Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности

Циркуляция может наблюдаться и в отсутствие вызванного заболеванием стойкого снижения мембранного потенциала покоя и угнетения деполяризации в нулевую фазу. Однако и в этом случае двумя основными условиями возникновения циркуляции остаются медленное проведение и однонаправленный блок. Оба условия действительны для волокон здорового сердца, если преждевременные импульсы возникают в пределах относительного рефрактерного периода, особенно если рефрактерные периоды соседних групп сердечных волокон существенно различаются. Различия в рефрактерных периодах соседних групп миокардиальных волокон могут усиливаться при заболевании сердца. Ниже приводятся примеры циркуляции, вызванной такой дисперсией рефрактерности.

Рефрактерные периоды клеток нормального АВ-узла значительно варьируют. Группы клеток предсердной части узла (область ПУ), по-видимому, включают по крайней мере две популяции с различными рефрактерными периодами (рис. 3.16) [78]. В соответствующих условиях подобное различие в рефрактерности клеток верхней части узла может привести к образованию функциональных путей циркуляции [78]. В норме синусовый импульс достигает АВ-узла лишь после восстановления возбудимости обеих групп клеток и таким образом проводится через все эти волокна к пучку Гиса. Точно так же (т. е. по всем волокнам АВ-узла) распространяется преждевременный предсердный импульс, возникающий достаточно поздно относительно длительности основного цикла. Однако в случае частого нерегулярного ритма или ранних экстравозбуждений неоднородность рефрактерности волокон верхней части АВ-узла начинает играть значительную роль в проведении. Ранние преждевременные импульсы, проходящие из предсердий в АВ-узел, могут встретить на своем пути участок с однонаправленным блоком, где длительность рефрактерного периода клеток наибольшая; однако возбуждение сможет проводиться, хотя и медленно, по волокнам верхней части узла, эффективный рефрактерный период которых меньше (см. рис. 3.16). Если скорость проведения раннего преждевременного возбуждения по этим волокнам достаточно мала, импульс может ретроградно пройти в зону однонаправленного блока после того, как восстановится возбудимость волокон этой зоны; затем он вернется в предсердия и повторно возбудит их как циркулирующий импульс или «возвратная экстрасистола» (см. рис. 3.16). Антероградный путь проведения с более коротким рефрактерным периодом был назван Mendez и Мое «альфа-путем», а ретроградный путь с более продолжительным рефрактерным периодом — «бета-путем» [78]. Так как нижняя область АВ-узла не является частью пути циркуляции [78], преждевременный предсердный импульс может циркулировать независимо от наличия или отсутствия проведения возбуждения и в антероградном направлении для активации пучка Гиса и желудочков.

Рис. 3.16. Циркуляция предсердного импульса в АВ-узле. Фрагменты А и Б— схематическое изображение АВ-узла, в котором выделены верхняя (ПУ), средняя (У) и нижняя (У Г) области; ПГ обозначает пучок Гиса. Фрагмент А — потенциалы действия, зарегистрированные с двух участков верхней области узла: потенциал действия слева имеет более короткий рефрактерный период, чем потенциал действия справа (отмечено штриховкой). Следовательно, при преждевременном вхождении предсердного импульса в АВ-узел (стрелки) он способен продвигаться только по той части верхней области АВ-узла, где рефрактерный период короче, и блокируется на участке с более длительным рефрактерным периодом. Это также видно на кривых потенциала действия, помещенных вверху.

Фрагмент В — возможное развитие событий: распространяющиеся импульсы (стрелки) могут, вернувшись, возбудить ту область АВ-узла, в которой существует блок антеградного проведения, и таким образом вновь войти в предсердие; потенциал действия, зарегистрированный в цепи возврата, показан выше. Импульс может также проходить по пучку Гиса [16].

Описанные выше механизмы однократной циркуляции предсердных импульсов в АВ-узле могут обусловить и постоянную циркуляцию. Если импульс циркулирует в предсердии, где волокна узла, ранее возбужденные им антероградно, восстановили свою возбудимость, он может снова войти в АВ-узел и проводиться по замкнутой цепи [79—81]. Этот процесс может стать повторяющимся: предсердия будут активироваться всякий раз, когда волна возбуждения пройдет по цепи циркуляции. Таков один из возможных механизмов наджелудочковой тахикардии; более подробно это обсуждается в главе 10.

Различия в рефрактерности соседних групп клеток также могут вызвать циркуляцию в проводящих тканях предсердий [82, 83], желудочков [84] и волокон Пуркинье [85, 86] с нормальными электрофизиологическими характеристиками, причем патологические изменения, усиливающие локальные различия в рефрактерности, естественно, способствуют развитию циркуляции [87]. Как и в приведенном выше примере циркуляции в АВ-узле, здесь для возникновения циркуляции требуется преждевременный импульс. Циркуляция в предсердии, обусловленная механизмом ведущего цикла [83], описана в главе 6. Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности в системе волокон Пуркинье, сохранившихся в зоне инфаркта миокарда, представлена на рис. 3.17. Потенциал действия в этих волокнах чрезвычайно продолжителен, как и рефрактерные периоды (относительный и эффективный) по сравнению с таковыми в волокнах Пуркинье, окруженных участками ткани, не пораженной инфарктом. Кроме того, длительность потенциала действия соседних волокон в зоне инфаркта неодинакова: потенциал действия, как и рефрактерность, в одних волокнах более продолжителен, чем в других. В результате значительной разницы в длительности абсолютного рефрактерного периода клеток соседних участков ранний преждевременный импульс блокируется на участке с наибольшим абсолютным рефрактерным периодом, медленно проводясь тем временем по относительно рефрактерным участкам с менее продолжительным абсолютным рефрактерным периодом (см. рис. 3.17, а). Пока импульс медленно проводится через возбудимую ткань, возбудимость в зоне блока восстанавливается, так что преждевременный импульс в конечном счете возбуждает и эту зону, а затем возвращается к месту своего возникновения как циркулирующая волна. Циркуляция, вызванная таким механизмом, тоже может быть повторяющейся и способна привести к тахикардии.

Рис. 3.17. Механизм циркуляции импульсов вследствие дисперсии рефрактерности в сети субэндокардиальных волокон Пуркинье, покрывающих область обширного инфаркта миокарда. а и б — эндокардиальная поверхность передней папиллярной мышцы левого желудочка (слева) и передней части межжелудочковой перегородки (справа). Более светлые участки на а и б — область инфаркта, покрытая сетью выживших волокон Пуркинье [53]. Потенциалы действия и рефрактерный период в волокнах Пуркинье на разных участках существенно различаются по длительности. Потенциалы действия зарегистрированы в выживших при инфаркте субэндокардиальных волокнах Пуркинье на границе между зоной инфаркта и нормальной тканью (l)f а также в субэндокардиальных волокнах Пуркинье с более продолжительной фазой реполяризации (2 и 3) [S3], а—преждевременный импульс (ПИ) возникает в точке 1 на границе зоны инфаркта и проходит внутри этой зоны (как показано изогнутыми стрелками), где потенциалы действия более продолжительные; при инфракте потенциал действия в точке 3 длительнее, чем в точке 2. Следовательно, преждевременный импульс может возбудить клетки в точке 2, но проведение заблокируется в точке 3. б — дальнейшее развитие событий: ПИ, пройдя через точку 2, активизирует клетки в точке 3 как циркулирующий импульс (ЦП), а затем возвращается к исходной точке (I), которую он также возбуждает как циркулирующий импульс [16].

Преждевременные импульсы, безусловно ответственные за циркуляцию описанных выше типов, могут возникать несколькими путями. Например, они могут появиться спонтанно в синусовом узле или в эктопическом водителе ритма; их можно также вызвать электрической стимуляцией сердца.