодуллин системы протеина С, инактивирующей V и VIII факторы;

- синтезом протеина S - кофактора протеина С;

- синтезом гепариноподобных протеогликанов (гепарин-сульфата и др.), которые активируют антитромбин III, инактивирующий, в свою очередь, все

ферментные плазменные факторы свертывания крови;

- синтезом ингибитора пути тканевого фактора (ИПТФ),инактивирующего комплекс тканевой фактор(ТФ)-ФУПа.

4. Активацией фибринолитической системы благодаря синтезу тканевого активатора

плазминогена (ТПА).

5. Способностью метаболизировать биологически активные вещества, влияющие на гемостаз (биогенные амины, атерогенные липопротеиды, ФАТ и др.).

6. Продукцией эндотелийрасслабляющего фактора( оксида азота).

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется выполнением следующих

функций:

1. Ангиотрофической (ежедневно на роль физиологических "кормильцев" эндотелия расходуется около 15% циркулирующих тромбоцитов);

2. Способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ (адреналина, серотонина);

3. Участием в активации вторичного коагуляционного гемостаза за счет пластиночного фактора 3 - компонента мембраны тромбоцитов, играющего роль фосфолипидной матрицы, на которой идут реакции коагуляционного гемостаза, и выделения при дегрануляции других прокоагулянтов;

4. Способностью закупоривать поврежденный сосуд первичным тромбоцитарным тромбом, образующимся вследствие реализации адгезивно-аггрегационной функции тромбоцитов;

5. Осуществлением репаративной функции благодаря выделению фактора роста, вызывающего миграцию к месту повреждения фибробластов, макрофагов, гладкомышечных клеток.

6. Ретракцией кровяного сгустка при участии контрактильных белков.

Поврежденный эндотелий трансформируется в мощную прокоагулянтную поверхность.

1. В результате выделения адреналина и секреции эндотелина-1 развивается преходящий спазм сосуда в месте повреждения, что замедляет кровоток и улучшает взаимодействие между тромбоцитами, факторами свертывания и участком повреждения.

2. Понижается продукция физиологического антиагреганта простациклина и увеличивается выделение активаторов тромбоцитов, стимуляторов их адгезии и агрегации: адреналина, АДФ, фактора Виллебранда, тромбоксана А2, фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ) и др.

3. Ослабевает антикоагулянтная активность эндотелия: снижается активность тромбомодулина , синтез протеина S, активация антитромбина III, синтез ингибитора пути тканевого фактора (ИПТФ).

4. Возрастает прокоагулянтный потенциал: выделяется тканевой фактор ( ФШ), факторУ, фактор XIII, активируется факторХП или фактор Хагемана ( контактная активация).

5. Понижается синтез тканевого активатора плазминогена (ТПА) и возрастает выделение его ингибиторов.

6. Обнажаются субэндотелий и базальная мембрана, компоненты которых вызыват активацию механизмов гемостаза. Процесс гемостаза при повреждении сосудистой стенки можно условно

разделить на несколько взаимосвязанных между собой этапов:

1. Локальная вазоконстрикция (нейрогуморальная, метаболическая, аксон-рефлекс)

2. Адгезия активированных тромбоцитов к участку повреждения; агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба

3. Активация коагуляционного гемостаза, локализованного системой антикоагулянтов местом повреждения сосуда; стабилизация тромбоцитарного тромба образующимися нитями фибрина

4. Реканализация сосуда вследствие активации фибринолитической системы (системы плазминогена )

Причины, механизм и последствия нарушения коагуляционного (вторичного) гемостаза.