Нейрогенные артериальные гипотензии
Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии:
– центрогенные и
– рефлекторные (рефлексогенные).
• Центрогенные артериальные гипотензии.
Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии представлены на рис. 23–42.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 43 Основные звенья патогенеза центрогенных нейрогенных артериальных гипотензий»
Рис. 23–42. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии.
Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД (невроза), либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.
Артериальные гипотензии вследствие нарушения ВНД (невроза).
Причина их: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.
Основные звенья патогенеза гипотензии вследствие нарушения ВНД:
– перенапряжение (и срыв) ВНД (невроз):инициальное звено патогенеза гипотензии;
– формирование корково‑подкоркового комплекса возбуждения; оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва);
– снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов(как результат активации парасимпатических влияний на ССС);
– развитие артериальной гипотензии.
Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.
Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга.
Возникают они при повреждении центральных (диэнцефально‑гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.
Наиболее частые причины:
– травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах);
– нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия);
– дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва);
– нарушение выделения в кровь катехоламинов (при физической нагрузке, изменениях положения тела из горизонтального в вертикальное – в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).
Ключевые звенья патогенеза гипертензий в результате органических изменений в структурах мозга:
– снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС;
– относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды;
– снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.
В совокупности, указанные изменения приводят к стойкому снижению уровня АД ниже нормы.
• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.
Причина рефлексогенных артериальных гипертензий: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).
Механизм развития рефлексогенных гипертензий. Он заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к:
– снижению ОПСС и, соответственно – диастолического АД;
– уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД.
В результате развивается артериальная гипотензия.