Основная причина преэклампсии: спазм периферических сосудов.
Этиология и патогенез преэклампсии
Во время нормально протекающей беременности вещества с вазоконстрикторным действием разрушаются ферментами и/или нейтрализуются веществами плаценты. У беременных с преэклампсией выявлена недостаточность энзимов.
Локально образующиеся вазоконстрикторные агенты вызывают спазм артериол стенок сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. В результате снижается кровоснабжение плода и происходит задержка его развития. Вещества с вазоконстрикторным действием, циркулирующие в сосудистой системе беременной, вызывают у нее артериальную гипертензию и снижение почечного кровотока (что приводит к гипоксия клубочков почки, протеинурии, задержке воды, отёкам).
Факторы риска преэклампсии
Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом.
Первые роды. Преэклампсия характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет).
Генетические аспекты: дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, 1q42–q43), недостаточность гидроксиацил-КоА дегидрогеназы, недостаточность фактора свёртывания V, цистиноз, недостаточность метилентетрагидрофолатредуктазы, дефицит синтазы 3 (эндотелиальной) оксида азота.
Проявления преэклампсии
Периодическое нарастающее повышение АД.
Увеличение массы тела: слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) нередко первый признак преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.
Протеинурия. При преэклампсии протеинурия может быть незначительной и обычно развивается вскоре после артериальной гипертензии.
Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли: область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.
Усиление сухожильных рефлексов. Предвещает развитие судорог.
Боли в эпигастральной области. Вслед за появлением этой боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии).
Нарушения зрения. Варьируют от слабого «затуманивания» зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.
Осложнения преэклампсии: гипертонический криз, острый некроз печени, острый отёк лёгких, преждевременная отслойка плаценты, гибель плода, эклампсия.
Эклампсия
Эклампсия: максимальная степень тяжести гестоза. Обычно она развивается в третьем триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения.
Основное клиническое проявление: судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Эклампсия сопровождается нарушениями сознания, артериальной гипертензией, отёками, протеинурией, возможны ДВС, тромбоцитопения, нарушение функций печени, почечная недостаточность.
Прогноз эклампсии
У 25% женщин с эклампсией при следующей беременности возникает артериальная гипертензия, у 5% – артериальная гипертензия тяжёлого течения, у 2% – эклампсия. Рожавших женщин с эклампсией относят к группе высокого риска развития эссенциальной артериальной гипертензии.
Осложнения артериальной гипертензии
К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии относят:
– инфаркт миокарда,
–инсульт мозга,
– сердечную недостаточность,
– почечную недостаточность,
– гипертензивную энцефалопатию,
– ретинопатию,
– расслаивающую аневризму аорты,
– гипертензивный (гипертонический) криз.
Гипертонический криз
Гипертонический (гипертензивный) криз: острое повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.
Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии у пациентов, не получавших адекватного лечения.