Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

• Компоненты барьера.

† Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.

† Бикарбонат (ионы HCO₃^–). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, имеет нейтрализующее действие.

† pH. Слой слизи имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части более 7.

† Н⁺. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н⁺ различна. Она незначительна в мембране, обращённой в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H⁺ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

† Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

• Регуляция. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

• Разрушение барьера.

† При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера,например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

† Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. H. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом.

† Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например, холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально‑фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.

Расстройства пищеварения в кишечнике

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.

Нарушения переваривающей функции кишечника

К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник и секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.

• Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.

Причины.

† Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе).

† Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).

† Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).

† Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств (см. выше, в разделе «Этиология заболеваний ЖКТ»).

• Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник. Рассмотрены в главе 25 «Патофизиология печени».

• Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.

Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно‑эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.