Электрофизиологические основы поздних потенциалов

На рис. 7.24 схематически показана электрофизиологическая природа изменения диастолических потенциалов, зарегистрированных с поверхности тела, которая определялась на основании данных, полученных с помощью композитного электрода для регистрации активности в инфарктной и пограничной зонах в сердце собак на поздней стадии инфаркта миокарда [114, 145, 146], а также на основании более поздних данных изохронного картирования при фокальных и циркуляторных желудочковых нарушениях ритма у таких собак [85—87, 147, 148]. Эти исследования показали, что при регулярном и относительно медленном ритме (например, при синусовом ритме) активация некоторых областей в зоне инфаркта может быть задержанной. Если проведение постоянно осуществляется с отношением 1:1, при регистрации с помощью композитного электрода в зоне инфаркта определяется один (или более) потенциал в начале сегмента ST-T, обычно тесно примыкающего к основному комплексу QRS (см. рис. 7.24, А). Однако у некоторых собак могут наблюдаться более динамичные формы проведения, напоминающие периодику Венкебаха, на одном или нескольких участках инфарктной зоны на фоне регулярного синусового ритма. При этом может наблюдаться увеличение задержки поздних потенциалов с каждым последующим возбуждением, после чего отмечается недостаточное проявление одного или нескольких потенциалов (см. рис. 7.24,А). С другой стороны, в постинфарктный период циркуляторные желудочковые ритмы индуцируются у собаки либо при критическом сокращении основного сердечного цикла, либо при программной преждевременной стимуляции. В обоих случаях диастолическая деполяризация, отражающая активацию волнового фронта в цепи циркуляции, систематически отмечается во время диастолического интервала перед первым циркуляторным возбуждением, а также при последующих циркуляторных сокращениях (см. рис. 7.24, Б). И наоборот, во время диастолического интервала, предшествующего очаговому возбуж-

Рис. 7.24. Поздние потенциалы (стрелки) при синусовом ритме (А, средний и нижний фрагменты) и предшествующих циркуляторных возбуждениях (Б, верхний фрагмент). Обсуждение в тексте (?—возможно, поздние потенциалы при учащенном эктопическом ритме).

дению желудочка, поздние потенциалы обычно не наблюдаются. Однако зависимая от тахикардии задержка проведения в зоне ишемического миокарда может вызвать диастолические потенциалы, проявляющиеся при быстром эктопическом ритме (см. рис. 7.24, Б).

Асинхронные многофазные поздние потенциалы, зарегистрированные композитным электродом на эпикардиальной поверхности инфарктной зоны в сердце собаки, весьма напоминают поздние потенциалы, регистрируемые на поверхности тела человека методами высокого усиления и усреднения сигнала. На рис. 7.25 показано, что поздние потенциалы отражают задержанную активацию в зонах поврежденного (ишемического) миокарда. Кроме того, здесь наглядно показана взаимосвязь поздних потенциалов, регистрируемых при синусовом ритме, и циркуляторной желудочковой тахикардии. Как свидетельствуют недавние исследования, после перевязки левой передней нисходящей артерии у собаки задержки проведения и циркуляторное возбуждение обычно возникают в выжившем (хотя электрофизиологически аномальном) тонком эпикардиальном слое, покрывающем зону инфаркта [85— 87]. Слева вверху на рис. 7.25 представлена изохронная карта активации эпикарда при синусовом ритме у собаки через 4 дня после инфаркта. Циркуляторная желудочковая тахикардия может быть вызвана единственным преждевременным стимулом (S2) во время регулярной стимуляции желудочков (S1). Карта активации при возбуждении Si показана в правой верхней части рисунка. Внизу представлены некоторые эпикардиальные электрограммы, а также параллельная запись с поверхности тела при ЭКГ с высоким разрешением. При синусовом ритме вся эпикардиальная по

Рис. 7.25. Электрофизиологический субстрат поздних потенциалов.

Изохронные карты активации эпикарда, полученного у собаки через 4 дня после инфаркта. На карте слева показана активация эпикарда при синусовом возбуждении (S1), а на карте справа — при возбуждении S2, инициирующем циркуляторную желудочковую тахикардию. Активация эпикарда представлена так же, как на рис. 7.7. Ниже приведены некоторые эпикардиальные ЭГ, а также параллельные поверхностные ЭКГ высокого разрешения. Активность на участках эпикардиальных ЭГ между двумя точечными линиями отражает задержанную активацию ишемической зоны эпикарда и регистрируется на стандартной ЭКГ в начале сегмента ST. Она способствует возникновению поздних потенциалов на поверхностной ЭКГ высокого разрешения (внизу). Точечная линия на картах обозначает границу ишемической зоны эпикарда. Обсуждение в тексте.

верхность активируется в пределах 80 мс, причем задержка активации возникает в центральной части эпикарда ишемической зоны. Длительность комплекса QRS на поверхностной ЭКГ составляет 40 мс (нормальная длительность QRS у собак меньше, чем у человека). Электрограммы, представляющие 40—80-миллисекундные изохроны задержанной активации эпикарда, получены во время регистрации сегмента ST на поверхностной ЭКГ. Они показывают биоэлектрические потенциалы, генерируемые относительно небольшой массой ишемической миокардиальной ткани. На поверхности тела эти электрокардиографические потенциалы слишком малы, чтобы их можно было выявить с помощью стандартных методов измерения. Однако они успешно регистрируются при высоком усилении сигнала и использовании соответствующих методов подавления шума. Усреднение сигнала является одним из методов повышения отношения сигнал — шум, однако его использование требует регулярного повторения интересующего сигнала, поэтому при формировании усредненного сигнала может быть получено множество одинаковых регистрации [149, 150]. Проявление активации при преждевременном возбуждении (S2), инициирующем первый цикл циркуляции, существенно отличается от наблюдаемого при синусовом ритме. Преждевременное возбуждение приводит к появлению большой дуги функционального блока проведения в пределах эпикардиальной границы ишемической зоны (сплошная жирная линия). Волны активации огибают оба конца дуги блока, сталкиваются и сливаются в единый фронт, который медленно продвигается от боковой к перегородочной границе ишемической зоны. Затем этот медленный единый фронт вновь возбуждает нормальный миокард на перегородочной стороне дуги блока, что дает начало первому циркуляторному возбуждению. Электрограммы, полученные в точках замкнутого пути, обнаруживают активность во время диастолического интервала между преждевременным возбуждением (S2) и первым циркуляторным возбуждением, а также между последующими циркуляторными возбуждениями. Это ясно видно на параллельной поверхности ЭКГ на рис. 7.25 (внизу), которая была получена методом усиления сигнала.

Активация ишемической зоны при синусовом ритме на рис. 7.25 происходит регулярно в отношении 1:1. Однако это наблюдается не во всех случаях экспериментального инфаркта у собак. В ишемическом миокарде нередко отмечается проведение с периодикой Венкебаха. Недавние исследования показали, что проведение с периодикой Венкебаха является инициирующим механизмом «спонтанных» циркуляторных ритмов, т. е. циркуляторных ритмов, возникающих при регулярном ритме сердца (синусовом ритме), в отличие от циркуляторных ритмов, вызываемых одним или несколькими преждевременными возбуждениями, которые прерывают в остальном регулярный ритм сердца (см. рис. 7.17 и 7.18) [88, 90, 114, 146]. Проявления активации (с периодикой Венкебаха) в динамике не обнаруживаются методами усреднения сигнала, но теоретически они могут присутствовать в последовательных возбуждениях, регистрируемых с поверхности тела при ЭКГ высокого разрешения [152].