ДВС-синдром у хирургических больных. Меры профилактики, основные принципы лечения ДВС-синдрома.

ДВС-синдром - наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.

Лечение ДВС-синдрома:

Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тром - бокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на вос­становление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыха­тельной функции легких, коррекции метаболических нарушений.

ВI стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) при­менять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3— 6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний вре­мени свертывания.

Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежеза­мороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введен­ный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и 1Ха в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.

Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется при­менение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назнача­ют: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.

Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводитьструйно.

В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин. В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.

В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела).

При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль - возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применениекриопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фиб - ронектина и фХШ.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гемато - крита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроци­тов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 109/л вместе с контрикалом.

Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС - синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения ло­кального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибри­ноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (3. С. Бар - каган, 1988).

Одним из наиболее перспективных и безопасных методов ле­чения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоци­тов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибри­нолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих им­мунных комплексов и других соединений, обуславливающих раз­витие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.

В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяже­нии 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных вешеств целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.

Для профилактики ДВС-синдрома пациентам рекомендуется:

· предупреждать и своевременно лечить инфекционно-септические заболевания;

· контролировать гемодинамику, водно-электролитный и кислотно-щелочной балансы;

· максимально снижать травматичность при оперативных вмешательствах.