ГЛАВА 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии

Д. С. Озеран, К. Т. Петер и В. Дж. Мандел (D. S. Oseran, К. Т. Peter и W. J. Mandel)

Больные с угрожающей жизни рекуррентной желудочковой аритмией в последние годы находились в поле зрения интенсивных клинических исследований. Инвазивные электрофизиологические исследования с программной электрической стимуляцией сердца, первоначально проводившиеся только при наджелудочковой тахикардии, в настоящее время вносят большой вклад в диагностику и лечение больных с желудочковой тахиаритмией. Wellens и соавт. в 1972 г. впервые описали индукцию желудочковой тахикардии при программной электрической стимуляции [1]. С этого времени ЭФИ играет все большую роль в ведении больных с подтвержденной или подозреваемой желудочковой аритмией. ЭФИ использовалось для подтверждения диагноза желудочковой тахикардии в группе больных с расширенным тахикардическим комплексом QRS при подборе фармакотерапии рекуррентной желудочковой аритмии, а также при выявлении больных, которым показана эндокардиальная резекция или имплантация антитахикардических стимуляторов. С прогностической целью ЭФИ первоначально применялось лишь у больных с рецидивирующей стойкой желудочковой тахикардией [2—5], но позднее стало использоваться и у больных, переживших эпизод внезапной сердечной смерти [6—10], у больных с нестабильной желудочковой тахикардией [11—14], с обмороками неизвестной этиологии [15—17], а также после инфаркта миокарда [18—21].

Преимущества инвазивного электрофизиологического тестирования при ведении больных с рекуррентной желудочковой аритмией (в сравнении с неинвазивными методами исследования) остаются спорными. Graboys и соавт, опубликовали впечатляющие результаты ведения больных с использованием амбулаторного анализа ЭКГ (включая данные тестирования с физической нагрузкой) при определении эффективности назначаемых препаратов [22].

Выбор оптимальных методов исследования определяется следующими факторами: экономической целесообразностью их проведения, безопасностью и комфортом для больного, а также терапевтической эффективностью. Несомненно, что для каждой категории больных один из методов обладает явными преимуществами по сравнению с другими. В этой главе обсуждаются подходы к ведению больных с желудочковой аритмией, при которой используются электрофизиологические методы. Мы попытаемся выделить те области, где данная методология может помочь в диагностике и лечении больных с опасными для жизни нарушениями ритма.

Методология

Лабораторные препараты и оборудование для проведения ЭФИ подробно рассматриваются в первом томе (см. главу 5), поэтому здесь мы дадим лишь краткое их описание. Электрофизиологическое исследование осуществляется в лаборатории катетеризации сердца или в процедурной палате, оснащенной оборудованием для флюороскопии. В помещении должна быть специальная каталка и дефибриллятор. Исследования проводятся натощак при условии, что после назначения того или иного антиаритмика прошло по крайней мере пять периодов его полураспада. Катетеры с многополюсными электродами чрескожно вводят в бедренную вену и продвигают до верхней части правого предсердия, верхушки правого желудочка или области предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). При некоторых вариантах стимуляции и ЭКГ катетеры помещают и в другие области правого желудочка, а также в коронарный синус или в левый желудочек (схемы стимуляции обсуждаются ниже). Четырехполюсные катетеры используют таким образом, что два электрода служат для стимуляции, а два других — для внутрисердечной электрографии. Электрограммы фильтруют в диапазоне от 30 до 500 Гц и выводят одновременно по крайней мере в трех поверхностных отведениях ЭКГ на экран многоканального осциллографа. Сигналы можно вывести на самописец или записать на магнитную ленту для последующего анализа.

Стимуляция производится с помощью прибора, способного генерировать не менее трех экстрастимулов.

Схема стимуляции

Схемы желудочковой стимуляции, используемые в клинических электрофизиологических лабораториях, весьма различны. Они различаются по интенсивности стимуляции, а также по конечной цели исследования. Отсутствие единой схемы стимуляции затрудняет сравнительный анализ результатов, получаемых в разных учреждениях. В табл. 10.1 приведены некоторые параметры, определяемые при стимуляции желудочков. Несмотря на различия в используемых схемах, можно сделать некоторые общие комментарии относительно значения каждого из этих параметров.

Конечная цель желудочковой стимуляции должна быть определена заранее и для первоначального исследования, и для долгов срочного фармакологического тестирования. В качестве конечной цели стимуляции во время ЭФИ у пациентов с желудочковой аритмией обычно рассматривается три варианта: повторный желудочковый ответ; нестабильная желудочковая тахикардия; стойкая желудочковая тахикардия. Повторный желудочковый ответ определяется как два или более преждевременных возбуждения желудочков в ответ на один желудочковый экстрастимул, приложенный во время синусового ритма, предсердной или желудочковой стимуляции. Определение повторного ответа показало свою ненадежность либо при оценке риска возникновения аритмии, либо при оценке эффективности лекарственной терапии у больных идентифицированным типом аритмии. Чувствительность определения повторного желудочкового ответа у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией колеблется от 15 до 92 % [18, 23—26]. Специфичность метода, по имеющимся данным, составляет 57—90 %. Значительная вариабельность данных может быть обусловлена различиями в методах индукции повторного желудочкового ответа.

Таблица 10.1. Схема желудочковой стимуляции

Конечная цель стимуляции:

Повторные желудочковые ответы

Стойкая желудочковая тахикардия

Нестойкая желудочковая тахикардия Параметры стойкой и нестойкой желудочковой тахикардии

Тип и частота вызванного базового ритма (синусовый, предсердный или желудочковый)

Число экстрастимулов

Место стимуляции

Длительность вызванных импульсов Интенсивность стимулов

В большинстве клинических лабораторий электрофизиологии конечной целью стимуляции у пациентов с подтвержденной или подозреваемой стойкой желудочковой аритмией является стабильная желудочковая тахикардия. Следует отметить, однако, что определения нестабильной и стабильной форм тахикардии несколько различаются в различных клинических центрах. Некоторые авторы считают желудочковую тахикардию стойкой, если она длится более 15 с [3], по мнению других, ее продолжительность должна превышать 1 мин [27]. Эти различия следует иметь в виду при оценке результатов, полученных в той или иной лаборатории. В большинстве лабораторий желудочковая тахикардия определяется как стойкая, если она длится не менее 30 с или приводит к потере сознания больного. У больных с ранее подтвержденной стабильной желудочковой тахикардией индукция характерной для данного больного формы аритмии при стимуляции доказывает высокую специфичность и чувствительность данного метода. Аналогично этому, у больных с подозреваемой желудочковой тахикардией индукция стойкой мономорфной желудочковой тахикардии может быть конечной целью стимуляции. Однако в некоторых клинических центрах индукция нестабильной желудочковой тахикардии используется в качестве конечной цели стимуляции как во время первоначального исследования, так и при последующем фармакологическом тестировании. Сравнительная оценка этих двух методик пока не проводилась.

Способы стимуляции

Успешная инициация желудочковой тахикардии при программной стимуляции желудочков зависит от нескольких параметров, включая количество экстрастимулов, их амплитуду и место приложения. Для того чтобы повысить результативность стимуляции (в отношении вызываемое™ аритмии) и избежать необходимости катетеризации левого желудочка, были разработаны более жесткие схемы стимуляции. Они включают использование нескольких точек стимуляции в правом желудочке, приложение 3—4 экстрастимулов и применение тока большей интенсивности. Существует мнение, что использование столь жестких схем может обусловить высокую частоту неклинической (или артефактной) аритмии. С целью проверки этого предположения мы провели клиническую оценку программы, включающей использование двух точек стимуляции в правом желудочке и приложение до 3 экстрастимулов с амплитудой, превышающей диастолический порог возбуждения в 2 и 5 раз.

Исследование для оценки желудочковой аритмии проводилось у 91 больного; 52 больных имели в анамнезе один или несколько приступов стойкой желудочковой тахикардии, 39 — обследовались после эпизода внезапной сердечной смерти. У большинства больных (78 %) были поражены коронарные сосуды. У всех обследованных применялась идентичная программа желудочковой стимуляции (табл. 10.2). Стимуляция производилась по нарастающей и продолжилась до возникновения стойкой (более 30 с) желудочковой тахикардии.

Таблица 10.2. Схема стимуляции, проведенной в группе (91 больной) с подтвержденной желудочковой аритмией

1. Предсердная стимуляция с возрастающей частотой вплоть до АВ-блокады 2:1

2. Одиночные ПЭС при синусовом ритме или предсердной стимуляции с частотой 110 уд/мин

3. Желудочковая стимуляция с возрастающей частотой до 250 уд/мин

4. 1, 2 и 3 ЖЭС при стимуляции с частотой 110 и 150 уд/мин в области верхушки ПЖ импульсами, вдвое превышающими диастолический порог

5. 1, 2 и 3 ЖЭС при стимуляции с частотой 150 уд/мин в области верхушки ПЖ импульсами, 5-кратно превышающими диастолический порог

6. 1, 2 и 3 ЖЭС при стимуляции с частотой 150 уд/мин в области выходящего тракта ПЖ импульсами, 5-кратно превышающими диастолический порог

ПЭС — предсердные экстрастимулы; ПЖ — правый желудочек; ЖЭС — желудочковые экстрастимулы.

Таблица 10.3. Результаты программной стимуляции

Группа больных	Стойкая ЖТ	Нестойкая ЖТ	ФЖ	Аритмия не вызывается
Стойкая ЖТ (п=52)	41 (79%)	7 (13%)	1 (2%)	3 (6%)
Внезапная сердечная смерть (п=39)	21 (54%)	7 (17%)	1 (3%)	10 (26 %)

ЖТ — желудочковая тахикардия; ФЖ — фибрилляция желудочков.

Результаты программной стимуляции в двух группах больных представлены в табл. 10.3. В группе с подтвержденной стабильной желудочковой тахикардией в анамнезе программная стимуляция вызвала стабильную аритмию у 41 из 52 больных (79%) и нестабильную — у 7 больных (13%). В группе с анамнезом внезапной сердечной смерти программная стимуляция вызвала стабильную желудочковую тахикардию у 21 из 39 больных (54 %) и нестабильную — у 7 больных (17%). У одного больного из каждой группы во время ЭФИ возникла фибрилляция желудочков. В группе со стабильной желудочковой тахикардией в анамнезе у 3 больных (6%) не удалось индуцировать тахиаритмию, тогда как среди переживших внезапную сердечную смерть таких больных было 10 (26%). Различие данных статистически достоверно (р<;0,02). В итоге желудочковая тахикардия была вызвана у 48 из 52 больных (92 %) с анамнезом стойкой желудочковой тахикардии и у 28 из 39 (72 %) — с анамнезом внезапной сердечной смерти (Р<0,02).

Зависимость вызываемости желудочковой тахикардии от способа стимуляции показана в табл. 10.4. В группе со стабильной желудочковой тахикардией в анамнезе стимуляция предсердий индуцировала желудочковую тахикардию у 2 больных, а залповая стимуляция желудочков — у 5. С помощью единственного желудочкового экстрастимула удалось вызвать тахикардию у 3 больных;

Таблица 10.4. Индукция желудочковой тахикардии при стимуляции различными способами

Группа больных	ПС	Ж	залп, S1S2	S1S2S3	S1S2S3S4	5ДП	ВТПЖ
Стойкая ЖТ (п=48)
Внезапная сердечная смерть (п=28)

ПС — предсердная стимуляция; Ж — желудочковая; 5ДП — пятикратный диастолический порог; ВТПЖ — выходящий тракт правого желудочка.

Рис. 10.1. Зависимость суммарного (кумулятивного) выхода индуцированной желудочковой тахикардии от способа стимуляции у больных с анамнезом стойкой желудочковой тахикардии.

В скобках указано число больных, у которых данный способ стимуляции вызывал тахикардию. ПС — предсердная стимуляция; Ж Залп — залповая желудочковая стимуляция; S1S2 — одиночный желудочковый экстрастимул; S1S2S3 — двойной желудочковый экстрастимул; S1S2S3S4 — тройной желудочковый экстрастимул; 5ДП — пятикратное превышение диастолического порога; ВТПЖ — выходящий тракт правого желудочка; ЖТ — желудочковая тахикардия.

11 больным для этого потребовалось 2 экстрастимула, а 19 — три. У 7 больных только приложение трех экстрастимулов, пятикратно превышавших диастолический порог, позволило индуцировать желудочковую тахикардию. В одном случае тахикардия была вызвана лишь при стимуляции выходящего тракта правого желудочка с помощью трех экстрастимулов, превышавших диастолический порог в 5 раз. И у одного больного три экстрастимула вдвое выше диастолического порога, приложенные в области верхушки правого желудочка, вызвали фибрилляцию желудочков.

В группе переживших внезапную сердечную смерть предсердная стимуляция не вызвала желудочковой тахикардии ни у кого из больных. У 4 больных желудочковую тахикардию удалось индуцировать залповой желудочковой стимуляцией. Приложение одного экстрастимула не приводило к тахикардии, тогда как использование двух экстрастимулов дало желаемый результат у 4 больных, а трех экстрастимулов — у 10. У 6 больных желудочковую тахикардию удалось вызвать тремя экстрастимулами, пятикратно превышавшими диастолический порог, а у 4 больных — только с помощью трех экстрастимулов в 5 раз выше порога, приложенных в области выходящего тракта правого желудочка. Фибрилляция желудочков возникла у одного больного при стимуляции верхушки правого желудочка тремя экстрастимулами, вдвое превышавшими порог.

Рис. 10.2. Зависимость суммарного (кумулятивного) выхода индуцированной желудочковой тахикардии от способа стимуляции у больных с анамнезом внезапной сердечной смерти.

В скобках указано число больных, у которых данный способ стимуляции вызывал тахикардию. Условные обозначения те же, что и на рис. 10.1.

На рис. 10.1 и 10.2 показан суммарный выход вызываемой желудочковой тахикардии в зависимости от способа стимуляции. На рис. 10.1 видно, что у 40 % больных со стабильной желудочковой тахикардией в анамнезе аритмия индуцировалась с помощью двух желудочковых экстрастимулов (схема постепенной стимуляции). Добавление третьего экстрастимула увеличило выход тахикардии до 77 %. Два последних этапа данной программы стимуляции (5-кратное превышение диастолического порога и стимуляция в области выходящего тракта правого желудочка) увеличили общий выход вызываемой тахикардии на 15%. У больных с анамнезом внезапной сердечной смерти (рис. 10.2) добавление третьего экстрастимула повысило показатель индуцируемой желудочковой тахикардии с 21 до 46 %. Стимуляция с 5-кратным превышением порога и стимуляция в области выходящего тракта увеличили суммарное количество успешной индукции еще на 26%.

Таблица 10.5. Характеристики вызванной желудочковой тахикардии (ЖТ)

Группа больных	Длительность цикла ЖТ, мс	Число больных
мономорфная ЖТ	полиморфная ЖТ
Стойкая ЖТ (п=48)	311 ±59
Внезапная сердечная смерть (п=28)	267±56

Характеристики вызванной желудочковой тахикардии в двух группах больных показаны в табл. 10.5. В группе со стабильной желудочковой тахикардией у 48 больных удалось индуцировать тахикардию. Продолжительность вызванной тахикардии составила 311±59мс. Это значительно превышает аналогичный показатель у 28 больных с анамнезом внезапной сердечной смерти (267 ± ±56 мс; р<0,02). У 44 из 48 пациентов в группе со стабильной желудочковой тахикардией индуцированная тахикардия была мономорфной, тогда как в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти — только у 19 из 28 больных (р<0,02). У остальных 4 из 48 больных в группе со стабильной желудочковой тахикардией вызываемая тахикардия носила полиморфный характер. У 3 из этих 4 больных после назначения антиаритмика 1-го класса наблюдался переход полиморфной тахикардии к мономорфной. Быстрая полиморфная желудочковая тахикардия была вызвана у 9 больных из группы с анамнезом внезапной сердечной смерти. В группе со стабильной желудочковой тахикардией у 38 больных ЭКГ в 12 отведениях были получены во время спонтанной аритмии. У 35 из этих 38 программная стимуляция вызывала тахикардии, идентичные спонтанным (клиническим) тахикардиям.

Суммарный выход индуцированной желудочковой тахикардии в этом исследовании сопоставим с аналогичными данными, полученными другими авторами [27—30]. Vandepol и соавт, вызвали желудочковую тахикардию у 91 % обследованных больных с анамнезом стойкой желудочковой тахикардии, используя схему, включающую стимуляцию левого желудочка [27]. Применяя схему стимуляции, аналогичную описанной выше, Morady и соавт, индуцировали клиническую форму аритмии у 76 % больных с подтвержденной мономорфной желудочковой тахикардией [28]. В нашем исследовании частота вызываемой желудочковой тахикардии в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти несколько ниже, чем у больных с подтвержденной стабильной желудочковой тахикардией. Эти данные согласуются с результатами аналогичных исследований, проведенных другими авторами.

Представленная программа стимуляции позволяет определить скорее кумулятивный (суммарный) выход индуцируемой тахикардии, нежели чистый выход на каждом отдельном этапе используемой схемы стимуляции. Тем не менее полученные результаты отражают определенные тенденции. Наибольшие показатели вызы-ваемости аритмии в обеих группах (37 % — у больных с анамнезом стабильной желудочковой тахикардии и 25 % — в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти) отмечены при добавлении третьего экстрастимула. Morady и соавт, находят, что приложение третьего экстрастимула требуется 24 % больных с мономорфной желудочковой тахикардией [28]. Buxton и соавт, показали, что использование 3 экстрастимулов правого желудочка вызывает тахикардию у 22 % больных со стабильной желудочковой тахикардией и у 46 % переживших внезапную сердечную смерть [29].

Мы оценивали также эффективность стимуляции, 5-кратно превышающей диастолический порог, и стимуляции в области выходящего тракта правого желудочка. В большинстве опубликованных исследований стимуляция осуществлялась с двукратным превышением порога. В нашей программе стимуляции 5-кратное превышение порога увеличивало выход индуцируемой тахикардии на 13 % в группе со стабильной желудочковой тахикардией и на 15 % — у переживших внезапную сердечную смерть. В эксперименте на нормальном миокарде собак Hamer и соавт. [31] показали, что стимуляция, в 5 раз превышающая диастолический порог, не вызывает ложной фибрилляции желудочков, тогда как применение тока большей интенсивности обусловливает значительное возрастание частоты фибрилляции желудочков. Полученные данные свидетельствуют о том, что стимуляция, пятикратно превышающая диастолический порог, увеличивает выход индуцируемой аритмии, не вызывая при этом желудочковой фибрилляции.

В нашем исследовании стимулирующий катетер помещался в область выходящего тракта правого желудочка только после стимуляции верхушки правого желудочка с 5-кратным превышением порога. При таком подходе стимуляция в области выходящего тракта правого желудочка вызвала тахикардию еще у одного больного в группе со стабильной желудочковой тахикардией и еще у 4 больных в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти. Таким образом, в большинстве случаев тахикардия в обеих группах индуцировалась стимуляцией верхушки правого желудочка. Несколько больший прирост частоты аритмии, вызываемой стимуляцией выходящего тракта правого желудочка, отмечается Doherty и соавт. [32, 33]. В нашей схеме использование трех экстрастимулов и тока большей интенсивности в области верхушки правого желудочка часто избавляет от необходимости стимуляции в области выходящего тракта.

Поскольку эта схема стимуляции не применялась в группе больных без желудочковой аритмии в анамнезе, определенное заключение относительно специфичности данного метода сделать невозможно. Тем не менее полученные данные позволяют сделать некоторые предположения. Как показали Brugada и другие исследователи, инициация нестойкой полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции при агрессивной стимуляции является неспецифической реакцией [34, 35]. Инициация же стабильной мономорфной желудочковой тахикардии, напротив, высокоспецифична. Мы согласны с этим утверждением и полагаем, что результаты индивидуального исследования с применением желудочковой стимуляции должны оцениваться с учетом не только способа стимуляции, но и характера вызванной аритмии, а также анамнестических данных. Напротив, нестабильная полиморфная желудочковая тахикардия, вызванная тремя экстрастимулами у больного без этой формы аритмии в анамнезе, скорее всего является артефактной аритмией, не требующей лечения. Инициация мономорфной желудочковой тахикардии у больных с подтвержденной или подозреваемой аритмией всегда должна приниматься во внимание, тогда как возникновение стабильной полиморфной желудочковой тахикардии или трепетания желудочков у больных с подтвержденной рекуррентной мономорфной желудочковой тахикардией скорее следует рассматривать как неклиническое явление. Интерпретация некоторых случаев остается неясной. Например, значение индукции стабильной полиморфной желудочковой тахикардии у больных, перенесших внезапную сердечную смерть, остается неопределенным. Однако можно утверждать, что высокая диагностическая специфичность программной стимуляции достигается только в том случае, если учитываются три фактора, а именно — способ инициации, тип вызванной аритмии и анамнез больного.