В каждом конкретном случае указывается определенная форма острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сердечная недостаточность».
Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.
Острый кардиогенный отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Острй отек легких подразделяют на:
– интерстициальный, проявляющийся быстрым отёком паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол(проявляется одышкой и кашлем без мокроты). К основным звеньям патогенеза интерстициального отёка лёгких относят: – повышение давления в просвете лёгочных капилляров, – увеличение лимфообразования и объёма внесосудистой жидкости, – возрастание сопротивления мелких бронхов, – уменьшение растяжимости лёгочной ткани. При прогрессировании, например при сердечной астме, формируется альвеолярный отёк;
– альвеолярный отек легких, характеризующийся накоплением транссудата в просвете альвеол. Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеоло-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. В последующем развивается гипоксия, ацидоз и гиперкапния, приводящие к остановке дыхания.
Указанные выше две разновидности отека легких рассматривают как две стадии одного процесса.
При остром отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия, поскольку смертность при нем составляет 15–20%.
Кардиогенный шок развивается в результате острого снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий. Подробно патофизиология кардиогенного шока описана в статье «Шок кардиогенный» приложения «Справочник терминов».
Хроническая сердечная систолическая недостаточность
Хроническая систолическая сердечная недостаточность(ХССН): синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое; быстрой утомляемостью; периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативными или эхокардиографическими).
Этиология и патогенез ХССН
Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, приведены в табл. 23‑2.
Ы Вёрстка. Таблица 22–2
Таблица 23–2. Основные причины хронической сердечной систолической недостаточности.
| ПРИЧИНЫ ХССН С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ |
| • Поражение миокардапри: |
| – ИБС(постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия), – кардиомиопатиях, – токсических воздействиях на сердце(например, алкоголя, доксорубицина), – инфильтративных заболеваниях(саркоидозе, амилоидозе), – эндокринных формах патологии, –нарушениях питания (например, дефицит витамина В1). |
| • Перегрузка миокардапри: |
| – артериальных гипертензиях, – пороках сердца. |
| •Аритмии: |
| – наджелудочковые и желудочковые тахикардии, – фибрилляция предсердий. |
| ПРИЧИНЫ ХССН С ОТНОСИТЕЛЬНО ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ |
| • Анемии, • Тиреотоксикоз, • Артериовенозное шунтирование. |
Под влиянием указанных причин нарушается насосная функция сердца.Это приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей.
Наибольшее значение имеют:
– уменьшение кровоснабжения сердца,ведущее к активации симпатикоадреналовой системы и учащению ритма сердца;
– снижение перфузии почек, обусловливающее стимуляцию гипертензивной ренин-ангиотен-альдостероновой системы;
– снижение перфузии периферических мышц (и как следствие развитие гипоксии), обеспечивающее накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма. Основные звенья патогенеза хронической систолической сердечной недостаточности приведены на рисунке 23‑28.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 29 Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности»
Рис. 23–28. Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности.