Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами

Гипотеза о том, что нарушения ритма желудочков возникают вследствие сенсибилизации к адреналину при хлороформном наркозе, явилась предметом многих исследований и, в конце концов, была подтверждена в работе Levy и Lewis [3]; вслед за тем появилось немало публикаций с описанием прямого действия катехоламинов, проявляющегося инициацией желудочковой аритмии. Несколько лет назад мы наблюдали одну семью [D. Krikler, М. Реrelman и Е. Rowland, неопубликованные данные], а также спорадические случаи, когда повышенная чувствительность сердца к эндогенным катехоламинам, по-видимому, послужила причиной возникновения желудочковой аритмии, в некоторых случаях фатальной (см. рис. 9.13); нарушения ритма у этих больных воспроизводились при инфузии небольшого количества изопротеренола [65]. Оценка эффективности терапии облегчалась регистрацией реакции на профилактическое введение бета-блокаторов, доза которых повышалась до тех пор, пока дозированная физическая нагрузка не переставала вызывать нарушение ритма желудочков; Coumel и соавт. [90] пришли к выводу, что надолол проявляет себя особенно эффективно у больных этой категории.

Медикаментозная тахикардия

Препараты наперстянки ввиду особенно частого их назначения имеют наибольшую вероятность индукции желудочковой аритмии. Подобным нарушениям ритма нередко предшествуют симптомы общей интоксикации, но иногда их могут опережать сердечные эффекты. В некоторых случаях первым проявлением бывает бигеминия, обусловленная регулярными желудочковыми экстрасистолиями; другим серьезным признаком может быть так называемая двунаправленная тахикардия. Однако желудочковая тахикардия может наблюдаться и без каких-либо признаков интоксикации и бывает скорее стабильной (рис. 9.27), нежели пароксизмальной (см. рис. 9.10). За возникновение аритмии могут быть ответственны очень многие медикаменты, в том числе препараты, способные вызывать torsade de pointes [59, 60]. Некоторые препараты оказывают непрямое влияние, например диуретики, вызывающие гипокалиемию, другие же — непосредственное действие, например кардиоактивные препараты и большинство транквилизаторов, пролонгирующих реполяризацию. По нашему опыту, развитие аритмии наиболее вероятно при назначении хинидина, прокаинамида, фенотиазинов и трициклических антидепрессантов; если при использовании какого-либо препарата наблюдается torsade de pointes, следует особенно осторожно отнестись к его дальнейшему назначению. Кальциевый антагонист бепридил также способен вызвать аритмию, особенно у пожилых женщин с гипокалиемией [91] или в случае передозировки [D. Krikler, М. Perelman и Е. Rowland, неопубликованные данные]. Способность индуцировать желудочковую тахикардию приписывается и ряду других препаратов [15], однако во многих публикациях описываются лишь одиночные случаи, в которых далеко не всегда ясна связь приема препарата с нарушением ритма.

Рис. 9.27. ЭКГ, показывающая желудочковую тахикардию у больного с интоксикацией сердечными гликозидами.

Нарушения формирования импульсов при проведении

Наиболее серьезной желудочковой аритмией, связанной с поражением синоатриальной области или с блоком предсердно-желу дочкового проведения, является torsade de pointes. Это нарушение ритма, по-видимому, обусловлено последовательными изменениями реполяризации [59] и может быть одним из механизмов развития приступов Адамса—Стокса, наблюдаемых при общей блокаде внутрисердечного проведения.

Другие причины

К числу других причинных факторов аритмии можно отнести целый ряд заболеваний, включая коллагенозы, саркоидоз, нарушение баланса электролитов и отравление окисью углерода, которые мы лично не исследовали. Возникающие при этом нарушения ритма желудочков не имеют каких-либо специфических признаков; подобные случаи подробно рассматриваются в одном из обзоров [15]. Опухоль сердца в качестве причины аритмии отмечается очень редко и является потенциально излечимой [92].

Идиопатические случаи

Небольшую, но довольно важную группу нарушений можно классифицировать как идиопатические случаи. Однако без полного патологоанатомического исследования сердца такой диагноз нельзя считать установленным, разве что на короткое время. С другой стороны, патологоанатомическое исследование может быть весьма нецелесообразным, поскольку подобное нарушение обычно наблюдается и у больных с синдромами увеличенного интервала Q—Т [Davies M. J., личное сообщение], хотя Rossi и Matturri [93] отмечают некоторые неспецифические аномалии проводящей системы сердца и у таких больных.

Gallavardin [94] и Parkinson и Рарр [95] описали случаи повторяющихся приступов желудочковой тахикардии у больных, долговременный прогноз у которых был довольно благоприятным. Один из таких случаев представлен на рис. 9.8, где показана ЭКГ 38-летней женщины, у которой данное нарушение ритма было отмечено при рождении. Она совершенно не ощущала пальпитации и вела нормальную жизнь. ЭФИ и исследование гемодинамики при катетеризации сердца не обнаружили каких-либо отклонений от нормы, как это обычно бывает в аналогичных случаях. На рис. 9.3 показан более яркий пример тахикардии, при которой приступы желудочковой аритмии прерываются лишь одиночными синусовыми возбуждениями; больной был практически симптоматичным, и нарушение ритма было у него выявлено в ходе общего обследования по поводу страхования жизни в возрасте 23 лет. Как это часто бывает в подобных случаях, аритмия не поддавалась медикаментозной терапии; электрофизиологическое исследование также не обнаружило у данного больного предшествующих аномалий. С другой стороны, больной 19 лет, электрокардиограмма которого показана на рис. 9.28 и практически неотличима от ЭКГ в двух предыдущих случаях, неожиданно умер во сне; прижизненные ЭФИ не выявили у него каких-либо аномалий, а результаты патологоанатомического исследования были в целом отрицательными.

Рис. 9.28. ЭКГ в отведении V1 у молодого человека с желудочковой тахикардией, по-видимому, не опасной.

Во время тахикардии комплексы QRS по смей форме сопоставимы с наблюдаемыми при синусовом ритме, осложненном блокадой левой ножки, что позволяет предположить правожелудочковое происхождение тахикардии. Эпизоды тахикардии прерываются не более чем одним или двумя синусовыми комплексами; при наличии двух комплексов первый из них не проводится в желудочки из-за блока; один из них (первый) отражает АВ-блокаду вследствие скрытого проведения в АВ-узле, которая наблюдается также во время синусового возбуждения, прерывающего тахикардию на втором фрагменте записи (увеличение Р—R). На предсердно-желудочковую диссоциацию указывает и независимое появление зубцов Р.

Более тщательный анализ данных был проведен у 18-летнего пациента, ЭКГ которого показана на рис. 9.29. Данные семейного анамнеза не обнаруживали каких-либо особенностей, между тем у больного имела место рекуррентная желудочковая тахикардия. Он не проходил медикаментозного лечения и не имел клинических признаков явного заболевания сердца. При электрофизиологическом исследовании (рис. 9.30) единственным аномальным признаком было пролонгированное внутрижелудочковое проведение. Пациент был оставлен без лечения и через год внезапно умер. И в этом случае патологоанатомическое исследование не выявило сердечно-сосудистых аномалий. Как и у больного, ЭКГ которого показана на рис. 9.28, в этом случае была тщательно исследована проводящая система сердца, но поскольку оба больных умерли вне больницы, посмертная аутопсия не была проведена достаточно быстро, что не позволило осуществить результативные исследования с помощью электронной микроскопии или других не менее точных методов.

Рис. 9.29. ЭКГ практически здорового (в остальном) молодого человека, страдающего желудочковой тахикардией с обморочными состояниями. Пациент не принимал каких-либо медикаментов. Полученные записи обнаруживают увеличение интервала Р—R и широкие комплексы QRS причудливой формы с сильным искажением сегмента ST и Т-волн. Отведения V1, V2 и V3 регистрировались с половинным усилением.

Рис. 9.30. Внутрисердечная ЭГ и стандартная ЭКГ, включая ЭГ левого желудочка (Л Ж), полученные при скорости записи 100 мм/с у того же больного, что и на рис. 9.29. Единственной аномалией, отмеченной на внутрисердечных отведениях, является увеличение интервала Н—Q (Н—V) до 70 мс (верхний предел нормы—55 мс). ПП—правое предсердие; ПГ — пучок Гиса.

Заключение

Со времени первой идентификации данного нарушения появилось немало обзоров, посвященных этому вопросу; среди множества опубликованных данных определенный интерес для будущих исследователей представляют два аспекта, заслуживающие отдельного рассмотрения. На клиническом уровне основная диагностическая проблема у больных с хронической рекуррентной желудочковой тахикардией состоит в определении значимости и надежности реинициации наблюдаемых нарушений во время электрофизиологических исследований [96—98]. Этот спорный вопрос более детально рассматривается в других главах этой книги. Существование данной проблемы, вероятно, связано с недостаточной точностью используемых в настоящее время показателей, если учесть необходимость их оценки для весьма ограниченной области с потенциальной циркуляцией возбуждения. Другим важным аспектом является наличие триггерной активности, а также ее роль в генезисе нарушений ритма сердца [17]. Сейчас возможна лишь спекулятивная оценка триггерной активности в отношении ее значимости при некоторых формах фокальной тахикардии, вероятно, связанной с действием катехоламинов и таких препаратов, как дигоксин. Однако мы пока не располагаем данными, позволяющими провести корреляцию интересных экспериментальных электрофизиологических находок с теми реальными нарушениями ритма желудочков, механизмы которых недостаточно известны или не установлены.