Вентиляционно-перфузионные нарушения

• Вентиляционно-перфузионные отношения (V/Q).

† Вентиляция и лёгочный кровоток должны обеспечивать достаточную доставку кислорода тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода.

† В целом в лёгких соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологическийV/Q дисбаланс, эквивалентный 2% шунтирования лёгочной артериальной крови напрямую в лёгочную венозную циркуляцию без газообмена).

• Значимость вентиляционно-перфузионных нарушений.

† Низкие значения V/Q указывают на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков лёгкого. В результате происходит снижение рO₂ (гипоксемия).

† Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдёт насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией.

† Если в участке лёгкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то V/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате происходит шунтирование крови справа налево, т.е. венозная кровь смешивается с артериальной кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не может достичь альвеолярно-капиллярной мембраны.

† Кровь, приходящая из хорошо оксигенированных участков лёгких, не может компенсировать низкое содержание кислорода в участках с низким V/Q, поскольку Hb полностью насыщен.

† Высокие значения V/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков лёгких. Уровень кислородного обмена низок, т.к. доступный Hb способен связать ограниченное количество кислорода.

† Если в участке лёгкого нет кровотока, т.е. полностью отсутствует газообмен, то V/Q = бесконечности. Весь кислород уходит к участкам мёртвого альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной.

† Наличие мёртвого альвеолярного пространства приводит к задержке двуокиси углерода и, следовательно, к гипоксии. Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что нормализует рСО₂, но не может увеличить сниженное рО₂.

† Для пациентов с нарушениями V/Q типично снижение рО₂, выраженное в большей степени, чем увеличение рСО₂. Однако, рСО₂ в дальнейшем возрастает, если лёгочная патология не позволяет увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкапния, т.е. острая дыхательная недостаточность.

• Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между альвеолярным рО₂ (рАО₂) и артериальным рО₂ (раО₂). При уменьшении альвеолярно-артериального градиента отношение V/Q увеличивается.

† Расчёт градиента помогает отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть лёгочного заболевания.

† рАО₂ рассчитывается на основании упрощённого уравнения альвеолярного газа:

рАО₂ = FIO₂(P_B - Ph₂o) - paCO₂/R

где FIO₂ — фракция (процент) кислорода во вдыхаемом воздухе (160 мм рт.ст. для комнатного воздуха на уровне моря); P_B — атмосферное давление (760 мм рт.ст.); Ph₂o — парциальное давление водяных паров (47 мм рт.ст. — включено в формулу, поскольку вдыхаемый воздух насыщен парами воды); R — коэффициент дыхательного обмена (0,8). При подстановке значений получаем уравнение:

рАО₂ = 160(760 - 47) - paCO₂/0,8

† рАО₂ также определяется непосредственно из пробы крови.

† В норме рaО₂ на 5–15 мм рт.ст. ниже, чем рАО₂ вследствие физиологического нарушения V/Q (разница увеличивается с возрастом).

Типовые формы расстройств внешнего дыхания

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции (включая альвеолярную), расстройства перфузии, нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно‑перфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеоло‑капиллярную мембрану.

Нарушения вентиляции

Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию.

Альвеолярная гиповентиляция

Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

• Причины.

Причины альвеолярной гиповентиляции (расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания) представлены на рис. 23–1.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 01 Основные причины гиповентиляции легких»

Рис. 23–1. Основные причины гиповентиляции лёгких.

† Расстройства биомеханики внешнего дыхания. Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.

‡ Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания. Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300–500%).

§ Основные причины.

- Обтурация просвета верхних и/или нижних дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте или вдыхании загрязненного воздуха), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей.

- Спазм бронхов и/или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

- Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

- Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой).

- Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов). Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

§ Проявления.

Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа представлены на рис. 23–2 (характеристика разных показателей приведена выше, в разделе «Оценка функции внешнего дыхания»).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 02 Основные проявления гиповентиляции легких обструктивного типа»

Рис. 23–2. Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

‡ Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается вентиляция лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.

§ Причины. Основные причины (внутрилёгочные и внелёгочные) рестриктивного типа гиповентиляции лёгких приведены на рис. 23–3.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 03 Основные причины рестриктивного типа гиповентиляции легких»

Рис. 23–3. Основные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких.

- Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины.

Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких (изменение объёма лёгких, отнесённое к величине чрезлёгочного давления). Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких.

- Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при:

¤ Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий).

¤ Снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита.

¤ Воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха.

¤ Фиброзе плевры.

¤ Скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких.

§ Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

† Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания.

Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.

‡ Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания.

§ Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).

§ Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

- Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

- Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

- Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»).

- Возможные механизмы развития периодического дыхания.

¤ Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов.

¤ Обусловленное этим, а также нарушением физико‑химического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД.

¤ Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий.

‡ Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

§ Недостаток возбуждающей афферентации.

Причины.

- Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

- Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

- Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

§ Избыток возбуждающей афферентации.

- Причины: стресс‑реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо‑ и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

- Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

§ Избыток тормозящей афферентации.

Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания.

Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

§ Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

§ Повреждение кортико‑спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание.

§ Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно‑мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.