Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
У людей без клинических признаков заболевания сердца, а также у больных без аномалий коронарных артерий (по данным ангиографии) и без нарушения функции левого желудочка поздние потенциалы не выявляются (табл. 11.2) [35]. Аналогично низкоамплитудные потенциалы не наблюдаются в последние 40 мс отфильтрованного комплекса QRS у больных без желудочковой тахикардии и анамнестических данных о желудочковой аритмии высоких градаций [18]. Таким образом, электрическая активность, предполагающая медленную активацию желудочков, никогда (или почти никогда) не обнаруживается у людей с нормальной функцией левого желудочка [15, 16, 39, 43, 44].
С другой стороны, вероятность выявления поздних желудочковых потенциалов весьма высока у больных с предшествующей (подтвержденной) желудочковой тахикардией или фибрилляцией [14, 16, 18, 35]. Из 63 больных с анамнезом желудочковой тахикардии или фибрилляции у 45 (71 %) отмечены поздние желудочковые потенциалы разной длительности. Число больных с поздними потенциалами возрастает с 37 до 47 (79 %), если учитывать только больных с ишемической болезнью сердца (см. табл. 11.2) [35]. У больных с желудочковой тахикардией наблюдался низкоамплитудный сигнал в последние 40 мс комплекса QRS, которого не было в комплексе QRS у больных без желудочковой тахикардии [18]. Оказалось, что определение вольтажа в последние 40 мс фильтрованного комплекса QRS позволяет различить больных с желудочковой тахикардией и без нее. У больных с желудочковой тахикардией высокочастотный сигнал составил в среднем 15 ± ± 14,4 мкВ, а у больных без желудочковой тахикардии — 74 + +77,7 мкВ (р<:0,0001). Порог, используемый при дифференциальной диагностике у больных, имевших и не имевших желудочковую тахикардию в анамнезе, был равен 25 мкВ [18]. Только у 3 из 39 больных с желудочковой тахикардией (8 %) средняя величина сигнала превышала 25 мкВ. Кроме того, вольтаж отфильтрованного комплекса QRS имеет тенденцию к снижению у больных с желудочковой тахикардией по сравнению с больными без тахикардии (103 ± 30 против 127 ± 43 мкВ; различие недостоверно). Длительность QRS больше у больных с желудочковой тахикардией (139+26 против 95 + 10 мс; р<0,0001). Применение метода Фурье при анализе частотного спектра сигнала показывает, что у больных с желудочковой тахикардией вклад высокочастотных компонентов в терминальную часть комплекса QRS больше, чем у здоровых людей [45].
Таблица 11.2. Корреляция между выявлением поздних потенциалов и ангиографическими данными
| Больные без ЖТ/ФЖ | Больные с ЖТ/ФЖ | |
| Здоровые люди | 0/12 | |
| Нормальные коронарные артерии и нормальный ЛЖ | 0/15 | 1/3 |
| БКА, нормальный ЛЖ | 3/17 | |
| Застойная кардиомиопатия | 3/9 | 4/7 |
| Диффузная гипокинезия, БКА | 3/15 | 5/8 |
| Регионарная гипокинезия, БКА | 8/36 | 3/3 |
| Акинезия, БКА | 14/26 | 4/6 |
| Аневризма, БКА | 18/43 | .25/30 |
| Различные находки | 3/6 | |
| Средняя длительность потенциалов, мс | 31±15,3 | 51±31,5 |
ЖТ — желудочковая тахикардия; ФЖ — фибрилляция желудочков; ЛЖ — левый желудочек; БКА — болезнь коронарных артерий.
Некоторые различия в частоте выявления поздних потенциалов у больных с подтвержденной желудочковой тахиаритмией обусловлены типом аритмии. Так, поздние потенциалы обнаруживались у 46 из 62 больных (74 %) с хронической рекуррентной желудочковой тахикардией, что практически совпадает с результатами, полученными у больных с однократным приступом желудочковой тахикардии в анамнезе (21 из 26 больных, т. е. 80 %). С другой стороны, поздние потенциалы были зарегистрированы только у 8 из 15 больных (53 %) с анамнезом фибрилляции желудочков, без острого инфаркта миокарда и отсутствием подтвержденной ранее стойкой желудочковой тахикардии [46].
Длительность поздних потенциалов может варьировать от 15 до 180 мс [14, 35, 46]. Средняя длительность поздних потенциалов у больных с одним (40 мс) или несколькими (35 мс) эпизодами желудочковой тахикардии больше, чем у больных с фибрилляцией желудочков в анамнезе (16 мс; см. рис. 11.12). Отмечена обратная зависимость между длительностью поздних потенциалов и частотой стабильной желудочковой тахикардии; однако она статистически недостоверна ввиду существенного разброса данных. Механизмы, обусловливающие такую зависимость, пока не установлены. Поздние потенциалы могут быть короткими вследствие малых размеров участка замедленного проведения или из-за ускоренного проведения по длинному пути. Но поскольку волновой фронт, вероятнее всего, продвигается одновременно по нескольким путям и в разных направлениях, рассчитать скорость проведения или длину волны невозможно. Аналогичные результаты получены в недавнем экспериментальном исследовании [22]. У собак через 8— 22 дня после экспериментального инфаркта длительность активности миокарда на эпикардиальных электрограммах над зоной инфаркта была значительно больше, а амплитуда — гораздо меньше по сравнению с контрольными собаками (при измерении in vivo и in vitro). Кроме того, амплитуда и длительность активности миокарда на электрограммах у собак с индуцируемой фибрилляцией желудочков были ближе к норме, чем у собак с индуцируемой желудочковой тахикардией [22].
Учитывая меньшую длительность поздних потенциалов у больных, реанимированных после фибрилляции желудочков, по сравнению с больными, страдающими стабильной желудочковой тахикардией (см. рис. 11.12), определение поздних потенциалов при выявлении больных с риском развития стабильной желудочковой тахикардии более целесообразно, чем при идентификации больных с риском внезапной смерти. Действительно, это представляется вполне справедливым, на что указывают и результаты наших последних наблюдений (см. ниже в разделе, посвященном прогностическому значению поздних потенциалов).
Значительной корреляции между способом индукции желудочковой тахиаритмии и длительностью поздних потенциалов не отмечается, однако выявляются определенные тенденции. Средняя длительность поздних потенциалов у больных, у которых желудочковая тахикардия вызывается одиночным или парным преждевременным стимулом при синусовом ритме, несколько больше (60 мс), чем у больных, тахикардию у которых можно вызвать одиночным или парным стимулом только при постоянной стимуляции с частотой 120 уд/мин или выше (45 и 40 мс соответственно) [46].
Таблица 11.3. Распространенность поздних потенциалов у 655 больных (по данным проспективного исследования)
| Отсутствуют | (60,9 %) | |
| Присутствуют | (39,1 %) | |
| 10—19 мс | (8,7%) | |
| 20—39 мс | (20,8 %) | |
| >40 мс | (9,6%) | |
| Средняя длительность 29,7± 12,8 мс |
Поздние желудочковые потенциалы удается выявить не только у больных с желудочковой тахикардией в анамнезе, но и у бессимптомных больных. Это показывает проспективное исследование в группе из 146 больных, направленных на коронарную ангиографию с целью подтверждения или исключения диагноза заболевания коронарных сосудов [35]. Ни у одного из обследованных не отмечено приступов желудочковой тахикардии или фибрилляции вне острого периода инфаркта миокарда. У 49 из этих 146 больных (33,6 %) были обнаружены поздние потенциалы (см. табл. 11.2). Средняя длительность поздних потенциалов у них составляла 31 ± 15,3 мс, что достоверно отличалось (р< 0,001) от аналогичного показателя у больных с документированной желудочковой тахикардией или фибрилляцией (51 ±31,5 мс) после заживления инфаркта. Средняя амплитуда поздних потенциалов у бессимптомных больных составила 9 ± 10,8 мкВ, что не отличалось достоверно от аналогичного параметра у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией в анамнезе (17±22,4 мкВ).
В настоящее время подобные данные получены уже у 665 больных, включая большое число перенесших острый инфаркт миокарда (табл. 11.3) [G. Breithardt, M. Borggrefe, неопубликованные данные]. У 405 из 665 больных (60,9 %) метод усреднения сигналов после многократного усиления не выявил поздних потенциалов. У 260 больных (39,1 %) обнаружены поздние потенциалы различной длительности. Средняя длительность поздних потенциалов в этой подгруппе больных составила 29,7 ±12,8 мс. Частота выявления поздних потенциалов у больных, обследованных не позднее чем через 6 мес после инфаркта миокарда, несколько выше (46 %), чем у обследованных в более поздние сроки (36 %) и у больных без инфаркта миокарда в истории болезни (25 %).
В подгруппе больных с недавним инфарктом миокарда [47] частота выявления поздних потенциалов после инфаркта задней стенки намного выше (63 %), чем после инфаркта передней стенки (34 %). Возможным объяснением такого различия может быть то, что различные участки левого желудочка активируются в разное время. Так как участки задней стенки и основания левого желудочка активируются в последнюю очередь, возникающие там поздние потенциалы фиксированной длительности наверняка обнаружатся за пределами комплекса QRS. С другой стороны, потенциалы той же или даже большей длительности, возникающие на других участках стенки левого желудочка, например в передней стенке, могут «скрыться» в комплексе QRS и не выйти за его пределы, так как они будут начинаться раньше (рис. 11.14). Такое предположение подтверждается данными, полученными Simson и соавт. [48].
Рис. 11.14. Корреляция данных 20-часового ЭКГ-мониторинга и результатов усреднения ЭКГ-сигнала у 170 больных без подтвержденной желудочковой тахикардии или фибрилляции (проспективное исследование). Показаны превалирование поздних потенциалов и их длительность.
Длительность поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией больше, чем у больных без нарушений ритма желудочков [35]. Эти данные вполне согласуются с результатами инвазивных исследований Klein и соавт. [8], а также Spielman и соавт. [10], которые определяли электрическую активность миокарда в ходе операции на открытом сердце, используя эпикардиальное и эндокардиальное картирование или при эндокардиальном картировании с помощью катетерного электрода. Авторы отмечают более высокую частоту и выраженность задержанной фрагментарной активности миокарда желудочков у больных с диагностированной желудочковой тахикардией по сравнению с больными без такого нарушения ритма. Аналогичные данные были недавно опубликованы Wiener и соавт. [49]. Фрагментарная ЭГ-активность была зарегистрирована на 33—58,3 % площади пограничной зоны аневризмы у больных с желудочковой тахиаритмией и только на 0 — 16,7 % площади пограничной зоны у больных без тахикардии. Электрическая активность эндокарда пограничной зоны, которая продолжается после окончания комплекса QRS, наблюдалась у 5 из б больных с желудочковой тахикардией и лишь у 1 из б больных без тахикардии. Это говорит о том, что критическое увеличение задержки проведения может способствовать возникновению циркуляции возбуждения. Соответственно при программной стимуляции желудочков частота индуцированной желудочковой аритмии возрастает при увеличении длительности поздних потенциалов [50]. Тем не менее задержка проведения ни в этом исследовании, ни в предыдущем [35] была недостаточно большой, чтобы выйти за пределы рефрактерного периода желудочков, что обеспечило бы повторное возбуждение нормальной ткани. Таким образом, следует предположить, что для критического увеличения задержки проведения на том или ином участке необходимо какое-то «стрессорное» воздействие.
Рис. 11.15. Регистрация методом усреднения ЭКГ-сигнала и схематически представленная фрагментарная низкоамплитудная активность (горизонтальные черточки), возникающая в различные моменты возбуждения желудочков. Активность рано возбуждающегося участка может оказаться скрытой внутри комплекса QRS.
Это. возможно, например, при преждевременном возбуждении, что подтверждается изменением фрагментарной активности на отдельных участках в ответ на экстрастимул при экспериментальном инфаркте миокарда [3].
Таким образом, наличие поздних потенциалов оказалось ни достаточно чувствительным, ни специфичным критерием для больных с клиническими проявлениями желудочковой тахиаритмии. Кроме того, длительность поздних потенциалов в группе больных с анамнезом желудочковой тахикардии или фибрилляции во многих случаях не превышает аналогичного показателя у больных без желудочковой тахиаритмии. Большая длительность поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией может указывать на то, что активация отдельных участков миокарда у этих больных является более фрагментарной и, вероятно, более медленной, чем у больных без признаков желудочковой тахикардии. Возникает вопрос, почему поздние потенциалы не выявляются у всех без исключения больных с анамнестическими данными желудочковой тахикардии или фибрилляции. Существует несколько причин. Во-первых, нестабильность запуска при усреднении может препятствовать регистрации поздних потенциалов, которые самоуничтожаются при постоянном изменении во времени. Это, по-видимому, не играет решающей роли, так как колебания момента запуска в нашей системе были относительно небольшими. Во-вторых, сигналы могут иметь слишком низкую амплитуду, что не позволяет выделить их из шума. В-третьих, фрагментарная активация какой-то области миокарда может происходить слишком рано, что скрывает ее внутри комплекса QRS [35] (рис. 11.15); поэтому такая активность не всегда проявляется после окончания нормальной активации желудочков. В-четвертых, сигналы могут быть слишком слабыми и могут возникать сразу же по окончании комплекса QRS, когда сильно сказывается звон фильтра. И последнее, у некоторых больных с индуцируемой желудочковой тахикардией аритмия может развиваться не по типу циркуляции возбуждения, а по механизму триггерной активности [51, 52]. Однако это последнее утверждение 'пока остается чисто спекулятивным, поскольку еще не доказано, что триггерная активность может вызывать желудочковые нарушения ритма у человека.