Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение

Скрытое ретроградное проведение, вызывающее дефект последовательного внутрижелудочкового проведения. Картина постоянной БНП может возникать в том случае, когда кажущийся блокиро

Рис. 5.30. ЭКГ в 12 отведениях при большей частоте синусового ритма у того же больного, что и на рис. 5.2. В отведениях 11, III и aVF комплексы QRS в основном инвертированы, а в отведении V1 виден зубец R'. Длительность QRS составляет 0,12 с. Эти изменения соответствуют блокаде правой ножки пучка Гиса и блоку передней ветви левой ножки. Кроме того, блокируется каждое второе возбуждение, а интервал Р—R увеличивается. В отсутствие сердечных гликозидов подобные изменения предполагают, что в единственной проводящей ветви (задняя ветвь левой ножки) первое возбуждение проводится с замедлением, а каждое второе — блокируется. Таким образом, проведение каждого второго возбуждения (хотя и замедленное) осуществляется через основной ствол левой ножки и ее заднюю ветвь. Несмотря на наблюдаемую картину блокады правой ножки, последняя способна проводить возбуждение, как это показывает запись на рис. 5.2 (полученная несколькими минутами ранее). Аналогично, несмотря на очевидность блокады левой ножки на рис. 5.2, эта ножка способна к проведению, как показывает данная запись. Таким образом, при наличии достаточного времени для восстановления пучок способен к проведению возбуждения и действительно медленно проводит его либо явно, либо скрыто в антероградном или ретроградном направлении. После нескольких желудочковых циклов возбудимость всего пучка обязательно восстанавливается, если его рефрактерность не поддерживается за счет скрытого проведения. При такой низкой частоте желудочкового ритма (43 уд/мин) отсутствие проведения по правой ножке пучка с признаками блокады ветви левой ножки и нормальной величиной интервала Р—R (как видно в верхней части рис. 5.2) объясняется увеличением рефрактерного периода правой ножки из-за низкой частоты желудочкового ритма (как в нижней части рис. 5.2 и на этом рисунке).

ванным пучок Гиса деполяризуется при каждом возбуждении (рис. 5.30; см. также рис. 5.4). Например, если раннее возбуждение желудочков вызывает антероградную БПНП с комплексом QRS, отражающим эту аномалию проведения, то рефрактерный период ПНП может заканчиваться до прохождения возбуждения через межжелудочковую перегородку, что вызывает ретроградное проведение в ПНП. Скрытое ретроградное проведение через межжелудочковую перегородку обусловливает сохранение рефрактерности ПНП к моменту прихода следующего нормального наджелудочкового возбуждения. Таким образом, достаточно однократного возникновения БПНП в антероградном направлении, чтобы ретроградное распространение возбуждения в тот же пучок обусловило сохранение дефекта проведения [256, 257]. Этот феномен может также наблюдаться при БЛНП, БПВЛН, БЗВЛН или полном преждевременном возбуждении желудочков.

Скрытое ретроградное проведение в этих условиях может также быть первой стадией в развитии процесса циркуляции, при которой реально существуют два анатомически или функционально раздельных пути, так что проведение осуществляется в одном направлении по одному пути, а несколько позднее — в противоположном направлении по другому пути. Циркуляция возбуждения может быть скрытой или явной и использует пути большого или малого (микроциркуляция) размера. Микроциркуляция ответственна за возникновение большинства сцепленных преждевременных желудочковых экстрасистол. Как было показано клинически, циркуляция может возникать в ветвях ножек пучка Гиса (см. рис. 10.1, том 1) [47]; в эксперименте было продемонстрировано существование условий для развития циркуляции в ПНП [257].

Скрытое антероградное проведение. Дефект внутрижелудочкового проведения может возникнуть не только при прекращении антероградного распространения возбуждения внутри желудочков или на пути к ним, но и при значительной задержке антероградного проведения по одному из таких путей. Например, если антероградное проведение по ПНП осуществляется очень медленно, оба желудочка могут деполяризоваться через ЛНП. Такое замедленное (задержанное) антероградное проведение обусловливает рефрактерность ПНП в момент прихода следующего наджелудочкового возбуждения, в связи с чем может возникнуть стойкий дефект внутрижелудочкового проведения (по крайней мере в течение нескольких последовательных комплексов). Скрытое антероградное проведение, разряжающее ножку пучка, но не затрагивающее других частей желудочков, может вызвать появление характерных для БНП желудочковых комплексов [258] или уменьшить длительность цикла и рефрактерный период ножки, так что последующее возбуждение с коротким циклом не приведет к ее блокаде; оно также может разрядить пейсмекер в ветвях ножки, не затронув остальную часть желудочка [47]. Кроме того, скрытое проведение может быть ответственным за

Рис. 5.31. Блокада II типа ниже пучка Гиса. Во всех проведенных возбуждениях интервалы Н—Q одинаковы. После третьего и четвертого стимула (S) наблюдается внезапное исчезновение проведения ниже места регистрации Н-потенциала, однако после пятого и шестого стимула проведение восстанавливается, причем интервал Н—Q не изменяется. Такое проведение 4:2 может объясняться наличием двух уровней подпучковой блокады типа II, причем для верхнего уровня характерно отношение 4:3, а для нижнего—3:2.

эпизодическое проникновение возбуждения в проксимальную часть предсердно-желудочковой проводящей системы и обусловить необычные отношения АВ-проведения (рис. 5.31).

Выводы

В этой главе и в главе 4 мы проанализировали электрофизиологические [259], электрокардиографические и клинические аспекты аномального внутрижелудочкового проведения. Обсуждены также клеточные мембранные механизмы, в основном определяющие потенциалы действия отдельных клеток и контролирующие генерирование импульсов. Последовательно рассмотрена связь изменений на клеточном уровне с клиническими проявлениями, в частности применительно к аберрантному внутрижелудочковому проведению.

При описании аномального внутрижелудочкового проведения отдельно рассмотрены аберрации, зависящие от короткого и длительного циклов, и аберрации, не зависящие от длительности сердечного цикла. Обсуждается также роль лекарственных препаратов как причинного фактора аберрантного проведения всех типов.

Наконец, особое внимание уделено клиническому объяснению различных электрокардиографических проявлений аберрантного внутрижелудочкового проведения, включая блокаду ножки и ветви ножки пучка Гиса [260], преждевременное возбуждение желудочков, а также спонтанные и искусственно вызванные желудочковые ритмы.

Описание и клиническая оценка аберрантности внутрижелудочкового проведения (например, влияния отклонения оси сердца влево на прогноз БЛН) [261] сопровождаются примерами первичных и вторичных электрокардиографических изменений.

Большинство основных концепций, изложенных в этой главе и главе 4, было строго доказано. Истолкование приведенных здесь клинических примеров аберрантного внутрижелудочкового проведения во многом может быть спекулятивным. Однако в целом рассмотрение механизмов явлений, описанных в этих главах и соответствующих литературных источниках, послужит определенным ориентиром в выборе подхода к оценке (а тем более в понимании) каждой электрокардиограммы, вызывающей подозрение на внутрижелудочковую аберрантность.