Анатомические и электрофизиологические представления
Местом нарушенного проведения может быть АВ-узел, основной ствол пучка Гиса или внутрижелудочковая проводящая система (ножки пучка или ветви левой ножки). Значительное замедление проведения в системе Пуркинье или рабочем миокарде (например, при калиевой интоксикации, действии хинидиноподобных препаратов или при тяжелой общей ишемии миокарда) может обусловить заметное расширение и деформацию комплексов QRS, но не вызывает клинической АВ-блокады, за исключением крайних состояний. Для дальнейшего обсуждения вполне достаточно рассмотреть внутрижелудочковую проводящую систему как трифасцикулярную (трехпучковую) структуру и не касаться противоречий, связанных со средней, или септальной, ветвью левой ножки пучка Гиса. АВ-узел состоит из конгломератов переплетенных клеток, будто специально созданных для замедления проведения и оптимального наполнения желудочков после предсердного сокращения [1—3].
Рис. 3.2. Острый инфаркт миокарда нижней стенки при неполной блокаде на уровне АВ-узла, зарегистрированной при электрографии пучка Гиса у двух больных.
В обоих случаях наблюдается периодика Венкебаха 2:1 и 3:2. Обратите внимание, что вариант проведения 2:1 в этих двух случаях представляет самый короткий цикл Венкебаха и является блокадой типа Мобитц I. Собственно проведение 2:1 соответствует как типу Мобитц I, так и типу Мобитц II. Однако при блокаде Мобитц I проведение 2:1, как правило, сочетается с периодами Венкебаха 3:2 и 4:3, тогда как при блокаде Мобитц II оно чередуется с вариантом 1:1 или 3:1. В обоих представленных случаях атропин снизил степень блокады (до первой), а стимуляция каротидного синуса (СКС) вызвала полную блокаду, что указывает на локализацию блока в ацетилхолинчувствителъной структуре, а именно — в АВ-узле. На нижней записи: при полной блокаде возникает идиовентрикулярный ритм ускользания.
Трансмембранные потенциалы действия клеток АВ-узла имеют пологий фронт, что отражает их зависимость от медленного тока ионов кальция через клеточную мембрану [4—5]. Проведение внутри АВ-узла замедлено и имеет декрементный характер, т. е. замедление проведения становится все более выраженным по мере продвижения импульса по направлению к нижней границе узла. Этот феномен лежит в основе типичной и хорошо известной периодики Венкебаха (рис. 3.2). С другой стороны, когда периодика Венкебаха возникает в основном стволе пучка Гиса, она обычно (но не всегда) бывает атипичной (рис. 3.3), что, вероятно, отражает патологический переход от натриевой природы ПД, характерной для пучка Гиса и его разветвлений, к кальциевой природе ПД. Анатомические и электрофизиологические различия АВ-узла и системы пучка Гиса выступают еще резче, если рассмотреть ответ этих структур на атропин, ацетилхолин и катехоламины [б—9]. Проведение по АВ-узлу чрезвычайно чувствительно к вегетативным влияниям: симпатическая стимуляция ускоряет его, а вагусная стимуляция — замедляет.
Рис. 3.3. ЭКГ (а) и ЭГ пучка Гиса (б) у больной 79 лет с приступами головокружений в анамнезе. а — запись сердечного ритма; комплексы QRS узкие. В начале периодов Венкебаха интервал P—R составляет 0,2—0,21 с. Вторая Р-волна проводится с гораздо большим интервалом P—R (0,48—0,52 с). Прирост на 0,30с (в 2,5 раза больше первого интервала Р—R в цикле) наиболее атипичен для АВ-узловой периодики Венкебаха и рассматривается как признак, соответствующий блокаде на уровне общего ствола пучка Гиса. Замедление предсердного ритма при стимуляции каротидного синуса (СКС) приводит к исчезновению блокады и восстановлению АВ-проведения. 1:1 с нормальными интервалами Р—R. Атропин повышает степень блокады до 2:1. Всякий раз, когда интервал P—R достигает 0,52с (второй зубец Р на фрагментах А и Б и восьмой зубец Р на фрагменте Б), он сопровождается ретроградной волной Р. Возвратное возбуждение разряжает синусовый узел, изменяя основной ритм. В других случаях блокированные (одиночные) предсердные волны также сопровождаются ретроградными (эхо) волнами Р (шестой зубец Р на фрагменте А). Эти Р-волны в свою очередь проводятся в желудочки и в то же время отраженно проходят в предсердия.
Рис. 3.3. Продолжение. б—ЭГ пучка Гиса (Гис) обнаруживает расцепление Н-потенциалов (Н1 и Н^2 при наличии прироста интервалов (Н1—H2), что определяется по увеличению интервалов Р—R в целом. После увеличение Hi—Hi до 485 мс возникает ретроградная Р-волна (косая стрелка вверх), что указывает на отражение предсердной волны. Обратите внимание на резкое увеличение интервала H1—Н2 с 25 до 290 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; П — предсердия; Ж — желудочки.
Рис. 3.4. АВ-блокада с узкими QRS при стабильной форме АВ-проведения 2:1 (предсердный ритм — 92 уд/мин, желудочковый ритм — 46 уд/мин) у мужчины 56 лет с жалобами на повышенную утомляемость, непереносимость физической нагрузки и головокружения при напряжении.
Многодневное мониторное наблюдение не обнаружило периодики Венкебаха. Стимуляция каротидного синуса (СКС) привела к нормальному проведению 1:1 (третий фрагмент записи), в то время как атропин и физическая нагрузка усилили блокаду до полной (четвертый фрагмент; предсердный ритм— 116 уд/мин, желудочковый ритм—48 уд/мин). Желудочковый ритм не может возрасти с повышением частоты синусового ритма при увеличении физиологической потребности организма; отсюда переносимость нагрузок и головокружения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) тоже показывает АВ-проведение 2:1 с двумя Н-потенциалами, обозначенными Н1 и Н2, причем после блокированных Р-волн присутствует только Н1, что указывает на локализацию блока в средней части пучка Гиса.
Проведение по пучку Гиса и его разветвлениям, напротив, нечувствительно к прямому влиянию атропина, ацетилхолина и катехоламинов [6—10]. Только проведение в самой верхней части общего ствола пучка Гиса, которая примыкает к АВ-узлу, может отчасти зависеть от влияний автономной нервной системы. Как прямое следствие указанных различий, АВ-блокада на уровне АВ-узла и в пучке Гиса совершенно по-разному реагирует на вагусные и другие вегетативные влияния. Так, АВ-узловая блокада усиливается при стимуляции каротидного синуса несмотря на сопутствующее замедление синусового ритма, тогда как блокада в пучке Гиса ослабляется или исчезает при вагусной стимуляции (рис. 3.4 и 3.5) [7, 11]. В последней ситуации уменьшение частоты следования предсердных импульсов, поступающих в пучок Гиса, который сам по себе не подвержен вагусному влиянию, позволяет этой структуре проводить возбуждение более эффективно. Таким образом, АВ-узловой и подузловой блоки физиологически ведут себя диаметрально противоположно в ответ на физиологические требования организма, передающиеся через автономную нервную систему. При АВ-узловой блокаде, если физиологические нужды организма требуют ускорения сердечного ритма, синусовый ритм учащается и АВ-проведение улучшается. Существующая периодика Венкебаха и даже АВ-блокада более высокой степени могут исчезнуть. При блокаде в пучке Гиса или в его разветвлениях физиологическое ускорение синусового ритма при физическом напряжении сопровождается повышением степени АВ-блокады. Это фундаментальное различие определяет гораздо более благоприятное течение и лучшую переносимость блокады на уровне АВ-узла. Более серьезная симптоматика и более острая необходимость имплантации стимулятора при подузловой блокаде обусловлены неадекватной реакцией желудочкового ритма на увеличение потребностей организма. Невозможность ускорения желудочкового ритма, когда организм требует более частых сокращений и усиленного сердечного выброса, не только объясняет непереносимость физической нагрузки, но и большую частоту возникновения повышенной желудочковой возбудимости и фибрилляции у таких больных. Как будет показано далее, неинвазивные методы чрезвычайно эффективны при дифференциации АВ-узловой и подузловой блокады; они позволили правильно определить локализацию блока у 14 больных с внутрипучковой блокадой, которая была затем электрофизиологически подтверждена. Та же степень специфичности достигнута во всех случаях трехпучковой блокады. Следует отметить, однако, что у больных с малочувствительным или нереактивным синусовым узлом неинвазивные процедуры не всегда диагностически информативны.
Рис. 3.5. ЭКГ, демонстрирующие АВ-блокаду у больного 37 лет. а — одновременная запись в отведениях I, II и V1 (верхний фрагмент) показывает АВ-проведение 2:1 с признаками блокады правой ножки пучка Гиса, при которой комплекс QRS составляет только 0,1 с, что предполагает вариант неполной блокады правой ножки. Следующие два фрагмента представляют непрерывную запись в отведении Vi. При снижении частоты предсердного ритма с 84 до 60 уд/мин вследствие стимуляции каротидного синуса (СКС) АВ-проведение 2:1 резко сменяется АВ-проведением 1:2. С ослаблением эффекта вагусной стимуляции и повышением частоты предсердного ритма АВ-проведение 2:1 внезапно возобновляется. Переходы от проведения 2:1 к 1:1 и обратно происходят резко, без промежуточной периодики Венкебаха. Такое поведение предполагает локализацию блока ниже АВ-узла: либо в общем стволе пучка Гиса, либо в его ножках. Однако наличие скорее неполной, нежели полной, блокады правой ножки менее соответствует двусторонней блокаде ножек и в большей степени отвечает предположению о блокаде в основном стволе пучка Гиса при дополнительных признаках частичной блокады правой ножки, б — первая и третья Р-волны проводятся в желудочки, а вторая (стимулированная) и четвертая — блокируются. Прошедшие Р-волны сопровождаются двумя потенциалами пучка Гиса (H1 и Н2), тогда как блокируемые Р-волны сопровождаются только Н-потенциалом, что четко указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.