Гормоны паращитовидных желез. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперпаратиреозе.

Паратгормон синтезируется в паращитовидных железах и состоит из 84 аминокислотных остатков. Гормон хранится в секреторных гранулах. Секреция ПТГ регулируется уровнем кальция в крови: при снижении концентрации кальция происходит выделение гормона.
Рецепторы для ПТГ расположены на поверхности клеток почек и костной ткани
Эффекты гормона напралены на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в крови.
В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах, что ведет к уменьшению потерь кальция. Реабсорбция фосфатов наоборот уменьшается.
ПТГ стимулирует образование кальцитриола из витамина Д3. Кальцитриол усиливает всасывание кальция в кишечнике.
При связывании ПТГ с рецепторами клеток костной ткани их активность увеличивается: ускоряется образование щелочной фосфатазы, коллагеназы, которые вызывают распад костного матрикса. При этом происходит выход кальция и фосфатов из кости.

Избыточная секреция ПТГ приводит к усилению реабсорбции кальция и выведения фосфатов, уровень кальция в крови увеличивается. Это проявляется мышечной слабостью, быстрой утомляемостью. Повышается риск возникновения переломов костей, образования камней в почках.
Недостаточность паращитовидных желез проявляется гипокальциемией, повышением нервно-мышечной проводимости, судорожным синдромом.

Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислот. Образуется в С-клетках паращитовидных желез и К-клетках щитовидной железы.
По своему действию является антагонистом паратгормона. Клетками-мишенями для данного гормона являются клетки почек, костной ткани.
Калицитонин снижает канальцевую реабсорцию кальция в почках. Активность остеокластов под действием кальцитонина снижается, что ведет к уменьшению распада костного матрикса.
Скорость секреции кальцитонина зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что может привести к развитию остеопороза

Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола (витамина D3). Причины и проявления рахита.

Как и другие стероидные гормоны, кальцитриол синтезируется из холестерола. Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови.

Строение и синтез кальцитриола производное витамина D

1 - холестерол является предшественником кальцитриола; 2 - в коже 7-дегидрохолестерол неферментативно превращается в холекальциферол; 3 - в печени 25-гидроксилаза превращает холекальциферол в кальцидиол; 4 - в почках образование кальцитриола катализируется 1α-гидроксилазой.

Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола приводит к развитию рахита и остеомаляции. Рахит - заболевание детского возраста, связанное с недостаточной минерализацией костной ткани. Нарушение минерализации кости - следствие дефицита кальция. Рахит может быть обусловлен недостатком витамина D3 в пищевом рационе, нарушением всасывания витамина D3 в тонком кишечнике, снижением синтеза предшественников кальцитриГола из-за недостаточного времени пребывания на солнце, дефектом 1α-гидроксилазы, дефектом рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Всё это вызывает снижение всасывания кальция в кишечнике и снижение его концентрации в крови, стимуляцию секреции паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция из кости.

Гормоны коры надпочечников

Надпочечники – железы внутренней секреции, в которых выделяют корковое и мозговое вещество. В корковом слое синтезируется гормоны стероидной природы, в мозговом веществе вырабатываются гормоны, производные аминокислот.
Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды):
1. Глюкокортикоиды
Основной глюкокортикоид человека – кортизол
Мишенями для глюкокортикоидов являются клетки печени, почек, лимфоидной, соединительной, мышечной, жировой тканей.
- стимуляция глюконеогенеза
- стимуляция липолиза в конечностях;
- стимулируют синтез белков в печени;
- повышают реабсорбцию натрия в почечных канальцах;

2. Минералокортикоиды
Наиболее активный минералокортикоид – альдостерон
Клетками – мишенями а являются клетки дистальных извитых почечных канальцев и клетки собирательных трубочек.
1. Повышение реабсорбции ионов натрия в клетки почечных канальцев;
2. Увеличение секреции ионов калия в первичную мочу.

Нарушение секреции гормонов коры надпочечников.
1.
Аддисонова болезнь («бронзовая болезнь»)– эндокинная болезнь обусловленная разрушением надпочечников или снижением их функции с возникающим в результате дефицитом гормонов надпочечников.
Признаки:-снижается устойчивость к стрессовым ситуациям;-отмечается гипогликемия;нарушение водно – солевого обмена (потеря Na+, накопление К+ );мышечная слабость;пигментация;
2. Гиперсекреция:
Болезнь Иценко-Кушинга - заболевание, при котором в гипофизе вырабатывается избыточное количество АКТГ), регулирующего работу надпочечников. Они увеличиваются в размере и усиленно вырабатывают свои гормоны .Признаки:- гипергликемия;-повышение АД;-повышение ионов Na+ в крови;- понижение ионов К+ в крови

17. Важнейшие параметры вводно-солевого гомеостаза - осмотическое давление…..

Альдостерон - наиболее активный минералокортикостероид, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Минералокортикоиды вызывают усиление канальцевой реабсорбции катионов натрия, анионов хлора и усиливают канальцевую экскрецию катионов калия и способствуют переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани.

Вазопрессин - гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём.

ренин, протеолитический фермент, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I; превращается в ангиотензин II; стимулирует синтез и секрецию альдостерона; ангйотензин II вызывает сужение сосудов периферических артерий; альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ и экскрецию К+

Основным механизмом возникновения гипертонической болезни является нервный механизм. Длительные и сильные напряжения нервной системы вызывают застойные очаги возбуждения в клетках коры головного мозга. Сначала это приводит к временным, затем к постоянным спазмам мелких сосудов и к повышению диастолического давления. Увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, и следовательно, повышается систолическое давление. В результате длительных спазмов артериол в сосудах развиваются склеротические изменения, что способствует сохранению и дальнейшему развитию гипертонии.